Буллезный пемфигоид — аутоиммунное заболевание кожи, наблюдаемое чаще у лиц пожилого возраста. Впервые заболевание описано в 1953 г. W.F. Lever. Характеризуется появлением субэпидермальных пузырей, обусловленных формированием IgG-аутоантител к компонентам полудесмосом (антигенам BP180 (BPAg2) и BP230 (BPAg1)) в зоне базальной мембраны кожи, что может быть связано с различными факторами, в том числе и с лекарственной индукцией. Традиционная терапия системными глюкокортикостероидными препаратами, несмотря на ее достаточно высокую эффективность, зачастую бывает затруднена с учетом высокой вероятности соматической отягощенности пациентов, что делает необходимым поиск и применение инновационных методов лечения. Актуальные исследования демонстрируют значимую роль воспаления 2-го типа (Th-2 воспаления) в патогенезе буллезного пемфигоида, что открывает новые возможности для применения генно-инженерных биологических препаратов для воздействия на потенциальные терапевтические мишени. Приводим клиническое наблюдение пациента, страдающего буллезным пемфигоидом, атопической бронхиальной астмой тяжелого течения, получающего дупилумаб с выраженной положительной динамикой. Обсуждается возможность применения таргетной терапии у больных буллезным пемфигоидом, которая позволяет обеспечить наилучший прогноз соматически осложненным пациентам.