Введение

Розацеа — дерматоз, который поражает кожу лица, характеризуется волнообразным течением, чередованием периодов обострений и ремиссий [1], чаще встречается у светлокожих людей в возрасте 35— 50 лет. У людей с более смуглыми фототипами кожи розацеа не диагностируют, поскольку эритему и телеангиэктазии труднее распознать [2]. Показатели распространенности в разных популяциях варьируют от менее 1% до 22% [3, 4].

Согласно современным исследованиям, в патогенезе розацеа ключевую роль играют нейроваскулярные изменения и развитие воспаления, которое формируется на фоне активации врожденного иммунитета: антимикробного пептида кателицидина (LL 37) и его активатора калликреина 5 (KLK 5), Toll- рецепторов 2-го типа (TLRs-2) [5, 6]. В развитии розацеа принимают участие и тригерные факторы, к которым относятся ультрафиолетовое облучение, стресс, тепло, острая пища. Они непосредственно влияют на активность Toll-рецепторов и активируют нейро- и антимикробные пептиды [7]. Немногочисленны и противоречивы данные о роли Demodex folliculorum в патогенезе розацеа — при микроскопическом исследовании этот клещ обнаруживается в 70% случаев [8]. У пациентов с розацеа отмечают низкую самооценку, тревогу, депрессию, что негативно влияет на качество жизни, социальное и психологическое благополучие [9].

Существует обширный арсенал средств для лечения розацеа, включая местные (азелаиновая кислота, метронидазол и сульфацетамид/сера) [10, 11], системные препараты (ретиноиды, антибиотики), методы физиотерапии [12, 13]. Базисными системными медикаментами в лечении на основе доказательной медицины являются пероральные антибиотики (чаще тетрациклины) и пероральные ретиноиды, используемые по отдельности, но чаще в комбинации [14, 15]. Поскольку при розацеа у пациентов выявляют накопление продуктов липопероксидации (маркерами являются малоновый диальдегид и гидроперекиси), целесообразно назначение в составе комплексной терапии антиоксидантов [16].

Наиболее применяемые методы лечения розацеа не всегда дают стойкий положительный эффект. Часто отмечаются рецидивы патологии [17]. Именно поэтому патогенетически обоснованный подход к использованию уже существующих и поиск новых эффективных методов лечения чрезвычайно актуален.

Представляем клиническое наблюдение комплексного лечения пациентки с диагнозом «розацеа, эритематозно-телеангиэктатический подтип».

Клиническое наблюдение

Пациентка А., 30 лет, обратилась в ООО «Реал-клиник» с жалобами на периодически возникающие высыпания в области носогубного треугольника, щек, гиперемию лица, сопровождающуюся покалыванием и жжением.

Анамнез заболевания: к дерматологу пациентка ранее не обращалась, пыталась лечиться самостоятельно, используя антигистаминный препарат фенистил как локально, так и системно, что лишь незначительно снижало выраженность зуда и жжения. Гиперемия впервые появилась около 2 лет назад, усиливалась на фоне психоэмоционального стресса и употребления острой пищи, спиртосодержащих напитков. Пациентка стала отмечать раздражительность, нарушение сна. В течение месяца до момента обращения к дерматологу жалобы значительно участились, а эритема в указанных областях приобрела стойкий характер (рисунок, а).

Пациентка А., 30 лет. Эритематозно-телеангиэктатический подтип розацеа.

Анамнез жизни: вредные привычки отрицает, из сопутствующих заболеваний отмечает дискинезию желчевыводящих путей, аллергоанамнез не отягощен.

При осмотре. Кожные покровы, видимые слизистые оболочки обычной окраски, эластичность кожи не изменена, тургор сохранен. Лимфатические узлы не увеличены, безболезненны при пальпации. Выявлены симметрично расширенные сосуды на коже лица, телеангиэктазии. II фототип кожи по Фитцпатрику. Исследование на Demodex folliculorum — не обнаружен. При дерматоскопии аппаратом VISIA диагностировано расширение и разветвление кровеносных сосудов разного калибра.

В клиническом анализе крови отмечено повышение количества лейкоцитов (9,89∙10⁹/л), лимфоцитов (3,8∙10⁹/л). Уровни общего белка, билирубина общего, билирубина прямого, креатинина, мочевины, мочевой кислоты, холестерина общего, холестерина ЛПНП, глюкозы, гликированного гемоглобина, АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, альфа-амилазы, сывороточного железа, ферритина, гомоцистеина в плазме в пределах нормы. Однако зарегистрировано повышение уровня холестерина: ЛПОНП (1,07 ммоль/л), ЛПВП (2,58 ммоль/л), триацилглицеридов (2,35 ммоль/л) и фолиевой кислоты (24 нг/мл).

Оценка негативного влияния розацеа на качество жизни (ДИКЖ) по анкете-опроснику «Дерматологический индекс качества жизни» (метод д.м.н., проф. Н.Г. Кочергина, 2001) до лечения составляла 17 баллов. Степень тяжести клинических проявлений по шкале ДИШС до лечения — 14 баллов.

Параметры антиоксидантного статуса в плазме крови: гидроперекиси липидов 39,54 нмоль/мл, малоновый диальдегид 5,72 нмоль/мл, каталаза 98,05 ммоль H₂O₂ л^–1с^–1.

Диагноз: розацеа, эритематозно-телеангиэктатический подтип, средней степени тяжести. Диагноз по МКБ: L71.

Назначено лечение: в течение 3 нед системная терапия антиоксидантом (мексидол) (125 мг) по 1 таблетке 3 раза в сутки, желчегонным средством растительного происхождения (хофитол) (200 мг) по 2 таблетки 3 раза в сутки до еды и симбиотиком (максилак) по 1 капсуле в сутки. Наружная терапия по 3 процедуры: азелаиновый пилинг (Sesderma, Испания), фототерапия аппаратом BBL (фильтры 560, Skin Tyte, США) и биоревитализант пролонгированного действия («Реви Силк», Россия). Индивидуально подобраны параметры фототерапии, исходя из особенностей дерматоскопической картины и фототипа кожи. Пациентке даны рекомендации по уходу за кожей с использованием мягкого очищения, увлажняющих и фотопротективных средств для чувствительной кожи. Рекомендовано также исключить агрессивные косметологические процедуры, ограничить инсоляцию, прием острой пищи и алкогольных напитков.

Через 2 нед лечения пациентка стала отмечать стойкую положительную динамику с отсутствием зуда (рисунок, б). По истечении 4 нед комплексного лечения патологический кожный процесс практически разрешился, сохранились единичные телеангиэктазии (рисунок, в). ДИКЖ 3 балла (редукция на 82,35%), ДИШС 2 балла (снижение показателя составило 85,71%).

В клиническом анализе крови изменений относительно диапазона нормальных значений не выявлено. Биохимический анализ крови: уровни ЛПОНП (0,71 ммоль/л), ЛПВП (1,23 ммоль/л), триацилглицеридов (1,12 ммоль/л) и фолиевой кислоты (8,1 нг/мл) нормализовались.

Параметры антиоксидантного статуса в плазме крови: гидроперекиси липидов 35,2 нмоль/мл, малоновый диальдегид 4,2 нмоль/мл, каталаза 104,2 ммоль H₂O₂л^–1с^–1.

Даны рекомендации по ограничению/исключению воздействия триггерных факторов: метеорологических (высокие и низкие температуры, холодный ветер и др.), инсоляции, продуктов питания, напитков и лекарственных препаратов, стимулирующих эритему лица, агрессивных косметологических процедур (физические и химические пилинги, дермабразия, растирающие процедуры, термоактивные маски и др.).

Заключение

Приведенное клиническое наблюдение показывает преимущества комплексной терапии розацеа с использованием антиоксиданта, пробиотика, азелаиновой кислоты, фототерапии BBL и биоревитализанта, что позволяет рекомендовать данный комплекс к дальнейшему изучению в клинической дерматологии. Мы наблюдали описанную пациентку 2 года после окончания лечения: выраженных эпизодов обострения за это время не было, иногда на фоне эмоционального стресса или значительной физической нагрузки появлялась умеренная эритема на коже лица, которая проходила самостоятельно.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.