Атопический дерматит (АтД) в 60% случаев возникает в грудном возрасте и у 90% детей первых 4 лет жизни [1—5]. Заболевание характеризуется многоцентричностью патогенетических механизмов, в частности, гиперактивацией Т-лимфоцитов, избыточной стимуляцией клеток Лангерганса, гипериммуноглобулинемией IgE, нарушением эпидермального барьера кожи больных [4, 6—8]. При АтД значима генетическая предрасположенность, и существенную роль в ее реализации играют не только эндо-, но и экзогенные факторы [3, 6, 9]. Кроме того, в манифестации АтД определенное значение имеют ОРВИ, дисметаболические нарушения, заболевания желудочно-кишечного тракта, дисфункции нервной и эндокринной систем.
В раннем детском возрасте лицо является излюбленной локализацией процесса, затем по частоте встречаемости расположены поражения кожи в локтевых и подколенных зонах, а также кожа тыльной поверхности кистей, стоп, запястий, лодыжек. Инфантильная фаза развития болезни характеризуется выраженностью воспалительных явлений: везикуло-папулезной сыпью, отечностью, мокнутием, эрозиями, корками, трещинами.
При значительном многообразии клинической картины АтД особого внимания заслуживает «атопическое лицо». В тяжелых случаях отмечается интенсивность выраженности эритемы, экссудативно-отечного процесса, сухости кожи, зуда, экскориации, провоцирующие возникновение мокнутия, образование корок.
Присоединение суперинфекции, обусловленной Staphylococcus аureus и Streptococcus pyogenes, часто обусловливает крайнюю степень интенсивности клинического проявления АтД. Наблюдающиеся высыпания, отличающиеся полиморфизмом, рассматривают как типичные, абортивные, средней и тяжелой степени выраженности поражения. Изолированно локализирующиеся высыпания на коже кистей обычно рассматривают как АтД по типу экземы кистей.
Обострение АтД наступает под воздействием многочисленных триггерных факторов, в частности, контакта с нейлоновой одеждой, шерстью животных, стрессов, холодного времени года, потоотделения, отдельных пищевых продуктов [3, 6, 7]. В острой стадии АтД основная роль принадлежит экспансии секретирующих цитокинов лимфоцитов типа II. С этим связано повышение уровней противовоспалительных цитокинов, в частности, интерлейкинов (ИЛ)-4, -10, -13 и IgE, а также снижение уровня гамма-интерферона [7].
Основной симптом АтД — зуд порождает порочный круг: зуд—расчесывание—увеличение сыпи—зуд, что инициирует развитие лихенификации [3].
В дневном стационаре филиала «Коломенский» мы наблюдали ребенка 2 лет, в клинической картине заболевания которого обращало на себя внимание преимущественное поражение лица, хотя высыпания располагались также на шее, туловище, верхних и нижних конечностях.
Со слов матери, высыпания только на щеках появлялись у ребенка с 1 мес до 1 года. В дальнейшем патологический процесс принял распространенный характер. По назначению дерматолога, установившего диагноз атопический дерматит весной 2016 г., проведено лечение (фенистил гель, фукорцин, супрастин, энтеросгель, пимафукорт) с незначительным улучшением. После лечения в хирургическом стационаре абсцесса подбородка наступило значительное обострение кожного процесса, в связи с чем больной был направлен в филиал «Коломенский».
Локальный статус при поступлении характеризовался островоспалительным распространенным процессом (рис. 1). 
Множественные сливные очаги эритемы с мокнутием, мацерацией, инфильтрацией, отечностью, эрозиями, серозно-геморрагическими «медовыми» корками располагались на коже лица, шеи, туловища и конечностей. Беспокоил сильный зуд.
В клинических анализах крови отмечены пороговое снижение уровня гемоглобина (109 г/л), снижение нейтрофилов (21%), увеличение эозинофилов (22%), лейкоцитов (15,7·109/л). Результаты клинического анализа мочи были в пределах референсных значений. В биохимическом анализе крови отмечено пороговое снижение холестерина и креатинина.
Установлен диагноз: атопический дерматит младенческая фаза, экссудативная форма, осложненная вторичной инфекцией, тяжелое течение.
В стационаре проведено комплексное лечение: преднизолон 15 мг/сут, хлоропирамин 2% 0,2 мл/сут; перорально преднизолон (25 мг/сут с постепенным снижением дозы каждые 3 дня, кларитромицин суспензия 250 мг 2 раза в сутки, хлоропирамин, полиметилсилоксан полигидрат 70% паста, атаракс; наружно компресс с хлоргексидином 0,05%, гидрокортизон + окситетрациклин спрей, 1% водный раствор метиленового синего, 2% нафталановая паста, сульфат неомицина 5000 МЕ и бацитроцина цинка 250 МЕ (мазь). Физиотерапия: средневолновая светотерапия (5 процедур). Ультрафонофорез с гидрокортизоном на грудные и крестцовые ганглии в чередовании. При выписке (рис. 2) 
Представленное клиническое наблюдение тяжелой формы атопического дерматита в раннем возрасте требует адекватного комплексного лечения, позволяющего купировать обострение, с последующим обязательным диспансерным наблюдением.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
*e-mail: oranta28@mail.ru