Акне (угревая болезнь) — полиморфное мультифакториальное заболевание волосяных фолликулов и сальных желез (пилосебацейного комплекса).

Чаще всего (в 80%) акне встречается у пациентов 12—25 лет, в 30—40% — у лиц старше 20 лет. Наиболее распространенная локализация угрей — область лица, шеи, груди, спины. По классификации G. Plewig, A. Kligman [1—3] выделяют следующие виды угревой болезни: угри детского возраста (неонатальные угри, младенческие угри, конглобатные акне младенцев), юношеские угри (acne juveniles), угри взрослых, акне контактное, акне комедоновое вследствие физических факторов (болезнь Фавра—Ракушо, Майорка акне, акне вследствие ионизирующей радиации), акнеформные высыпания, медикаментозные угри (от приема стероидов и препаратов йода). Патогенез заболевания связан с рядом факторов, которые включают инфекцию сальной железы, вызванную бактериями Propionibacterium acnes, употребление высокогликемичной и молочной пищи, вызывающей увеличение дигидротестостерона в крови. Изменение состава липидов крови может также отражаться на изменении дифференцировки кератиноцитов и вызывать фолликулярный гиперкератоз. Новые подходы к изучению патогенеза акне в условиях in vitro привели к пересмотру роли сальных желез в функционировании кожи. Если ранее кожное сало считали скорее инертным продуктом метаболизма железистых клеток, то в настоящее время их роль оценивается значительно выше и рассматривается как управляющий орган кожи («brain of the skin»). Повышенная продукция сала и изменение его состава являются, по-видимому, основной причиной акне.

Большую роль в развитии акне или обострении процесса играют пищевые факторы, прежде всего молочные продукты, которые содержат в некотором количестве стероидные гормоны, а также около 60 других ростовых факторов [4]. Из них наиболее однозначно показана связь с акне инсулиноподобного ростового фактора (IGF-1) [5]. Показано, что увеличение содержания IGF-1 ведет к повышению уровня 5α-дигидротестостерона в крови.

Среди инфекций сально-волосяных луковиц названы Propionibacterium corynebacterium acnes или P. аcnes. Второе место занимает стафилококк, также часто выявляют грибы рода Malassezia. Наличие инфекции приводит к миграции в сальную железу клеток иммунной системы, которые продуцируют ряд цитокинов. Среди них интерлейкин-1α вызывает гиперкератинизацию волосяной воронки, что показано in vivo и in vitro [6]. Имеются данные о ключевой роли в патогенезе акне транскрипционного фактора FoxO1, который является мишенью ретиноидов. Дефицит FoxO1 приводит к усилению сигнала ростовых факторов с активацией фосфоинозитол-3-киназы и Akt-киназы в процессе ответа на гормоны, а также увеличение ответа на инсулин/IGF-1, что связано с потреблением инсулиногенной пищи (молока, молочных продуктов, высокогликемичных продуктов). Имеющиеся данные о генетической предрасположенности (мутации в гене FGFR2, дефицит FoxO1), а также корреляция тяжести заболевания с инсулиногенной пищей указывают на то, что первичной причиной акне является повышенная секреция кожного сала, которое приводит к закупорке фолликула [7, 8].

Угри грудных детей (acne infantum) появляются через 3—6 мес после рождения и представлены комедонами, папулами, пустулами, узлами и кистами. Угри грудных детей могут развиваться из угрей новорожденных или возникать de novo. Обычно они разрешаются к 2—5 годам, но могут сохраняться в детском и даже подростковом возрасте. Угри грудных детей встречаются реже угрей новорожденных (наблюдают у 20% новорожденных) [9—11].

Считается, что в период новорожденности (acne neonatorum) появление высыпаний связано с явлениями гормонального криза или реже — с избыточной секрецией тестостерона во внутриутробном периоде. Гормональный криз обусловлен резким снижением уровня эстрола в крови новорожденных в течение первой недели жизни. Высыпания представлены в большинстве случаев закрытыми комедонами на щеках, реже — на лбу и подбородке. Закрытые комедоны появляются после рождения у 50% новорожденных и имеют вид точечных папул перламутрово-белого или желтого цвета. Высыпания могут быть единичными или множественными, часто сгруппированными, в большинстве случаев без образования рубцов, через несколько недель или месяцев они спонтанно разрешаются и поэтому редко требуют лечения [3]. Заболевание чаще всего встречается у мальчиков, что объясняют ролью андрогенов, которые вырабатываются в яичках. В норме у мальчиков в течение первых 3 мес жизни наблюдают высокий уровень тестостерона, который снижается к 6—7 мес [11]. При угрях грудных детей исключают врожденную гиперплазию коры надпочечников, чаще всего связанную с недостаточностью 21-гидроксилазы или андрогенпродуцирующей опухолью [3, 9—11].

Артифициальные угри грудных детей обусловлены применением средств, провоцирующих их развитие (кортикостероидов и препаратов йода). Прием кормящей матерью варфарина, помимо сыпи, может вызвать у ребенка гипоплазию дистальных фаланг, изменения лица и черепа, умственную отсталость. Изменения у новорожденных, обусловленные приемом матерью лития, могут способствовать гиперплазии сальных желез (мелкие желтовато-белые папулы на носу и щеках, отсутствие комедонов). Прием витамина D с лечебной целью, а также опухоли надпочечников, яичек и яичников способствуют гиперпродукции андрогенов [10, 11].

В основе избыточной продукции андрогенов может лежать раннее адренархе, которое обусловлено ранним усилением секреции надпочечниковых андрогенов, недостаточность 21-гидроксилазы, андрогенпродуцирующими опухолями. Достоверным признаком избыточной продукции андрогенов служит раннее лобковое оволосение [11, 12].

Определение уровня гормонов, включая общий и свободный тестостерон, дигидроэпиандростерон, дигидроэпиандростерон-сульфат, пролактин, фолликулостимулирующий гормон, показано лишь при тяжелом и упорном течении угрей у детей грудного возраста, а также при выявлении других признаков избыточной продукции андрогенов [2, 11].

Лечение угревой болезни проводится антибиотиками, ароматическими ретиноидами в низкой концентрации, антиандрогенными препаратами. Местное лечение сводится к применению азелаиновой кислоты, бензоилпероксида в низкой концентрации, серы, салициловой кислоты. Прогноз при угрях грудных детей благоприятный, в периоде новорожденности лечения обычно не требуется, высыпания через несколько дней, иногда через 2—3 нед самостоятельно разрешаются. У таких больных остается высокий риск тяжелого течения обыкновенных угрей в подростковом возрасте [11].

Приводим два случая угревой болезни у детей грудного возраста.

Ребенок В., 9 мес (рис. 1).

Ребенок Д., 7 мес (рис. 2).

Данные клинические случаи представляют интерес для практических врачей как описание редкой патологии кожи у детей грудного и раннего детского возраста, характеризующейся определенной торпидностью течения.