Атопический дерматит (АД) — мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения [1]. Это одно из наиболее распространенных заболеваний (от 20 до 40% в структуре кожных заболеваний), встречающееся во всех странах у лиц обоего пола в разных возрастных группах [1].

В реализации АД важную роль играет наследственная детерминированность, приводящая:

— к нарушению кожного барьера;

— к дефектам иммунной системы (стимуляция Тh2-клеток с последующей гиперпродукцией IgE);

— к гиперчувствительности к аллергенам и неспецифическим раздражителям, колонизации патогенными микроорганизмами (Staphylococcus aureus, Malassesia furfur);

— к дисбалансу вегетативной нервной системы с повышением продукции медиаторов воспаления (например, эозинофильных лейкоцитов) [1].

Несмотря на то что педиатры и дерматологи в своей практической деятельности ежедневно сталкиваются с этой патологией, ошибки в диагностике и ведении больных АД продолжают встречаться.

Подтверждением этому служат следующие клинические примеры.

1. Девочка, 1 год 8 мес, из района Удмуртии, поступила в детское отделение РКВД с диагнозом «АД, осложненный вторичной инфекцией». Состояние тяжелое, поражение кожи приближается к 100%. Патологический процесс представлен обширными очагами эритемы, множественными эрозиями. Пораженные участки сплошь покрыты гноем, гнойными и гнойно-геморрагическими корками (рис. 1).

В общем анализе крови: Hb 178 г/л, эр. 5,3·10¹²/л, тр. 212·10⁹/л, л. 12,8·10⁹/л, п. 0, с. 43%, э. 8%, лимф. 32%, мон. 14%; СОЭ 13 мм/ч.

С учетом тяжести кожного процесса назначены системные кортикостероиды и антибиотики, местное лечение.

Через 4—5 дней очаги очистились от гноя, но ожидаемого эффекта от системной кортикостероидной терапии врач не увидела.

Состояние остается тяжелым. Имеются многочисленные обширные эрозии. Поражена кожа промежности, межпальцевых промежутков стоп, что не характерно для АД (рис. 2).

Выставлен диагноз: энтеропатический акродерматит; назначено патогенетическое лечение. Через 3 мес терапии мать девочки направила фото (рис. 3).

2. Мальчик, 1,5 года, в течение года наблюдается в поликлинике у педиатра с диагнозом АД. Со слов матери, эффекта от назначаемого лечения нет. При осмотре эритематозные очаги с инфильтрацией на коже периоральной области, коже промежности, ягодиц, межпальцевых промежутков стоп, что соответствует энтеропатическому акродерматиту (рис. 4). Назначено патогенетическое течение.

3. В детское отделение РКВД поступили 2 брата в возрасте 4 и 6 лет с диагнозом АД. Анамнеза по атопии нет. При осмотре папуловезикулезные высыпания, экскориации на коже бедер, живота, предплечий, груди, спины, межпальцевых промежутков кистей. У младшего ребенка клиника более выражена, он заболел первым (рис. 5).

У матери отмечены парные папуловезикулезные высыпания, экскориации на коже живота, вокруг ореолы сосков, внутренних поверхностей бедер, межпальцевых промежутков кистей (рис. 6). Диагноз: чесотка; назначено патогенетическое лечение, рекомендовано всем членам семьи пройти обследование и лечение.

При ведении пациентов с АД встречаются случаи необоснованного назначения антигистаминных препаратов первого поколения. Антигистаминные препараты второго поколения назначают на очень короткий срок (7—10 дней), завышают их суточные дозы (2—3 раза в день) без показаний для этого.

Назначают фторированные кортикостероиды (фторокорт и др.) на длительный срок, на обширные участки, на кожу лица и складок, необоснованно назначают комбинированные топические кортикостероиды, системные кортикостероиды, их неадекватные дозы.

Дают рекомендации не купать ребенка.

4. Женщина, 24 года. Диагноз: АД, бронхиальная астма. В течение многих лет пользуется ингаляторами со стероидами 3—4 раза в сутки. В наружной терапии периодически использует кортикостероиды (фторокорт, синафлан, акридерм), причем на обширные участки.

При осмотре кожа сухая, вокруг глаз, рта, сгибательных поверхностей локтевых суставов, лучезапястных суставов, на коже шеи выражена лихенизация, экскориации.

Назначен антигистаминный препарат второго поколения на длительный срок, местно — ингибитор кальциневрина (мазь Такропик) 2 раза в день на 3 нед, эмоленты (крем Сенсадерм) на кожу лица и эмульсия для тела (Сенсадерм) на остальные участки кожных покровов.

Через 9 нед: приступы удушья почти не беспокоят, пользуется ингалятором 1 раз в день (на ночь). На момент осмотра кожа лица чистая, уменьшились сухость и явления лихенизации на других участках кожных покровов.

5. Мальчик, 8 лет (рис. 7). Поступил в детское отделение РКВД. Диагноз: АД, среднетяжелое течение. Болен с 4-месячного возраста. Данное обострение в течение 3–4 мес. Мать (медсестра) самостоятельно назначила ребенку преднизолон — 2 таблетки (10 мг) в сутки в течение 2 мес.

При осмотре: кожные покровы сухие, выражена периоральная и периорбитальная лихенизация, заеды в углах рта, усилены складки Моргана. Очаги лихенизации, экскориации в области сгибательных поверхностей крупных суставов, на тыле кисти.

Назначены адекватные дозы системного кортикостероида на 7 дней, затем доза препарата снижалась каждые 3 дня. Дополнительно назначено местное лечение: метилпреднизолона ацепонат (Комфодерм К) 1 раз в день в течение 6 дней, затем топические ингибиторы кальциневрина (Такропик) 2 раза в день весь период стационарного лечения, эмоленты (специальный крем Сенсадерм) 3 раза в день. После улучшения состояния ребенок выписан на амбулаторное долечивание под наблюдение дерматолога по месту жительства.

Принципиально важным при лечении больных АД является устранение триггерных факторов, а также санация очагов хронической инфекции, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта [1].

При обострении АД топические глюкокортикостероидные препараты (ТГКС) являются препаратами выбора для местной противовоспалительной терапии, они дают выраженный эффект в отношении кожного процесса по сравнению с плацебо-эффектом [1].

Из всех существующих глюкокортикоидов у метилпреднизолона ацепоната оптимальный терапевтический индекс — хорошее соотношение риска побочных эффектов и терапевтической эффективности [2].

Метилпреднизолона ацепонат — это негалогенизированный стероид последнего поколения, активен прицельно в очаге поражения и не влияет на здоровую кожу, имеет оптимальный терапевтический индекс и высокий профиль безопасности благодаря минимальной системной абсорбции, быстрой и полной инактивации. Метилпреднизолона ацепонат подавляет воспаление и аллергические кожные реакции (покраснение, отек, мокнутие), уменьшает зуд, раздражение и боль [2–4].

Терапия метилпреднизолона ацепонатом приводит к улучшению общего состояния, в частности устраняет расстройства сна, что важно при ведении детей, страдающих АД [2]. В исследованиях Н. Zaumseill, H. Furman и соавт. (1992) показано, что после нанесения значительного количества метилпреднизолона ацепоната (40 г/сут) на обширные поверхности кожи не отмечалось нарушения функции надпочечников: уровень кортизола в плазме крови и его циркадный ритм оставались в пределах нормы. Высокая безопасность метилпреднизолона ацепоната позволяет применять его в случае необходимости длительно — до 12 нед у взрослых и до 4 нед у детей [2, 3].

Наиболее часто для топической терапии обострений атопического дерматита у детей мы применяем препарат компании «Акрихин» Комфодерм К, разработанный с учетом особенностей детской атопичной кожи. Кроме метилпреднизолона ацепоната Комфодерм К содержит концентрированные и высокоочищенные керамиды, что расширяет фармакологические свойства препарата, способствуя восстановлению кожного барьера [5, 6].

При очень сухой коже мы применяем метипреднизолона ацепонат в виде мази Комфодерм, содержащей двойную эмолентную основу, которая способствует дополнительному смягчению и увлажнению кожи [1, 2].

У взрослых местное лечение обострений АД начинаем с препарата Комфодерм М2. Преимуществом данного средства является содержание в его составе мочевины — уникального увлажняющего компонента, способствующего активному проникновению основного действующего вещества в очаг воспаления [4].

Топические глюкокортикостероиды следует применять в течение короткого периода. Детям в возрасте до 6 лет обычно назначаем их на 5—6 дней, от 6 до 12 лет — на 8—10 дней, старше 12 лет — на 12—15 дней. При необходимости рекомендуем использование препаратов данной группы 1—2 раза в неделю в течение месяца, хотя при лечении метипреднизолона ацепонатом (Комфодерм) необходимость в интермиттирующей схеме встречается редко.

Для дальнейшей терапии после снятия островоспалительных явлений назначаем препарат из группы топических ингибиторов кальциневрина (такролимус). Такролимус отличается избирательным иммуномодулирующим действием и выраженной противовоспалительной активностью, сопоставимой с таковой у глюкокортикостероидов средней силы [7—11]. Механизм действия такролимуса связан с ингибированием активации и пролиферации Т-лимфоцитов (СD4⁺), подавлением продукции провоспалительных цитокинов, снижением экспрессии комплекса «иммуноглобулин Е + антиген», ингибированием высвобождения медиаторов воспаления из тучных клеток. Сродство к роговому слою такролимуса объясняется его высокой молекулярной массой (более 500 Да) и значительной липофильностью, в связи с чем он обладает ограниченной пенетрацией [1].

Абсорбция такролимуса не зависит от окклюзии и значительно выше при его нанесении на поврежденную кожу (40 нг/см² в 1 ч), поэтому в ходе местной терапии кожа пациента по мере его выздоровления будет абсорбировать все меньшее количество такролимуса. Подобная способность к саморегуляции является большим преимуществом такролимуса, так как уменьшает риск развития нежелательных лекарственных реакций в течение курса лечения [12—16]. Во многих исследованиях, в том числе при длительном применении (до 4 лет), зафиксированы высокий уровень безопасности и высокая клиническая эффективность такролимуса, в частности при АД без риска развития атрофии кожи и других побочных эффектов [8, 10, 14—16]. Хорошо зарекомендовала себя эмульсионная мазь компании «Акрихин» Такропик, в состав которой входит такролимус в количестве 0,03% для детей с 2 лет и 0,1% для взрослых. Пациенты отмечают приятную текстуру, удобство применения и относительно невысокую стоимость Такропика.

Всем больным АД вне зависимости от тяжести, распространенности, остроты кожного процесса, наличия или отсутствия осложнений назначают средства базового ухода за кожей [1]. В настоящее время представлен хороший выбор для выполнения данной цели. Особого внимания заслуживает линейка эмолентной косметики Сенсадерм, специально разработанная для детей с рождения. Преимуществом препаратов линейки Сенсадерм является наличие в них физиологических липидов (ненасыщенных жирных кислот омега-3-6-9), которые восполняют дефицит собственных физиологических липидов пациента, способствуют формированию ламеллярных липидных структур эпидермиса и полноценному быстрому восстановлению эпидермального барьера [12, 17, 18]. Источником Омега-3-6-9 являются многократно протестированные растительные компоненты, идентичные липидам человека. Сенсадерм — это эмоленты нового поколения, они разработаны с учетом особенностей кожи детей, больных АД, не содержат парабенов, красителей и ароматизаторов, не имеют запаха, хорошо впитываются и увлажняют кожу, не оставляют жирного блеска и не пачкают одежду [3, 5]. Эмоленты мы рекомендуем использовать так часто, как этого требует кожа пациента, в среднем 3—4 раза в день.

Таким образом, при обострении АД местное лечение начинаем с топических глюкокортикостероидов (5—12 дней), затем переходим на использование топических ингибиторов кальциневрина — ежедневно 2 раза в день до 3 нед, при необходимости далее используем топические ингибиторы кальциневрина 1 раз в день до полного купирования обострения дерматоза.

Постоянно увлажняем кожу, используя для этого современные качественные эмоленты, содержание физиологические липиды.

Участие авторов:

Сбор материала — Р.М. Загртдинова, Р.Н. Загртдинова, Н.В. Ляшенко

Написание текста — Р.Н. Загртдинова, Н.В. Ляшенко

Редактирование — Р.М. Загртдинова

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Authors’ contributions:

Collecting the data — R.M. Zagrtdinova, R.N. Zagrtdinova, N.V. Lyashenko

Drafting the manuscript — R.N. Zagrtdinova, N.V. Lyashenko

Revising the manuscript — R.M. Zagrtdinova