Атопический дерматит (АтД) - хроническое иммунозависимое заболевание, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям [1]. Данный дерматоз является вызовом для врачей многих специальностей - педиатров, дерматологов, иммунологов, аллергологов в связи с тем, что рост заболеваемости им отмечается во всем мире [2].

Около 50% пациентов с АтД впервые обращаются к врачу в возрастном промежутке от 0 до 12 мес.

У 30% больных дебют заболевания наступает в возрасте от 1 года до 5 лет, и только у 20% больных заболевание развивается в возрасте старше 5 лет [3].

Роль генетических и иммунных нарушений в патогенезе АтД не оспаривается. Прежде всего обращает на себя внимание наличие мутации у пациентов с АтД гена профилаггрина [4], каликреина 5 и 7. Последняя приводит к росту их активности и усилению десквамации, а также нарушению формирования ламеллярных телец. Мутация гена SPINK 5 вызывает снижение синтеза этих ингибиторов, что в свою очередь усиливает активность протеаз, связанных с каликреином 5 и 7, и тем самым усиливает десквамацию и истончение эпидермального барьера. В коже пациентов, страдающих АтД, отмечается низкий уровень церамидов 1 и 3, а также повышенный уровень свободного холестерина.

При АтД доминирующим является иммунный ответ Th2-типа, что приводит к синтезу цитокинов II типа (IL-4, IL-5, IL-13 и IL-31). Это способствует угнетению продукции антимикробных пептидов и церамидов в эпидермисе. Также у многих пациентов, страдающих АтД, отмечается повышение IgE. Таким образом, нарушение барьерных свойств кожи, нарушение баланса между Т-хелперами I и II типа, эозинофилия, гиперпродукция IgE приводят к хроническому воспалительному процессу в коже. Однако тот факт, что заболеваемость АтД в последнее время во всем мире возрастает, говорит о том, что в патогенезе данного дерматоза существенную роль играют также факторы окружающей среды.

Важную роль в развитии АтД играет диета.

J. Wang и соавт. [5] выяснили, что пищевая аллергия отмечается у 6% детей и 3-4% взрослых. Чаще всего пищевая аллергия развивается в раннем детстве на белки животного происхождения (молоко, белок куриного яйца, рыба и морепродукты), некоторые злаки (пшеница), ягоды (земляника, малина), фрукты (цитрусовые). С возрастом более важную роль в развитии АтД начинают играть ингаляторные аллергены, такие как клещи домашней пыли, пыльца растений, перхоть животных, плесневые грибы, которые также необходимо рассматривать в качестве триггерных факторов АтД. Среди ингаляторных аллергенов важное место занимают аллергены клещей домашней пыли Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farinae [6]. Плесневые грибы (Candida, Aspergillus, Penicillium) также могут стать триггерными факторами развития АтД в связи с тем, что сами плесневые грибы и их вторичные метаболиты могут оказывать токсическое воздействие на здоровье человека и животных [7]. Хотелось бы также обратить внимание на так называемый пыльцевой пищевой синдром, т.е. перекрестные реакции между пищевыми и ингаляторными (пыльцевыми) аллергенами. Данный синдром является самой распространенной формой пищевой аллергии среди подростков [8]. Он развивается как следствие общности эпитопов в первичной и третичной структуре пыльцы и пищевых аллергенов. Колонизация Staphylococcus аureus кожи больных АтД - важный фактор развития и поддержания воспалительного процесса [9]. В развитии АтД имеют значение глистные инвазии [10]. Вероятно, это связано с воспалительным процессом в кишечнике, который вызван присутствием паразитов, что приводит к развитию иммунного ответа Th1-типа и предотвращению индукции ответа Th2-типа. Мыла и детергенты в воде диссоциируют на катионы щелочных металлов и анионы свободных жирных кислот, при этом рН раствора приобретает щелочную среду. Анионы свободных жирных кислот своими липофильными концами присоединяются к липидам кожи, что способствует их удалению с кожи и истончению липидной мантии кожи. Пассивное курение является предрасполагающим фактором к развитию АтД [11]. Курение матерей во время беременности, кормления грудью и в присутствии грудных младенцев повышает риск развития АтД у детей. Важно помнить, что вакцинация может вызвать развитие или об­острение АтД. Это чаще всего связано с развитием аллергической реакции на компоненты вакцины, например тиомерсал, который используется в качестве консерванта для ряда инактивированных вакцин, антибиотики, которые применяются для профилактики бактериального загрязнения вакцин на стадии их производства, желатин, дрожжи. Аллергическая реакция на вакцину может быть связана, в том числе, с тем, что многие вакцины выращиваются на курином эмбрионе или сыворотке лошади, к которым у пациентов с АтД часто имеется сенсибилизация. Перегрев и переохлаждение одинаково отрицательно сказываются на состоянии кожи пациентов с АтД. Высокая температура усиливает потоотделение, тем самым повышая рН и усиливая зуд. Кроме того, при усиленном потоотделении в поте растворяются сохранившиеся после стирки в волокнах ткани частицы синтетических моющих средств, ополаскивателя, а также синтетические красители. По данным T. Hiragun и соавт. [12] примерно у 80% больных с АтД развивается I тип гиперчувствительности на антигены пота. Как правило, у детей, страдающих АтД, при детальном обследовании выявляется патология многих органов и систем: желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы, ЛОР-органов, мочевыделительной и нервной систем.

У больных АтД со стороны пищеварительной системы наблюдаются дисбактериоз кишечника, дискинезия желчевыводящих путей, нарушения поступления панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, гастродуодениты, холециститы, энтероколиты. В 1891 г. для обозначения заболевания, характеризующегося интенсивным зудом и высыпаниями на коже, впервые был предложен термин «нейродермит». Этот термин происходит от слов «neuron» (нерв) и «derma» (кожа). Таким образом, в самом названии заболевания отображается ведущая роль нервной системы в развитии кожных высыпаний. Роль стресса и расстройств нервной системы в развитии АтД не вызывает сомнения и сейчас [13]. Роль вегетативной нервной системы в развитии АтД подчеркивается многими авторами [14].

АтД необходимо дифференцировать с простым и аллергическим контактным дерматитом, чесоткой, ихтиозом, микотической инфекцией кожи, себорейным дерматитом.

Единой классификации АтД в настоящий момент не существует. Заболевание классифицируют в зависимости от возраста больного (младенческая фаза - до 2 лет, детская - от 2 до 13 лет и подростковая или взрослая - от 13 лет и старше), от стадии процесса (обострение или ремиссия), от распространенности высыпаний (ограниченный, распространенный и диффузный), а также в зависимости от степени тяжести течения (легкая, средняя и тяжелая).

Клиническая картина острой фазы заболевания характеризуется очагами яркой гиперемии, вызванной расширением артериол, с нечеткими границами, инфильтрацией, везикуляцией, мокнутием. Экссудат ссыхается в корки. Пациенты жалуются на чувство зуда и жжения различной интенсивности. Клиническая картина хронического процесса представлена застойной гиперемией, вызванной расширением венул, слабой инфильтрацией, сухостью кожных покровов, шелушением, корочками, экскориациями. Субъективно пациенты жалуются на зуд, сухость и чувство стянутости кожи. В местах сгибов верхних и нижних конечностей отмечается лихенизация, представленная уплотнением кожи, усилением кожного рисунка, гиперемией.

В очагах поражения происходит высвобождение медиаторов воспаления (цитокинов), миграция клеток иммунного ответа в зону воспаления (нейтрофилов, лимфоцитов и т.д.) и пролиферация в ней. Все эти процессы сопровождаются различными по остроте и степени выраженности симптомами воспаления, что требует правильного выбора не только самого кортикостероида, но и его формы. Однако эффективность применения того или иного топического стероида зависит не только от действующего вещества, но и от состава основы. Выбор формы препарата определяется в зависимости от стадии течения заболевания и состояния кожных покровов.

При клинически ярко выраженном остром воспалении, сопровождающемся повреждением целостности кожного покрова (везикулы, эрозии, мацерация), наиболее целесообразным и эффективным будет применение топических кортикостероидов в форме эмульсии. Эмульсии легко наносятся, особенно на поврежденную кожу, обладают подсушивающим, охлаждающим эффектом, что усиливает противовоспалительное и противоаллергическое действие основного действующего вещества - кортикостероида. Так, эмульсия Адвантан обладает вышеуказанными свойствами, а также дезинфицирующим действием полиоксиэтилен стеариловых спиртов и дерматопротективным эффектом глицерола [15]. Эмульсию Адвантан можно использовать при острых дерматозах, сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова, до полного излечения благодаря входящему в основу софтизану, способствующему восстановлению гидролипидной мантии кожи (рис. 1, а) [16].

При остром воспалении является обоснованным применение топических кортикостероидов в виде крема. Крем Адвантан обладает выраженным противовоспалительным действием, которое потенцируется благодаря тем же особенностям состава основы: цетостеариловый спирт способствует синтезу жиров клеточных мембран, децилолеат улучшает текстуру и пластичность препарата, смягчая поверхность кожи (см. рис. 1, б).

При хроническом воспалении, когда необходимы дополнительное смягчение и увлажнение сухой кожи, требуются мазевые лекарственные формы топических кортикостероидов. Мазь Адвантан содержит в основе жидкий парафин и белый пчелиный воск, обеспечивающие смягчающее, защитное и ранозаживляющее действие (см. рис. 1, в) [17, 18].

Длительное хроническое воспаление, сопровождающееся выраженным гиперкератозом, инфильтрацией, лихенизацией, требует применения топического кортикостероида, обладающего окклюзионными свойствами. Безводная основа жирной мази Адвантан содержит касторовое гидрогенизированное масло, которое смягчает кожу, восстанавливает естественный уровень увлажненности, а также микрокристаллический воск, создающий на коже защитную пленку (см. рис. 1, г).

Особое внимание необходимо уделять уходу за кожей больных АтД. Предпочтение следует отдавать средствам, в состав которых входят вещества, способные длительно поддерживать нормальную влажность и кислотность кожи. Одним из таких средств является Бепантен, действующим веществом которого является декспантенол. Декспантенол в клетках кожи быстро превращается в пантотеновую кислоту, которая является составной частью ацетил-коэнзима А, и играет важную роль как в формировании, так и в заживлении поврежденных кожных покровов; стимулирует регенерацию кожи, нормализует клеточный метаболизм. Также в состав Бепантена входит протегин Х - эмульгатор на основе полиглицерила. Это вещество способствует увлажнению кожи. Пчелиный воск, мягкий и жидкий парафин создают защитную пленку на поверхности кожи. Таким образом, Бепантен по своему составу напоминает основу Адвантана, но может применяться более 1 раза в день, поскольку не содержит стероида. Наиболее эффективным будет совместное применение Адвантана и Бепантена (рис. 2).

А. Активное лечение - Адвантан (утро):

- действует только в очаге воспаления;

- полностью купирует зуд в течение 3 дней;

- используется только 1 раз в день, что позволяет снизить гормональную нагрузку.

Б. Барьерная функция кожи во время обострения - Бепантен (вечер):

- увлажняет кожу, чтобы зуд не помешал сну пациента.

В. Восстановление кожи во время ремиссии - Бепантен (утро и вечер):

- продолжает увлажнять и восстанавливать кожу;

- помогает снизить количество обострений.

Таким образом, адекватное сочетание различных наружных средств обеспечивает стойкую ремиссию и предупреждает рецидивирование АтД, что позволяет улучшить качество жизни как ребенка, так и его родителей.