Хирургические аспекты лечения детей с менингококковой инфекцией

Менингококковая инфекция (МИ) относится к разряду заболеваний, имеющих широкую палитру неспецифических клинических симптомов, отличающихся тяжелым течением страдания, частым развитием инвалидизирующих осложнений и жизнеугрожающих состояний, высоким процентом летальных исходов [1]. Возбудитель заболевания Neseseria meningitides — грамотрицательные бактерии, относящиеся к диплококкам и являющиеся аэробами. Входные ворота для МИ — слизистые оболочки носо- и ротоглотки. Менингококк размножается, попадая на слизистую оболочку носоглотки аэрозольным путем (назофарингеальная стадия) [1, 2]. Местный гуморальный иммунитет убивает возбудителя. При этом у носителя инфекции нет клинических проявлений заболевания. По данным литературы, в 10—15% случаев при снижении резистентности организма, а также при дефиците секреторного IgA и присутствии менингококка развивается воспаление слизистой оболочки носоглотки с дальнейшей манифестацией менингококкового назофарингита [3, 4]. Начало заболевания острое и сопровождается резким подъемом температуры тела до фебрильной, и только позднее — выраженными симптомами интоксикации, судорогами, звездчатыми высыпаниями на коже геморрагического характера, появляющимися, как правило, через несколько часов после повышения температуры тела.

Отсутствие специфической симптоматики в начале заболевания служит причиной поздней диагностики МИ и, как следствие, — несвоевременного терапевтического лечения, что в ряде случаев приводит к развитию фатальных осложнений и летальных исходов, особенно в группе детей первых лет жизни. На ранней стадии заболевания пациенты госпитализируются в стационары инфекционного профиля, что сопряжено с высокой контагиозностью МИ. В силу запаздывания с диагностикой заболевания пациенты поступают в тяжелом и крайне тяжелом состоянии с клиническими проявлениями генерализованной бактериальной инфекции в виде септического шока, летальность при котором, по данным ряда авторов, доходит до 40% [5, 6]. Такие больные с тахикардией, тахипноэ, изменениями ментального статуса, снижением диуреза, нарушениями микроциркуляции в тканях и органах, развитием синдрома Уотерхауса—Фридериксена (геморрагический инфаркт надпочечников на фоне тяжелой остро текущей септической инфекции) нуждаются в проведении ранних реанимационных мероприятий в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ); лечение таких пациентов является сложным для инфекционистов, педиатров и реаниматологов [7, 8].

Особый интерес представляет синдром Уотерхауса—Фридериксена, лежащий в основе патогенеза заболевания. Симптомокомплекс характеризуется прекращением синтеза глюкокортикоидов и минералокортикоидов, что приводит к потере натрия и хлоридов с мочой, повышению концентрации калия в кардиомиоцитах сердечной мышцы и снижению ее функции. Уменьшение содержания гликогена в печени и скелетных мышцах, повышение чувствительности к инсулину лежат в основе развивающейся гипогликемии. Повышение концентрации калия в плазме крови больных служит причиной нарушения нервно-мышечной возбудимости, что клинически проявляется парестезиями [9]. Вследствие сокращения объема внеклеточной жидкости развиваются мышечные судороги. Вместе с тем снижается артериальное давление, повышается температура тела, появляется петехиальная сыпь на коже, развиваются явления острой сердечной недостаточности в виде цианоза, одышки, тахикардии [10].

В основе синдрома лежит геморрагический некроз коры надпочечников на фоне фульминантного сепсиса в ответ на инфекцию с проявлениями полиорганной недостаточности (ПОН) и нарушением иммунного статуса, с повышенным синтезом противовоспалительных цитокинов и медиаторов, провоцирующих «цитокиновый шторм» [7, 11]. На фоне мультиорганной дисфункции развивается повреждение тканей и эндотелия сосудов с кровоизлияниями в надпочечники [12]. Подобное состояние характерно для больных генерализованной менингококковой инфекцией (ГМИ) любой возрастной группы [9]. По данным ряда авторов, 90% заболевших с синдромом Уотерхауса—Фридериксена составляли пациенты младше 9 лет, причем 70% — дети до 2 лет [6, 13]. Возникающие впоследствии гемодинамические нарушения с формированием септического шока, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови и глубокими метаболическими нарушениями служат причиной тяжелых, порой необратимых изменений функций жизненно важных органов. Воспаление мозговых оболочек, вызываемое менингококком в результате его проникновения через гематоэнцефалический барьер, токсемия, гемодинамические и метаболические расстройства способствуют росту внутричерепного давления, отеку головного мозга, сдавлению жизненно важных центров с дислокацией церебральных структур и последующим летальным исходом [5, 9, 14, 15].

Достижения современной медицины, такие как эффективные этиотропные антибактериальные, антифунгальные препараты, средства, стабилизирующие гемодинамику, восполняющие дефицит факторов свертывания крови, методы экстракорпоральной гемокоррекции, оказывают многофункциональное действие на организм больного, позволяя добиться купирования проявлений септического шока.

Повседневная клиническая практика свидетельствует, что в дальнейшем возникают проблемы, связанные с развитием тяжелых последствий нарушения микроциркуляции тканей ребенка, ведущих к их гипоксии и формированию участков некроза кожи и подлежащих структур (подкожная жировая клетчатка, мышцы, сухожилия, вплоть до остеонекроза). Маленькие пациенты с последствиями тяжелой ГМИ продолжают специализированное лечение в ожоговых отделениях детских больниц. Подобные состояния, описанные выше, относятся к хирургическим осложнениям ГМИ, заканчивающимся тяжелой инвалидизацией пострадавших из-за формирования грубых патологических рубцов, контрактур, деформаций в области «бывших» зон поражения кожи и глубьлежащих тканей, ампутацией конечностей на разных уровнях в результате невозможности восстановления кровообращения в их дистальных отделах.

Наряду с этим изменяется психоэмоциональное поведение не только самих пациентов, но и их ближайших родственников, снижается качество жизни как реконвалесцентов, так и членов их семей.

Опубликованные в последние годы данные и анализ клинических случаев пролеченных больных свидетельствуют, что частота развития МИ, вызванной N. meningitides, не имеет тенденции к снижению, а трудности в своевременной диагностике и лечении МИ, особенно ее осложнений, служат причиной дальнейшего поиска эффективных методов ранней диагностики заболевания с целью профилактики тяжелых инвалидизирующих хирургических последствий этого недуга.

Цель исследования — поделиться опытом лечения больных с последствиями генерализованной бактериальной инфекцией, вызванной N. meningitides, в детском ожоговом центре.

В ходе работы проведен ретроспективный анализ медицинской документации 23 больных, находившихся на лечении в отделении для детей раннего возраста ДГКБ №9 им. Г.Н. Сперанского Департамента здравоохранения г. Москвы в период с 2008 по 2025 г. по поводу хирургических последствий МИ.

Общепринято выделять группы риска развития генерализованных форм менингококковой инфекции. К ним относятся дети раннего возраста и подростки с первичными или вторичными иммунодефицитными состояниями. Возраст пациентов колебался от 1 мес жизни до 13 лет. Обследуемые дети по возрасту распределились следующим образом: из 23 больных 19 (82,6%) — дети первых 3 лет жизни, 3 — от 3 до 4 лет, 1 — 13 лет.

Площадь поражения кожи и глубьлежащих тканей колебалась от 5 до 43% поверхности тела.

У всех наблюдаемых детей имелись клинические признаки септического шока. Следует отметить, что лишь 1 ребенок поступил в 1-е сутки заболевания и находился в инфекционном ОРИТ, остальные 22 — госпитализированы в хирургическое ОРИТ нашей клиники из инфекционной больницы на 10—12-е сутки от начала заболевания и предварительной консультации комбустиолога — детского хирурга, с отрицательными локусами (цереброспинальная жидкость, ЦСЖ) на наличие МИ.

В связи с тем что состояние детей при поступлении в хирургическое ОРИТ расценивалось как тяжелое, им с первых часов госпитализации проводилась инфузионная, инотропная, вазопрессорная, антибактериальная, антифунгальная, заместительная и симптоматическая терапия. При наличии обширных повреждений тканей в периферических отделах верхних и нижних конечностей выполнялись ультразвуковая допплерография (УЗДГ) в динамике и компьютерная томография (КТ) в сосудистом режиме с целью выявления уровня дистального кровотока в поврежденных конечностях. В дальнейшем диагностированный уровень кровотока соответствовал высоте предполагаемой органоуносящей операции.

У всех 23 пациентов выполняли различные хирургические вмешательства, направленные на удаление нежизнеспособных тканей с последующим замещением образовавшихся раневых дефектов мягких тканей. Так, экзартикуляция на уровне межфаланговых суставов пальцев кистей и стоп проведена у 10 больных. В 5 случаях осуществлена ампутация верхних и нижних конечностей на разных уровнях, чаще всего в области нижних конечностей на границе нижней и средней третей голеней, на верхних конечностях — на уровне нижней и средней третей предплечья.

Особенностью кожно-геморрагического синдрома при МИ являются длительное отсутствие четкой демаркации и необходимость выполнения органоуносящих операций, поэтому понятно стремление хирурга максимально сохранить скомпрометированные, но еще жизнеспособные ткани. В связи с этим мы проводили подобные хирургические вмешательства лишь после формирования коагуляционного некроза и четкой демаркационной линии, что соответствовало 12—13-м суткам заболевания. У этих же пациентов, кроме ампутаций фаланг или конечностей, проводилась хирургическая некрэктомия в виде тангенциального очищения (удаление некротических тканей до подкожной жировой клетчатки). Наряду с этим у 8 пациентов выполнялись лишь хирургические вмешательства с иссечением девитализированных тканей до жизнеспособных слоев подкожной жировой клетчатки с последующей отсроченной аутодермопластикой свободными расщепленными цельными и перфорированными кожными трансплантатами.

С целью подготовки раневого ложа к кожной пластике использовали современные раневые покрытия, создающие в ранах влажную среду, стимулирующие формирование грануляционной ткани, готовой к восприятию кожного трансплантата. Перед выполнением кожной пластики иссекали верхние слои грануляций с помощью гидрохирургического скальпеля Versajet. В ряде случаев при слишком глубоком повреждении мягких тканей некрэктомию осуществляли повторно.

С целью стимуляции очищения раневой поверхности от некротических тканей, сокращения площади поражения за счет сближения краев раневого дефекта, снижения уровня обсемененности патогенной микрофлорой в области зон интереса применяли аппараты вакуумной терапии (NPWT).

При поражении глубжележащих тканей в области крупных суставов успешно применяли аппараты внешней фиксации, позволяющие осуществлять иммобилизацию последних и облегчающие уход за ранами.

Таким образом, хирургические вмешательства перенесли все поступившие в нашу клинику больные с ГМИ. Органоуносящие операции выполнены у 15 (65,2%) пациентов.

Наглядным подтверждением поздней диагностики заболевания и эффективности многокомпонентного лечения детей с ГМИ являются следующие 2 клинических случая.

Девочка Т., 03.03.2024 г.р., переведена из ГБУЗ ДГКБ им. З.А. Башляевой ДЗМ, где находилась на стационарном лечении с 06.04.24 до 15.05.24 с течением генерализованной бактериальной инфекции, осложнившейся синдромом ПОН, сепсисом, септическим шоком, обширными некрозами кожи и мягких тканей (на площади 35% поверхности тела) на фоне коагулопатии и тромбоваскулита.

Ребенок заболел остро 05.04.24: на фоне полного благополучия отмечался подъем температуры тела до 38,5 °C. Осмотрен бригадой скорой медицинской помощи. Не госпитализирован. Снижение температуры тела цефеконом. Утром 06.04.24 повторный подъем температуры до фебрильной и появление геморрагической сыпи (рис. 1, а); бригадой скорой медицинской помощи госпитализирован в стационар.

Рис. 1. Этапы лечения девочки Т., 03.03.2024 г.р.

а — ребенок в 1-е сутки заболевания дома; б — формирование некрозов на 2-е сутки заболевания; в — некрэктомия на площади 35% поверхности тела; г — вид ран после некрэктомии; д — раны на этапах лечения.

При поступлении клиническая картина септического шока, быстропрогрессирующей ПОН, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). В течение нескольких часов на коже тела, лица, верхних конечностей, ушных раковинах, красной каймы губ появились «звездчатые» некрозы, в области нижних конечностей, промежности, ягодиц — тотальные сливные участки некроза (рис. 1, б). Новых элементов со 2-х суток заболевания не отмечено. Общая площадь некрозов составила около 40% поверхности тела.

Клинический анализ крови при поступлении: Hb 91 г/л, эр. 2,55·10¹²/л, л. 1,8·10⁹/л, тр. 24·10⁹/л, коагулопатия: АЧТВ 82,3 с (норма 23,4—31,5 с), протромбиновое время 21,2 с (норма 9,4—11,3 с), МНО 2,05 усл. ед., концентрация фибриногена 0,76 г/л (норма 1,54—3,98 г/л), протромбин 32% (норма 83—129%), D-димер 20 432 нг/мл (норма 0—440 нг/мл); C-реактивный белок (СРБ) 67 мг/л (норма 0—10 мг/л), прокальцитонин 48,47 нг/мл (норма 0—0,5 нг/мл). Выявлен высокий титр IgG к Coronavirus (SARS-CoV-19) — 293,48 (норма <10). Начаты искусственная вентиляция легких (ИВЛ), посиндромная терапия, коррекция коагулопатии (свежезамороженная плазма — СЗП, антитромбин-3, тромбоконцентрат).

В дальнейшем состояние длительно оставалось крайней степени тяжести, нестабильная гемодинамика, гипергликемия, электролитные и метаболические нарушения, синдром «капиллярной утечки». В начале 2-й недели заболевания развилось острое повреждение почек — ОПП (периоды анурии до 8—12 ч, чередующиеся с полиурией до 5—7 мл/кг/ч), острый респираторный дистресс-синдром. С 26.04.24 отмечено увеличение окружности головы, к 27.04.24 — умеренное расхождение швов, проведена субдуральная пункция, к лечению добавлен диакарб. На этом фоне состояние стабилизировалось. 26.04.24 по данным УЗИ скопление жидкости под капсулой селезенки, образование которой можно было объяснить формированием гематомы на фоне антикоагулянтной терапии или как проявление септического процесса с воспалением, с нарушением кровотока в селезенке. Выполнена КТ, контрастное вещество не применяли в связи с ОПП. На фоне терапии состояние постепенно стало улучшаться за счет регресса синдрома ПОН. Люмбальную пункцию при поступлении не выполняли из-за выраженного отека головного мозга. Последняя проведена по стабилизации состояния (в анализе — остаточный цитоз). Антибактериальную и антифунгальную терапию корректировали с учетом результатов микробиологических посевов раневого отделяемого, мазков из ротоглотки. ИВЛ в течение 34 сут до 09.05.24, затем переведена на вспомогательную вентиляцию легких. Экстубирована 13.05.24 (на 38-е сутки заболевания). 14.05.24 ухудшение заболевания, фебрильная температура до 39,0 °C, незначительно усилилась одышка, появились срыгивание, разжиженный стул. В лабораторных анализах нарастание маркеров воспаления: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение концентрации СРБ, прокальцитонина — <2 нг/мл.

15.05.24 девочка переведена в ОРИТ ДГКБ им. Сперанского ДЗМ. При переводе состояние тяжелое, множественная контаминация полирезистентной нозокомиальной флорой, дефекты кожи и подлежащих тканей на площади 35% поверхности тела, явления ПОН: острая дыхательная недостаточность на фоне двусторонней полисегментарной пневмонии, острая сердечная недостаточность. На нейросонограмме: умеренная дилатация ликворных пространств, гипоксически-ишемические изменения паренхимы головного мозга; по данным УЗИ органов брюшной полости: гепатоспленомегалия с последующим регрессом и формированием кисты селезенки.

Хирургическое лечение начато с 16-х суток заболевания, после появления демаркационных линий с отграничением зон некрозов в области обеих ягодиц. В ДГКБ им. З.А. Башляевой проведены этапные некрэктомии с участием комбустиологов:

22.04.24 — комбинированная некрэктомия на площади 35% поверхности тела (16-е сутки заболевания; рис. 1, в);

27.04.24 — комбинированная некрэктомия на площади 35% поверхности тела, в том числе тангенциальное очищение в области ран обеих голеней, некрэктомия фасций и некротизированных волокон мышц (21-е сутки заболевания; рис. 1, г);

06.05.24 — некрэктомия на площади 9% поверхности тела (30-е сутки заболевания). Выполняли этапные перевязки с обработкой ран растворами антисептиков. В лечении ран применяли современные высокотехнологичные покрытия (гидроколлоидные, липидколлоидные покрытия с серебром, йодсодержащие и альгинатные раневые покрытия) (рис. 1, д). В качестве повязки, обеспечивающей очищение раны от некротических тканей, одновременно оказывающей противовоспалительный эффект, использовали гидроколлоидное раневое покрытие АкваКолл Ag. После перевода в ДГКБ №9 имевшиеся раневые дефекты были закрыты в два этапа свободными расщепленными перфорированными 1:3 кожными трансплантатами;

16.05.24 — вторичная хирургическая обработка и некрэктомия инфицированных ран с кожной пластикой на площади 20% поверхности тела (40-е сутки болезни).

Обязательным условием гарантии предлежания пересаженных кожных трансплантатов к раневому ложу является применение атравматичных покрытий, выполняющих функцию первичной повязки. Для этого использовали на постоянной основе такие сетки, как НьюТекс, обладающие гипоаллергенными свойствами, что особенно важно у пациентов с отягощенным аллергическим анамнезом. Содержащийся в их составе мягкий парафин препятствует прилипанию вторичной повязки к послеоперационной ране. У этой же пациентки на пересаженные свободные расщепленные перфорированные трансплантаты мы с успехом использовали повязку ПолиПласт, изготовленную на основе полиуретановой пленки, содержащей ионы серебра. Благодаря этой пленке в ране создаются оптимальные условия для эпителизации в крупных ячейках пересаженных кожных трансплантатов. Тем самым она служит мерой профилактики формирования сухого струпа в сетчатых трансплантатах. Повязку удаляют через 48 ч после ее аппликации. На мелкие длительно заживающие гранулирующие раны в области стыков пересаженных кожных трансплантатов выполняли аппликации с хорошо зарекомендовавшей себя в комбустиологии детского возраста атравматичной йодсодержащей повязки ПовиТекс, обладающей бактерицидным свойством;

20.05.24 — вторичная хирургическая обработка и некрэктомия инфицированных ран с кожной пластикой на площади 10% поверхности тела (44-е сутки болезни).

Восстановление целостности кожного покрова на 53-и сутки от начала заболевания (14-е сутки пребывания в отделении для детей раннего возраста ДГКБ №9 им. Г.Н. Сперанского). Выписана домой в удовлетворительном состоянии под наблюдение врача-реабилитолога консультативной поликлиники ДГКБ №9 им. Г.Н. Сперанского.

Другим, не менее интересным примером, является следующее наблюдение.

Мальчик Х., 24.03.2023 г.р., переведен в ДГКБ №9 из МКНЦ «Коммунарка» на 19-е сутки заболевания по поводу некроза кожи и мягких тканей обеих верхних и обеих нижних конечностей, ягодиц, туловища, лица на площади 40% поверхности тела. Генерализованная менингококковая инфекция (реконвалесцент). Менингококковый менингит (реконвалесцент). Судорожный синдром. Артриты после перенесенной МИ с некрозом капсулы обоих коленных и локтевых суставов. Эрозивно-геморрагический эзофагит. Гастрит. Невротические реакции. Нарушение сна.

Ребенок заболел остро 18.05.25. Заболевание началось с повышения температуры тела до 38,2 °C, отмечались слабость, вялость. В этот же день осмотрен педиатром неотложной службы, назначено симптоматическое лечение. 19.05.25 в 03:00 ночи фебрильная температура до 40 °C, двукратная рвота, появились единичные высыпания на ногах, руках. В 05:00 утра сыпь распространилась. Осмотрен педиатром из ДГП, вызвана бригада скорой медицинской помощи, которой доставлен 19.05.25 в 12:33 в МКНЦ «Коммунарка». При поступлении состояние тяжелое, уровень сознания 13 баллов по шкале комы Глазго, зрачки D=S. Отмечалось нарушение микроциркуляции — симптом белого пятна 5 с, акроцианоз, на лице, туловище, конечностях, ягодицах, промежности обильная геморрагическая сыпь неправильной, звездчатой формы, не исчезающая при надавливании, имеющая тенденцию к сливанию, признаки нарушения микроциркуляции. Нижние конечности холодные при ощупывании. Тахипноэ 36 в 1 мин, SpO₂ 100%, АД 105/73 мм рт.ст., ЧСС 181 в 1 мин. Диагноз при поступлении: ГМИ, менингококкцемия тяжелой степени. Септический шок. Состояние ребенка прогрессивно ухудшалось, крайне тяжелое. Начата терапия цефтриаксоном 100 мг/кг. Переведен на ИВЛ. Обращали на себя внимание анемия, тромбоцитопения и коагулопатия потребления. Результат общего анализа крови от 19.05.25: Hb 92 г/л, тр. 50·10⁹/л; фибриноген 0,91 г/л; МНО 2,91 усл. ед.; АЧТВ 74,7 с; ПТИ 24%; протромбиновое время 33,2 с, тромбиновое время 17,5 с; D-димер 159 736 нг/мл.

В посеве крови от 23.05.25 рост Neisseria meningitidis, ЦСЖ: латекс-тест положительный на N. meningitidis.

В дальнейшем в течение суток развилась клиническая картина ПОН, менингита, острой почечной недостаточности (липополисахаридная сорбция колонкой ЭФФЕРОН ЛПС-НЕО от 19.05.25—20.05.25), дыхательная недостаточность 3-й степени, синдром ДВС, синдром Уотерхауса—Фридериксена, судорожный синдром.

В период пребывания в ОРИТ МКНЦ «Коммунарка»: ИВЛ с 19.05 по 24.05 (24.05 экстубирован). Антибактериальная терапия: цефтриаксон с 19.05 по 26.05, с 26.06 до госпитализации в ДГКБ №9 им. Г.Н. Сперанского ДЗМ н.в. меропенем 120 мг/кг/сут, линезолид 30 мг/кг/сут, флуконазол 100 мг 1 раз в сутки (Candida albicans 10⁶ КОЕ/мл. Streptococcus oralis 10⁶ КОЕ/мл. Klebsiella pneumoniae <10² КОЕ/мл. Neisseria subflava 10³ КОЕ/мл — локус не уточнен). Вазопрессорная поддержка норадреналином с 19.05 по 22.05. Трансфузия СЗП, эритроцитарной взвеси, криопреципитата, тромбоконцентрата 19.05.25—23.05.25.

По договоренности переведен в ОРИТ ДГКБ №9 им. Г.Н. Сперанского на 19-е сутки заболевания с целью хирургического лечения по поводу обширных некротических осложнений перенесенной ГМИ. Тяжесть состояния обусловлена синдромом последствий интенсивной терапии, синдромом системного воспалительного ответа на фоне длительно существующих некротических ран.

Локальный статус: на передней и задней поверхностях обоих предплечий, плеч, тыльной поверхности обеих кистей, передней поверхности туловища, в области лица, ягодиц, передней, задней поверхностей бедер начиная с нижней трети бедер до стоп циркулярно множественные некрозы кожи и подлежащих тканей на общей площади около 40% поверхности тела. От границы средней и нижней третей бедер и ниже кожа черного и багрово-серого цвета. От верхней трети голеней, включая стопы, конечности холодные, пульсация пальпаторно не определяется, по данным плетизмографии также изолиния D=S. Фаланги I—V пальцев обеих стоп черного цвета (сухая гангрена; рис. 2, а).

Рис. 2. Этапы лечения мальчика Х., 24.03.2023 г.р.

а — раны при поступлении; б, в — вид ран после хирургического вмешательства; г — ампутация; д — аутодермопластика на площади 20% поверхности тела.

Ребенок госпитализирован в ОРИТ, где проводилась комплексная инфузионная, заместительная, комбинированная антибактериальная антифунгальная, симптоматическая терапия. Лабораторно отмечалась высокая гуморальная активность: прокальцитонин 0,562 нг/мл, СРБ 253,6 мг/л, фибриноген 8,38 г/л; D-димер 12 736 нг/мл, гипергаммаглобулинемия — IgG 14,22 г/л.

В общем анализе крови Hb 108,1 г/л, эр. 3,87 млн/мкл, тр. 321,4·10³/мкл, л. 36,30·10³/мкл, н. 26,33·10³/мкл, палочкоядерный сдвиг 15%. Повышение уровня трансаминаз: аланинаминотрансфераза 90,2 ед/л, аспартатаминотрансфераза 135 ед/л, нормоазотемия (креатинин 23 мкмоль/л, мочевина 2,1 ммоль/л).

На этапах формирования дермакационной линии, являющейся границей между жизнеспособными и погибшими тканями конечностей, с целью ускорения формирования сухого струпа применяли атравматичную, бактерицидную повязку ПовиТекс, содержащую мазь повидон-йод. Смену повязки осуществляли через 2 сут.

Проведено следующее хирургическое лечение:

06.06.25 — хирургическая обработка раны или инфицированной ткани;

09.06.25 — ампутация правой голени на границе верхней и средней третей. Ампутация левой голени на границе верхней и средней третей. Некрэктомия на площади 27% поверхности тела (рис. 2, б, в);

11.06.25 — вторичная хирургическая обработка и некрэктомия инфицированных ран с кожной пластикой. Некрэктомия с использованием гидрохирургической системы Versajet;

15.06.25 — хирургическая обработка раны или инфицированной ткани;

16.06.25 — ампутация левого бедра в нижней трети. Ампутация правого бедра в нижней трети. Некрэктомия с использованием гидрохирургической системы. Хирургическая обработка раны или инфицированной ткани 17.06.2025 (рис. 2, г).

Для ускорения процессов очищения раневых дефектов после выполнения некрэктомий использовали сочетание нескольких повязок одновременно. Так, совмещали применение АкваДжель, обеспечивающего плотное соприкосновение повязки с раневой поверхностью, обладающего высоким уровнем абсорбции и концентрации раневого экссудата, с другим перевязочным средством — АкваКолл, создающим в ране влажную среду, способствующую ускорению ее очищения от девитализированных тканей. В ходе последующих перевязок вместо АкваДжеля использовали ДжеллеСорб или АльгоДжель с подобным же эффектом;

19.06.25 — вторичная хирургическая обработка и некрэктомия инфицированных ран S — 25% поверхности тела. Аутодермопластика S — 20% поверхности тела (рис. 2, д);

23.06.25 — вторичная хирургическая обработка и некрэктомия инфицированных ран, аутодермопластика S — 5% поверхности тела;

26.06.25 — вторичная хирургическая обработка и некрэктомия инфицированных ран;

30.06.25 — хирургическая обработка раны или инфицированной ткани;

02.07.25 — вторичная хирургическая обработка и некрэктомия инфицированных ран с кожной пластикой;

07.07.25 — вторичная хирургическая обработка и некрэктомия инфицированных ран с кожной пластикой.

Следует отметить, что в качестве первичной повязки на пересаженные кожные трансплантаты использовали интраоперационно раневое покрытие ПолиПласт с его заменой атравматичной сеткой ЛикоТюль через 48 ч.

Особенностью хирургического лечения является его многоэтапность в связи с необходимостью максимального сохранения тканей. У этого пациента первоначально была выполнена ампутация обеих голеней в верхней трети, так как при УЗИ артерий нижних конечностей, выполненном интраоперационно, определялся кровоток на уровне a. poplitea верхних третей голеней.

Таким образом, после этапных хирургических операций, ампутации обоих бедер в нижней трети, аутодермопластики на общей площади 28% поверхности тела, этапных перевязок на фоне лечения достигнуто практически полное восстановление целостности кожного покрова на 35-е сутки пребывания в стационаре, 54-е сутки с момента заболевания.

Обобщение результатов лечения является сложной задачей, так как тактика оказания специализированной медицинской помощи данному контингенту пострадавших в период проведения хирургических вмешательств носит персонифицированный характер в зависимости от тяжести состояния каждого пациента, а также глубины и обширности поражения тканей ребенка. Алгоритм хирургического лечения наших пациентов можно разделить на три этапа: первый этап — выполнение хирургической некрэктомии, включающий не только иссечение нежизнеспособных тканей, но и ампутацию конечностей с одномоментным или отсроченным формированием культи, пригодной для протезирования; второй этап — подготовка раневых дефектов к кожной пластике с использованием современных раневых покрытий, гидрохирургической обработки раневой поверхности аппаратом Versaje, системы отрицательного давления (NPWT); третий этап — аутодермопластика кожными трансплантатами. Продолжительность каждого этапа хирургического лечения индивидуальная.

При обширных повреждениях тканей конечностей и развившейся гангрене, которые служат причиной выраженного дефицита донорских участков, возникают трудности закрытия костных опилов после ампутации конечностей. В большинстве случаев ампутация выполнялась гильотинным методом, реже — костно-пластическим методом с одномоментным формированием опорной культи, что позволяло в короткие сроки протезировать конечность.

Основная подготовка образовавшихся после некрэктомий дефектов тканей заключалась в максимальном очищении ран от некротических тканей. Это достигалось этапными хирургическими обработками с применением альгинатных, гидрогелевых, гидроколлоидных покрытий, высокоэффективных антисептиков (октенидин дигидрохлорида, повидон-йода, пронтосана). При небольших размерах дефектов использовали метод вторичной хирургической обработки и некрэктомии инфицированных ран с пластикой местными тканями. При обширных дефектах выполняли отсроченную аутодермопластику свободными расщепленными перфорированными 1:3, 1:4 кожными трансплантатами.

Появление пациентов с некрозами кожи и подлежащих тканей вследствие перенесенной ГМИ в последние 18—20 лет, по всей вероятности, обусловлено достижениями российской медицины в рамках лечения больных с септическим шоком, полиорганной дисфункцией, синдромом ДВС. Выздоровление пострадавших с МИ в настоящее время зависит от слаженности работы многих специалистов, сталкивающихся в своей повседневной практике с этой патологией.

Несомненно, важным фактором, влияющим на качество оказываемой помощи пациентам с генерализованной менингококковой инфекцией, является привлечение специалистов ожоговых центров, владеющих инновационными методами ведения ран, независимо от этиологии повреждающего фактора. Активная хирургическая тактика возможна только после формирования четкой линии демаркации, разделяющей погибшие и неповрежденные ткани, но не ранее 12—13-х суток заболевания. Целесообразно применение различных вариантов хирургического лечения: некрэктомии девитализированных тканей, экзартикуляции на уровне суставов, ампутации конечностей, аутодермопластики кожными трансплантатами, пластики местными тканями, использования аппаратов внешней фиксации, отрицательного давления, гидрохирургического скальпеля. Важным подспорьем в подготовке ран к кожной пластике является использование современных инновационных перевязочных средств, создающих в зоне поражения влажную среду, стимулирующую очищение раневых дефектов от некротических тканей и формирование грануляций. Хорошей практикой стало применение в комбустиологии детского возраста липидо- и гидроколлоидных повязок с ионами серебра, которые служат универсальным антимикробным средством. Одновременно с этим нашли широкое применение йодсодержащие атравматичные перевязочные средства, влияющие на бактерии и вирусы. Указанные препараты с успехом используются на этапах хирургического лечения.

При оценке выраженности сосудистых изменений в дистальных отделах верхних и нижних конечностей, в том числе с целью определения уровня ампутации, наиболее информативен метод ультразвуковой допплерографии в динамике. Многолетний опыт свидетельствует о необходимости комплексного подхода к тактике ведения больных генерализованной менингококковой инфекцией с целью профилактики тяжелых осложнений, ведущих к инвалидизации ребенка с раннего детства, улучшения его психоэмоционального и физического статуса в будущем.

В деле профилактики заболеваемости менингококковой инфекцией огромное значение принадлежит вакцинации детского населения. На протяжении более 30 лет для профилактики этой болезни доступны полисахаридные вакцины. Предназначенные для борьбы с болезнью менингококковые полисахаридные вакцины бывают двухвалентными (группы A и C), трехвалентными (группы A, C и W) или четырехвалентными (группы A, C, Y и W), они хорошо зарекомендовали себя в повседневной медицинской практике. ВОЗ рекомендует полисахаридные вакцины A и C для лиц старше 2 лет из групп риска, а также для массовой вакцинации во время эпидемии — как для индивидуальной защиты, так и для создания коллективного иммунитета и сокращения носительства. Вакцинация проводится однократно, эффективность составляет примерно 90%, иммунитет формируется в среднем в течение 5 дней и сохраняет свою активность 3—5 лет [1, 3, 16]. Предполагают, что вакцина будет обеспечивать длительную защиту не только вакцинированных людей, но и членов их семей, а также людей, которые в противном случае подверглись бы воздействию менингококковой инфекции.

Другим, не менее важным способом профилактики тяжелых осложнений, возникающих при генерализации менингококковой инфекции, снижающих качество жизни маленьких пациентов, по-нашему мнению, является использование уже на догоспитальном этапе в случае ранней диагностики заболевания, перед эвакуацией больного в профильный стационар, гормональной терапии, поскольку в основе патогенеза страдания лежит развитие синдрома Уотерхауса—Фридериксена. Он характеризуется прекращением синтеза глюкокортикоидных и минералокортикоидных гормонов [9, 16]. Поскольку генерализация инфекции происходит очень быстро, то изменения в органах и тканях пострадавшего порой бывают необратимыми и фатальными.

Исходя из изложенного, при курации данного контингента больных должна существовать преемственность в лечении в соответствии с общепринятым, единым протоколом, начиная с участковых педиатров, бригад скорой медицинской помощи, инфекционистов, реаниматологов-анестезиологов, детских хирургов, травматологов и реабилитологов.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Будкевич Л.И., Мирзоян Г.В., Сошкина В.В.

Сбор и обработка материала — Будкевич Л.И., Мирзоян Г.В., Сошкина В.В.

Статистическая обработка — Сошкина В.В.

Написание текста — Будкевич Л.И., Мирзоян Г.В., Сошкина В.В.

Редактирование — Будкевич Л.И., Сошкина В.В.

Статья написана при финансовой поддержке Акционерного общества «Сибирский центр инвестиционных технологий».

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.