Лечение угревой болезни (акне, угри) — одного из самых распространенных дерматозов до сих пор остается непростой задачей, несмотря на многочисленные исследования, посвященные изучению патогенеза заболевания и разработке новых методов фармакотерапии. Акне — полиморфное мультифакториальное заболевание, у большинства пациентов с хроническим течением, в основе которого лежит патология пилосеборейного комплекса, связанная с его функциональной активностью и развитием воспалительных и невоспалительных высыпаний на участках кожи, богатых сальными железами. По данным ряда авторов, юношеские угри в той или иной степени наблюдаются у 90% подростков. Заболевание обычно начинается в 12—14 лет, пик заболеваемости приходится на 15—18 лет. У большинства больных процесс имеет физиологический характер и к возрасту примерно 20 лет проходит полностью.

Примерно у 20% подростков инволюция акне происходит значительно медленней, приобретает хронический рецидивирующий характер, в отдельных случаях с формированием к 30—40 годам поздних акне (acne tarda).

Как активная фаза кожного процесса, так и косметически значимый постэруптивный исход в рубцевание и пигментация плохо поддаются лечению, а самое неприятное, могут сопровождаться значительными психологическими расстройствами и существенно снижать качество жизни пациентов. Степень негативного влияния различных проявлений акне на качество жизни не коррелирует с объективным состоянием пациентов: даже легкая степень акне может обусловливать выраженную дисморфофобию, депрессию, а в некоторых случаях быть причиной более тяжелых психических расстройств. При сравнении с другими хроническими заболеваниями, такими как бронхиальная астма и эпилепсия, угревая болезнь характеризуется более выраженным влиянием на социальную и психологическую компоненты качества жизни.

В этиологическом аспекте детерминирующую роль в возникновении и тяжести течения угревой болезни играют генетические факторы. Известно, что вероятность акне у подростка выше в случаях заболевания обоих родителей, а также у 80% монозиготных близнецов.

Экзо- и эндогенные факторы могут иногда ухудшать течение заболевания либо провоцировать рецидивы. К числу таких факторов относят излишнее употребление углеводов, неблагоприятные профессиональные условия, стрессы, влажный климат, неграмотное и неумеренное использование косметических средств по уходу за кожей. Тем не менее основной роли в патогенезе угревой болезни эти факторы не играют.

В основе патогенеза акне лежат четыре взаимо-связанных фактора: патологический фолликулярный гиперкератоз, избыточное образование секрета сальных желез, микробная колонизация Propionibacterium acnes (P. acnes) и воспаление. Кроме этого, на характер и объем секреции сальных желез влияют андрогены, запуская механизм развития заболевания. В периоды гормональных кризов, особенно в пубертатный период, наблюдается резкое повышение уровня стероидных гормонов.

Но все же пусковым моментом при акне чаще являются не непосредственное повышение содержания андрогенов в организме (абсолютный гипер-андрогенизм), а генетически обусловленное увеличение количества и/или повышенная чувствительность рецепторов клеток сальных желез к производным тестостерона (относительный гиперандрогенизм). Уровень метаболитов тестостерона в коже повышается при активации 5-альфа-редуктазы, что наряду с повышенной экспрессией рецепторных клеток сальных желез ведет к усилению пролиферации себоцитов. Возникающий избыток кожного сала с нарушением его качественного состава (в частности, недостаток сквалена и линолевой кислоты), гиперплазия и гиперкератинизация фолликулярного эпителия, происходящая главным образом в нижней части воронки сально-волосяного фолликула, ведет к образованию пробок в протоках и обструкции. Формированию микрокомедонов способствуют повышенная адгезия корнеоцитов и снижение дезинтеграции десмосом, дисбаланс межклеточных липидов, особенно церамидов. Формирующиеся комедоны бывают открытые (черные) или закрытые (белые).

Следующим этапом развития угревой болезни является усиленное размножение анаэробных липофильных комменсалов P. acnes. Этот процесс является следствием предыдущего, поскольку липофильная резидентная микрофлора получает избыток питательного субстрата.

Эти микроорганизмы вызывают воспаление с помощью как иммунных, так и неиммунных механизмов. Пропионибактерии акне обладают ферментативной активностью, позволяющей расщеплять триглицериды, что приводит к высвобождению свободных жирных кислот, оказывающих раздражающее действие, и к развитию воспалительной реакции. Пропионибактерии акне продуцируют хемотоксические факторы, вызывающие приток полиморфно-ядерных лейкоцитов, а также способствуют выделению из эпителия протоков провоспалительных цитокинов, включая ИЛ-1 и ИЛ-2, ФНО-α. Воспалительная реакция поддерживается III (иммунокомплексным) и IV (клеточно-опосредованным) типами иммунных реакций. Защитные макрофагальные реакции в конечном итоге приводят к микрорубцеванию фолликула и вторичному уменьшению сальной железы.

В клинической картине среди высыпных элементов различают невоспалительные и воспалительные акне.

К невоспалительным относят открытые и закрытые комедоны, к воспалительным – фолликулярные папулы и пустулы, связанные с сальной железой. Это поверхностные элементы. К глубоким воспалительным элементам относят узловатые формы акне, различающиеся по глубине залегания и размеру воспалительного инфильтрата, который может быть ограничен одной перифолликулярной областью (индуративные акне) или же при распространении включает соседние фолликулы с двумя комедонами или более (конглобатные акне). Узловатые акне при интенсивном нагноении могут переходить в абсцедирующие, кистозные и флегмонозные. Их рассматривают как последовательные переходные формы в динамике воспалительных элементов или как результат осложнений при воздействии агрессивной микробной инфекции. К осложненным формам относят поражения с неблагоприятным исходом при конглобатных акне: келоидные, рубцующиеся колликвативные акне. Наиболее типичной локализацией акне считают лицо, верхнюю часть груди и спины. Следует отметить, что воспалительные акне также могут возникать на голове, шее, ягодицах и других частях тела.

Что касается определения степени тяжести угревой болезни, то до сих пор не существует единой классификации. Наиболее удобна классификация, предложенная Американской академией дерматологии, которая предлагает деление на четыре степени тяжести:

— I степень характеризуется наличием комедонов невоспалительного характера, возникших в результате закупорки устьев фолликула – единичных папул;

— при II степени отмечается папулезная сыпь и незначительное количество пустул;

— при III степени, наряду с выраженной папулезно-пустулезной сыпью, отмечаются до 3—5 узлов;

— IV степень отличается выраженной воспалительной реакцией в глубоких слоях дермы с формированием множественных болезненных узлов и кист.

Однако большинство исследователей выделяют три степени тяжести заболевания — легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая степень угревой болезни диагностируется при наличии закрытых и открытых комедонов, практически без признаков воспаления и менее 10 папулезно-пустулезных элементов. При средней степени тяжести в клинической картине отмечается более 10, но менее 40 папулопустулезных элементов. Тяжелая степень характеризуется наличием более 40 папул и пустул, а также наличием узлов и кист.

Принципиально выбор терапии при угревой болезни должен основываться на анализе двух основных критериев: степени тяжести кожного процесса и характера его течения. Назначение соответствующей терапии должно осуществляться с учетом типа кожи, пола, возраста, сопутствующих заболеваний и эффективности предшествующих методов лечения.

К основным группам препаратов для лечения угревой болезни относят себостатические, антибактериальные, противовоспалительные и устраняющие фолликулярный гиперкератоз.

Показанием для назначения системной терапии являются акне средней и тяжелой степени, психосоциальная дезадаптация, а также образование рубцов и неэффективность наружного лечения.

Наружная терапия и соответствующие средства по уходу за кожей назначают пациентам независимо от степени тяжести заболевания.

Перед началом лечения угревой болезни каждому пациенту следует сообщить, что это заболевание требует длительного лечения и грамотного ухода за кожей, предполагая тем самым важность терпения со стороны пациентов.

В лечении угревой болезни важное место отводится местной терапии и грамотному уходу за проблемной кожей, хотя во всех случаях лечение должно быть комплексным.

Для наружной терапии угревой болезни в настоящее время используют топические ретиноиды, антимикробные (бензоил пероксид) и антибактериальные препараты, комбинированные лекарственные средства, азелаиновую и салициловую кислоты. Все эти препараты для наружного применения действуют на определенные звенья патогенеза.

Механизм действия топических ретиноидов заключается в регулировании и нормализации процесса ороговения фолликулярного эпителия (фолликулярная кератинизация), а также в уменьшении воспаления и метаболизма арахидоновой кислоты, что объясняет антикомедоногенное действие.

Однако побочных действий топических ретиноидов, вызывающих сухость кожи, раздражение слизистых при контакте с препаратом, практически избежать невозможно.

Антимикробные препараты (бензоил пероксид) и топические антибиотики проявляют неспецифическую противомикробную активность, уменьшая количество Propionibacterium acnes, Stafilococcus epidermidis и других микроорганизмов за счет окислительного эффекта свободного кислорода. Эти препараты оказывают также кератолитическое действие, улучшают оксигенацию тканей, подавляют продукцию кожного сала в сальных железах. Сочетанное применение этих средств предотвращает появление бактериальной резистентности.

Азелаиновая и салициловая кислоты также обладают кератолитическим, антибактериальным и противовоспалительным действием. При акне применение салициловой кислоты оправдано с позиций угнетения процесса фолликулярной кератинизации и разрыхления комедонового детрита.

Все эти препараты можно применять в зависимости от степени тяжести либо самостоятельно, либо в комбинации друг с другом.

Особое внимание следует уделять правильному очищению и увлажнению кожи, так как действие наружных лекарственных препаратов зачастую сопровождается обезвоживанием кожи, раздражением. Важной задачей является выбор современных средств, способных обеспечить оптимальную защиту и очистку кожи, не повреждая при этом липиды рогового слоя. Следующим этапом ухода за кожей является ее адекватное увлажнение. В настоящее время выделяют три группы веществ, оказывающих увлажняющее действие: обеспечивающие прямое увлажнение, сохраняющие липидный слой и кератолитические средства.

Всем этим требованиям отвечает широко известная линия Себиум, в которую входит целая гамма средств по лечению и уходу за смешанной и жирной кожей с тенденцией к акне, разработанная «Дерматологической Лабораторией Биодерма» (Франция).

1. Хорошо зарекомендовавшие себя средства для мягкого очищения проблемной кожи Мусс Себиум и Мицеллярная вода Себиум Н20 обладают себорегулирующим и антисептическим действием. Они не содержат щелочи, спирта и ароматизаторов, вследствие чего не вызывают раздражения и ощущения сухости. Как средство дополнительного ухода при полиморфном акне можно рекомендовать крем Себиум Глобаль, который обладает противовоспалительным, кераторегулирующим, увлажняющим действием, нормализует липидный профиль. Крем Себиум Гидра интенсивно увлажняет и восстанавливает кожу после применения топических ретиноидов или бензоил пероксида, оказывает противовоспалительное и успокаивающее действие.

В состав препаратов всей линии Себиум входят сбалансированные компоненты, позволяющие воздействовать на все звенья патогенеза при угревой болезни: глюконат цинка, сопорозные липиды, инфламин, эфиры АНА и запатентованный комплекс Флюидактив, защищающий сквален от окисления (так как окисленный сквален обладает комедоногенным эффектом) и нормализующий качество кожного сала, что препятствует появлению гиперкератоза.

Высокая концентрация глюконата цинка оказывает бактерицидное действие на Р. acnes, включая штаммы, устойчивые к эритромицину, а также обладает себорегулирующим эффектом, ингибируя 5-альфа-редуктазу.

Сопорозные липиды, входящие в состав средств, являются продуктом процесса ферментации дрожжей Candida bombicola. Они ингибируют активность липаз, препятствуя освобождению свободных жирных кислот, оказывающих раздражающее действие и приводящих к воспалению.

Инфламин представляет собой сочетание ламинарии и рамнозы. Экстракт ламинарии блокирует продукцию основных медиаторов воспаления (ИЛ-1a и ИЛ-6), а рамноза ингибирует ИЛ-8, тем самым ограничивая развитие воспалительных реакций.

Кератолитический эффект препаратов достигается сочетанием эфиров АНА с салициловой кислотой, при этом входящая в состав яблочная кислота активно стимулирует эксфолиацию липидов рогового слоя.

Таким образом, грамотное и обоснованное назначение местной терапии в сочетании со средствами базового ухода за кожей, несомненно, обеспечит успех в лечении такого порой длительно протекающего хронического дерматоза, как угревая болезнь.

Конфликт интересов отсутствует.