Болевой синдром в раннем послеоперационном периоде сопровождается крайним беспокойством больных, ощутимыми отклонениями со стороны показателей гемодинамики, легочной вентиляции, газообмена и метаболизма. Поэтому борьба с болью в послеоперационном периоде проводится не только с целью облегчения физических страданий больного, но и как профилактика нарушений кровообращения, газообмена и метаболизма.
В последнее время вновь возрос интерес к применению наркотических анальгетиков для послеоперационного обезболивания. Это связано с уточнением роли в антиноцицептивной системе организма опиатных рецепторов и их лигандов (нейропептидов и опиоидных анальгетиков) (теория антиноцицептивной системы организма была разработана еще в середине 80-х годов XX в.).
Подробная характеристика традиционных и новых опиоидных анальгетиков дана в ряде обобщающих работ [1].
Оценка достаточности послеоперационного обезболивания осуществляется преимущественно ретроспективно и по второстепенным критериям, отображающим реакцию различных систем организма — эндокринной, иммунной, метаболической и других, что нельзя признать совершенным подходом к решению проблемы, так как вовлечение всех этих систем означает уже стрессовую реакцию. Изменение ритма сердца в условиях недостаточной защиты от болевого синдрома в послеоперационном периоде может быть одним из немногих доступных критериев состояния нейровегетативной защиты [2 ].
Цель исследования — оценить влияние послеоперационного обезболивания наркотическими анальгетиками на вегетативную нервную систему.
Материал и методы
В настоящем исследовании проведена клиническая оценка и изучено влияние на вегетативную нервную систему наркотических анальгетиков — морфина гидрохлорида и дипидолора для обезболивания в послеоперационном периоде у детей.
Опиоидные анальгетики были использованы у 82 пациентов в возрасте от 4 до 14 лет после операций на органах грудной клетки, брюшной полости, забрюшинного пространства и костно-мышечном аппарате. Дипидолор был применен у 52 больных в дозе 0,3 мг/кг, морфин гидрохлорид — у 30 больных в дозе 0,3 мг/кг массы тела внутримышечно.
Для исключения остаточного действия опиоидных анальгетиков исследование начинали через 24 ч после оперативного вмешательства. У каждого больного проводили исследование на четырех этапах: 1-м этапе — исходном (этапе некупированных болевых ощущений); 2-м этапе — через 1 ч после обезболивания; 3-м этапе — через 2 ч после обезболивания; 4-м этапе — через 3 ч после обезболивания — с регистрацией поведенческих показателей, интенсивность боли оценивали по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) [2].
С целью объективного анализа рабочего напряжения регуляторных механизмов сердечно-сосудистой системы ребенка при наличии послеоперационного болевого синдрома регистрировали кардиоинтервалограмму с последующим анализом структуры работа сердца [1—3]. В порядке преемственности записывали 100 кардиоциклов (интервалов R—R) на шестиканальном электрокардиографе.
Регистрировали частоту сердечных сокращений (ЧСС). Интерпретация результатов включала расчет следующих показателей: моды (М₀) — наиболее часто встречающейся длительности кардиоцикла, с; амплитуды моды (АМ₀) — в пределах одного кардиоцикла, равного по продолжительности моде, %; вариационного размаха (Х) — разницы между максимальной и минимальной длительностью интервала R—R, с; индекса напряжения регуляторных систем (ИН) — показателя, отражающего степень централизации управления сердечным ритмом. Газы крови и кислотно-основное состояние определяли на аппарате AVL-2 (Япония).
Все изменения со стороны поведенческих и клинических показателей у детей при внутримышечном введении дипидолора или морфина гидрохлорида были однонаправленными, поэтому все пациенты были объединены в одну группу.
Статистическая обработка полученных результатов осуществлялась с применением t-критерия Стьюдента. Выполнена с помощью программы MS Excel 2010.
Результаты и обсуждение
Спустя 10—15 мин после внутримышечного введения опиоидных анальгетиков у 72,15% пациентов отмечался выраженный седативный эффект с резким снижением интенсивности болевого синдрома. Практически у всех детей при опросе отсутствовали боли в покое, у 49,2% больных сохранялись боли при откашливании, движении в постели и пальпации области послеоперационной раны. Оценка боли по ВАШ, составлявшая в среднем 2,2±0,8 балла при развитии болевого синдрома, уменьшалась до 0,8±0,2 балла. Через 2 ч после введения препарата все дети отмечали полное отсутствие боли в покое, у 13,7% больных сохранялась боль при движении в постели, откашливании и пальпации области послеоперационной раны, что не нарушало их общего самочувствия. Оценка боли по ВАШ составляла на данном этапе 0,8±0,2 балла. Седативный эффект на данном этапе исследования сохранялся у 67,8% детей.
Через 10—15 мин после введения препарата у детей развивалось дремотное состояние, из которого они легко выходили при обращении к ним, отмечалась довольно выраженная психоэмоциональная заторможенность, дети спокойно переносили болезненные манипуляции (перевязки, взятие крови для анализа). Через 1 ч после введения препарата частота дыхательных движений (ЧДД) имела тенденцию к умеренному снижению — на 19,3% (p<0,05) по сравнению с периодом некупированных болевых ощущений. Дыхание пациентов становилось ровным, глубоким. Со стороны газов крови отмечался сдвиг в сторону дыхательного ацидоза с повышением парциального напряжения углекислого газа (pCO2) в венозной крови на 20,4% (p<0,05) и снижением парциального напряжения кислорода (pO2) в венозной крови на 0,5% (p>0,05) по сравнению с периодом некупированных болевых ощущений. При этом pH практически не изменялся по сравнению с 1-м этапом исследования (табл. 1).
Таблица 1. Динамика показателей внешнего дыхания, кислотно-основного состояния и газового состава крови с учетом послеоперационного обезболивания опиоидными анальгетиками у детей
| Показатель | Этап исследования | |||
| 1-й | 2-й | 3-й | 4-й | |
| ЧДД, в минуту | 30,03±3,11 | 24,32±2,04* | 23,10±2,05 | 25,03±2,10 |
| pH вен. кр. | 7,33±0,006 | 7,31±0,005 | 7,32±0,005 | 7,34±0,007 |
| pCO2 вен. кр., мм рт.ст. | 35,27±0,64 | 42,51±0,60* | 41,30±,55 | 39,12±0,71 |
| pO2 вен. кр., мм рт.ст. | 59,74±0,91 | 59,52±0,42 | 59,37±0,71 | 59,92±0,81 |
| BB вен. кр., ммоль/л | 39,70±0,73 | 38,61±0,91 | 39,21±0,64 | 40,71±0,72 |
| O2 sat. вен., % | 71,77±1,96 | 78,08±2,32 | 84,04±2,81 | 84,80±3,01 |
Примечание. ЧДД — частота дыхательных движений; pH вен. кр. — водородный показатель; pCO2 вен. кр. — парциальное напряжение углекислого газа в венозной крови; pO2 вен. кр. — парциальное напряжение кислорода в венозной крови; BB вен. кр. — сумма концентраций всех буферных оснований крови; O2 sat. вен. — сатурация. Данные представлены в виде M±SD, где M — среднее значение, SD — стандартное отклонение; * — p<0,05.
Через 2 ч ЧДД урежалась по сравнению с предыдущим этапом на 5,1% (p>0,05), а по сравнению с периодом некупированных болевых ощущение на 23% (p<0,05). Со стороны газов крови на данном этапе pCO2 в венозной крови снижалось по сравнению с последующими этапами на 2,9% (p>0,05) (увеличивалось по сравнению с 1-м этапом на 16,9% (p<0,05)), pO2 в венозной крови снижалось на данном этапе по сравнению с последующими этапами на 0,4% (p>0,05) и по сравнению с 1-м этапом на 0,8% (p>0,05). Через 3 ч показатели газов крови возвращались к исходным значениям.
Со стороны гемодинамических показателей через 1 ч после введения препарата артериальное давление (АД) имело тенденцию к умеренному снижению: АД систолическое снижалось на 4,3% (p>0,05), АД диастолическое снижалось на 7,3% (p>0,05) по сравнению с 1-м этапом. При этом отмечалось снижение ЧСС на 11,2% (p<0,05) по сравнению с 1-м этапом. Спустя 2 ч после введения препарата отмечалось дальнейшее снижение ЧСС: по сравнению с 1-м этапом — на 14,1% (p<0,05), по сравнению с предыдущим этапом — на 3,3% (p>0,05). АД систолическое снижалось по сравнению с предыдущим этапом на 0,6% (p>0,05), а по сравнению с 1-м этапом на 4,8% (p>0,05); АД диастолическое снижалось на 1,8% (p>0,05) по сравнению с предыдущим этапом и на 8,9% (p>0,05) по сравнению с 1-м этапом.
К 3-му часу показатели гемодинамики, дыхания, газов крови достигали уровня исходных величин, что свидетельствует об окончании действия препарата.
Понятно, что одним из быстро воспринимающих компонентов болевой реакции является пересоздание функций сердечно-сосудистой системы. Точная оценка ритма сердца позволяет определить степень напряжения регуляторных механизмов [4—8], из этого видна возможность объективно определять выраженность болевой реакции.
Анализ параметров кардиоинтервалографии показал снижение симпатоадреналовой активности от 1-го к 3-му этапу исследования. Так, уже через 30 мин после введения препарата наряду с развитием анальгетического эффекта отмечалось уменьшение ИН на 39,8% (p<0,05), М₀ увеличивалась на 16% (p<0,05), АМ₀ снижалась на 4,8% (p>0,05), X увеличивался на 16,6% (p<0,05). Через 2 ч отмечалось дальнейшее снижение ИН (табл. 2). ИН в значительной степени коррелировал со степенью выраженности анальгетического действия препарата, определяемого по ВАШ и другим клиническим показателям. ИН был высоким во время развития болевого синдрома и в последующем, при проведении обезболивания опиоидными анальгетиками, снижался, а затем имел тенденцию к возрастанию, что отражает снижение уровня анальгетического действия опиоидных анальгетиков к 3 ч после их введения. С учетом проведения инфузионной терапии по классической схеме почасовой диурез на фоне обезболивания опиоидными анальгетиками составил 43,18±2,34 мл/ч.
Таблица 2. Динамика показателей сердечного ритма с учетом послеоперационного обезболивания опиоидными анальгетиками у детей
| Этап исследования | ЧСС, мин | M₀, с | AM₀, % | X, с | ИН, усл. ед. |
| 1-й | 120,60±9,16 | 0,50±0,04 | 23,10±2,11 | 0,12±0,03 | 288,20±101,87 |
| 2-й | 107,21±8,71* | 0,58±0,03* | 22,06±1,92 | 0,14±0,02* | 171,08±84,97* |
| 3-й | 103,75±8,73 | 0,58±0,0 | 22,05±2,01 | 0,15±0,05 | 154,00±80,72 |
| 4-й | 110,51±9,21 | 0,54±0,03 | 23,06±2,04 | 0,13±0,03 | 187,73±85,11 |
Примечание. ЧСС — частота сердечных сокращений; M₀ — мода; AM₀ — амплитуда моды; X — вариационный размах; ИН — индекс напряжения регуляторных систем. Данные представлены в виде M±SD, где M — среднее значение, SD — стандартное отклонение; * — p<0,05.
Из побочных эффектов отмечалась рвота — в 14,3% случаев, тошнота — в 10,8% случаев, задержка мочеиспускания — в 4,1% случаев. Не отмечалось головокружения, угнетения центральной нервной системы, эйфории ни в одном из случаев применения наркотических анальгетиков.
У всех больных, получавших наркотические анальгетики с целью послеоперационного обезболивания по клиническим и функциональным показаниям, отмечался стойкий анальгетический эффект, заключающийся в исчезновении болевых ощущений, развитии стойкого психоэмоционального покоя, стабилизации функций сердечно-сосудистой системы, дыхания и вегетативной нервной системы.
Анальгетический эффект опиоидных анальгетиков проявлялся через 15—20 мин после введения препарата и продолжался 3—4 ч, что ни в одном случае не требовало дополнительного введения анальгетиков или повторной инъекции препарата.
Таким образом, на фоне послеоперационного обезболивания наркотическими анальгетиками у детей отмечалось достоверное снижение симпатических влияний, что подтверждает адекватность обезболивания. Вегетативная стабилизация, в свою очередь, приводила к улучшению показателей гемодинамики, дыхания и метаболизма у детей в послеоперационном периоде.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.