Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Даниелян Ш.Н.

НИИ СП им. Н.В. Склифосовского

Абакумов М.М.

Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва

Тарабрин Е.А.

Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва

Коков Л.С.

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

Гасанов А.М.

ГБУЗ Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Вильк А.П.

Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва

Саприн А.А.

ГБУЗ «НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского» ДЗ Москвы

Особенности диагностики и лечения легочного кровотечения травматической и нетравматической этиологии

Авторы:

Даниелян Ш.Н., Абакумов М.М., Тарабрин Е.А., Коков Л.С., Гасанов А.М., Вильк А.П., Саприн А.А.

Подробнее об авторах

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2017;(8): 24‑32

Просмотров: 1608

Загрузок: 42

Как цитировать:

Даниелян Ш.Н., Абакумов М.М., Тарабрин Е.А., Коков Л.С., Гасанов А.М., Вильк А.П., Саприн А.А. Особенности диагностики и лечения легочного кровотечения травматической и нетравматической этиологии. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2017;(8):24‑32.
Danielian ShN, Abakumov MM, Tarabrin EA, Kokov LS, Gasanov AM, Vil'k AP, Saprin AA. The features of diagnosis and treatment of traumatic and non-traumatic pulmonary bleeding. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2017;(8):24‑32. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/hirurgia2017824-32

?>

Введение

Легочное кровотечение (ЛК) — излияние крови в просвет трахеобронхиального дерева в результате патологического процесса, затрагивающего бронхолегочные структуры. Оно является жизнеугрожающим состоянием, при котором летальность достигает 30—50%, при массивном характере превышает 50%, однако летальный исход при этом, как правило, обусловлен не объемом кровопотери, а асфиксией [1—3].

ЛК чаще всего наблюдается при бронхоэктатической болезни, абсцессе легкого, туберкулезе, грибковых поражениях, опухолях и механических повреждениях легких. Среди других (редких) причин значатся аневризмы ветвей бронхиальной и легочной артерий, секвестрация и другие сосудистые аномалии легкого, синдром Dieulafoy, системные васкулиты, аортобронхиальные свищи при аневризме аорты, легочный эндометриоз [4—8].

По некоторым данным, в 7—22% наблюдений не удается идентифицировать генез ЛК, в такой ситуации оно расценивается как идиопатическое или криптогенное [1, 3, 5, 8, 9].

Основные принципы диагностики и лечения ЛК общеизвестны и не вызывают споров. Противоречия возникают при определении последовательности действий в зависимости от этиологии и интенсивности ЛК [1]. В отличие от нетравматического ЛК, источником которого, как правило, являются бронхиальные артерии, а «золотым стандартом» лечения — эмболизация бронхиальных артерий (ЭБА), при травме груди повреждаются преимущественно легочные сосуды, а их окклюзия чаще всего невыполнима.

Цель исследования — проанализировать результаты диагностики и лечения пациентов с ЛК травматической и нетравматической этиологии, а также показать эффективность применения дифференцированной лечебной тактики в зависимости от этиологии и интенсивности кровотечения.

Материал и методы

Работа основана на анализе результатов лечения 134 больных ЛК, находившихся в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского в период с 2006 по 2015 г. Критерием включения в исследование являлось подтверждение при эндоскопическом исследовании факта ЛК.

Все наблюдения были ретроспективно распределены в зависимости от характера основного заболевания (повреждения), явившегося причиной кровотечения.

ЛК в результате механических повреждений отмечено у 53 (40%) пострадавших, у 42 — при закрытой травме груди, у 11 — после проникающих колото-резаных и огнестрельных ранений.

В 81 (60%) наблюдении ЛК имело нетравматическую природу. В 11 (8,2%) наблюдениях в качестве причины ЛК были верифицированы патологические изменения сосудов, в том числе сосудистые мальформации (8), легочная секвестрация (2) и гемангиома легкого (1).

У 15 (11,2%) пациентов диагностированы злокачественные новообразования легких, в том числе плоскоклеточный рак (5), аденокарцинома (4), диморфный (2) и мелкоклеточный (1) рак, карциноид (1) и метастатическое поражение легкого (1).

Причиной ЛК у 12 (9%) пациентов являлись неспецифические воспалительные заболевания легких, среди которых отмечены бронхоэктатическая болезнь (9), пневмония (2) и муковисцидоз (1).

В 21 (15,7%) наблюдении ЛК имело идиопатический характер, в том числе в 12 были выявлены признаки хронической обструктивной болезни легких.

На фоне туберкулеза легких кровотечение отмечено у 7 (5,2%) пациентов, которые до подтверждения диагноза находились под нашим наблюдением, а после достижения гемостаза были переведены в специализированные медицинские учреждения.

В 7 (5,2%) наблюдениях ЛК возникло на фоне легочной гипертензии вследствие ранее перенесенной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

У 5 (6%) из 8 пациентов ЛК возникло на операционном столе во время хирургических вмешательств по поводу аневризмы аорты (4) и патологических изменений клапанного аппарата сердца (1), у 3 — вследствие разрыва аневризмы грудного отдела аорты с формированием аортобронхиального свища (1), продуктивного легочного васкулита (1) и легочного эндометриоза (1).

Соотношение мужчин и женщин составило 2,7:1, средний возраст пациентов — 43 года (16—87 лет). Средний возраст пострадавших с травматическим ЛК — 32,1 года, пациентов с опухолью легких — 60 лет.

Сочетанные повреждения были диагностированы у 33 (62,3%) пациентов с травматическим ЛК. У пострадавших с закрытой травмой груди имелись более тяжелые повреждения, чем при ранениях груди, средние значения по шкале ISS составили 18,6 и 10,1 балла, RTS — 7,29 и 7,68 балла соответственно.

Сопутствующие заболевания имелись у 65 (48,5%) пациентов с ЛК, у каждого третьего пациента с нетравматическим ЛК отмечалась артериальная гипертензия (34,5%).

Давность ЛК к моменту обращения в стационар варьировала от 1 ч до 7 сут. У 128 пациентов ЛК наблюдалось впервые, у остальных 6 ранее имели место эпизоды кровотечения.

Согласно классификации В.И. Стручкова и соавт. [10], у 91 (68%) пациента объем кровотечения соответствовал I степени, у 27 (20,1%) — II, у 16 (12%) — III степени. Данные табл. 1 свидетельствуют о сравнительно более тяжелом кровотечении, если его причиной являлись коагулопатия во время кардиохирургических вмешательств и закрытые повреждения легких. В указанных группах кровотечение II и III степени наблюдалось у 75 и 45% пациентов соответственно.

Таблица 1. Распределение пациентов по этиологии и степени ЛК Примечание. * — по классификации В.И. Стручкова и соавт. (1985 г.).

Большинство пациентов с ЛК — 120 (89,6%) — были госпитализированы в отделения реанимации и интенсивной терапии, 49 (36,6%) из них потребовалась искусственная вентиляция легких длительностью от 4 ч до 10 сут и более.

Всем пациентам независимо от давности и этиологии ЛК проводили клиническое, лабораторное, рентгенологическое и эндоскопическое исследования, в 123 наблюдениях — спиральную компьютерную томографию (СКТ). Проведен сравнительный ретроспективный анализ результатов использования рентгенологического метода и СКТ в выявлении локализации предполагаемого источника Л.К. Данные лучевых методов исследования верифицировали с помощью фибробронхоскопии (ФБС).

Всего выполнено 43 эндоваскулярных исследования в 40 наблюдениях, что составило 30% общего числа наблюдений ЛК. В 39 наблюдениях ангиография произведена при нетравматическом ЛК и только в 1 — при ложной аневризме бронхиальной артерии с артериобронхиальным свищом через 6 мес после огнестрельного ранения груди. У остальных пострадавших с травматическим ЛК ангиография не была применена ввиду того, что эмболизация поврежденных сосудов малого круга кровообращения нецелесообразна в связи с риском развития инфаркта легкого и легочной гипертензии.

Некоторые клинические и лабораторные показатели приведены в табл. 2. У пострадавших с закрытой травмой груди при поступлении наблюдалось относительно низкое систолическое АД (в среднем 106 мм рт.ст.), что свидетельствовало о тяжести повреждений. В то же время у ряда других пациентов, в частности при идиопатическом ЛК, среднее систолическое АД достигало 150 мм рт.ст. Среднее содержание гемоглобина в крови у пациентов с ЛК составило 114 г/л. Вместе с тем при определенной этиологии кровотечения, в частности при закрытой травме груди и при его возникновении во время кардиохирургических вмешательств, наблюдалось существенное снижение уровня гемоглобина — в среднем до 99 и 86 г/л соответственно.

Таблица 2. Клинико-лабораторная характеристика наблюдений ЛК Примечание. Указана медиана значений; АД — артериальное давление; ЧСС — частота сердечных сокращений; ЧД — частота дыхания; Hb — гемоглобин; МНО — международное нормализованное отношение; ПТИ — протромбиновый индекс; АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время.

Сравнительно значимые изменения свертывающей системы крови наблюдались у пациентов с ЛК на фоне ранее перенесенной ТЭЛА. Уровень МНО достигал в среднем 2,8, ПТИ — 43,2%, АЧТВ — 52 с. Эти изменения в данной группе были обусловлены приемом антикоагулянтов в половине наблюдений до развития ЛК.

Для математической обработки полученных данных использовали статистические пакеты MS Excel и Statistica 10.0. Результаты исследований проверены на достоверность по χ2-критерию Пирсона. В случаях отклонения от нормального распределения для сравнения данных использовали непараметрический критерий Манна—Уитни для несвязанных выборок. Достоверными считали различия при p<0,05.

Результаты

При рентгенографии груди патологические тени в легком выявлены у 33 (62,3%) пациентов с травматическим ЛК, что позволило заподозрить локализацию источника кровотечения, отсутствовали какие-либо изменения у 9 (17%) пострадавших. В 10 (19%) наблюдениях о стороне ЛК можно было судить по переломам ребер и/или гидропневмотораксу. Изменения заключались в наличии негомогенного затенения легочной ткани с нечеткими контурами, что свидетельствовало о кровоизлиянии в ткань легкого по типу пропитывания. При этом интенсивность затенения нарастала от периферии к центру при массивных повреждениях легочной ткани. В то же время подобные изменения легочной ткани могут быть обусловлены суммацией теней легочной гематомы и аспирацией крови.

Из 81 пациента с нетравматическим ЛК при рентгенографии очаговые изменения, подозрительные на источник кровотечения, выявлены только у 22 (27,2%), в том числе у 2 (18,2%) с бронхолегочными сосудистыми заболеваниями, у 12 (80%) с новообразованиями легких, у 3 (25%) с хроническими воспалительными заболеваниями и 5 (71,4%) больных с туберкулезом легких. Следует отметить, что бронхоэктазы достоверно не были визуализированы ни у одного пациента, в том числи при наличии 20-летнего анамнеза.

У пациентов с идиопатическим ЛК и после ранее перенесенной ТЭЛА специфических рентгенологических признаков, указывающих на локализацию источника кровотечения, не выявлено.

При СКТ у 42 (93%) из 45 пациентов с ЛК после механических повреждений груди выявлены очаги ушиба, у некоторых в сочетании с разрывом легкого и образованием травматических полостей. Однако у 8 (18%) из них в связи с обширными и двусторонними повреждениями судить о локализации источника ЛК не представлялось возможным. При огнестрельных ранениях груди выявлена контузия легочной ткани по типу геморрагического пропитывания, гематома легкого с пневмотораксом, определена точная локализация инородных тел.

При нетравматическом характере ЛК на основании данных СКТ предположение о локализации источника высказано в 42 (54%) из 78 наблюдений. Исследование позволило выявить патологические изменения сосудов бронхов и легких (мальформации, внутридолевую секвестрацию), новообразования легких, хронические воспалительные заболевания, в том числе бронхоэктазы, туберкулез легких, признаки легочной гипертензии, постинфарктные изменения легочной ткани.

Результаты СКТ у пациентов с идиопатическим ЛК, в том числе выявленные признаки буллезной эмфиземы, не позволили достоверно судить о локализации источника кровотечения.

Выявленные при рентгенографии и СКТ очаговые изменения по локализации источника травматического ЛК совпали с данными ФБС в пределах доли легкого у 43,4 и 69% пострадавших соответственно (p<0,05), в то время как при нетравматическом кровотечении аналогичное совпадение зафиксировано в 27,2 и 90,5% наблюдений (p<0,05).

Верификация локализации источника ЛК при ФБС существенно разнилась при продолжающемся и состоявшемся кровотечении. Состоявшееся кровотечение диагностировано у 94 (70%) пациентов, продолжающееся — у 40 (30%). Локализация источника кровотечения (в пределах доли легкого) была верифицирована в 38 (95%) из 40 наблюдений продолжающегося ЛК. У 2 пациентов из-за интенсивного кровотечения можно было судить лишь о стороне поражения. При состоявшемся ЛК локализация источника (в пределах доли) верифицирована только у 55 (57,3%) больных, у 28 (30%) пациентов можно было судить о стороне кровотечения, у остальных 11 (11,7%) выявлены следы крови в трахее и бронхах обоих легких без четкой локализации.

У 7 пациентов с травмой груди ФБС позволила не только оценить интенсивность ЛК, но и диагностировать повреждения крупных бронхов, у 4 из этих пациентов диагноз установлен при повторном исследовании после тщательной санации бронхиального дерева. У 6 пациентов с нетравматическим ЛК выявлены экзофитные распадающиеся опухоли в долевых и сегментарных бронхах, что явилось источником кровотечения.

Анализ ангиограмм позволил выявить прямые и косвенные признаки ЛК (табл. 3). Наиболее частыми косвенными признаками, подтверждающими источник ЛК, являлись гиперваскуляризация (32,6%), бронхиально-легочные шунты (23,2%) и дилатация бронхиальных артерий (20,9%), в то время как прямые признаки кровотечения выявлены в единичных наблюдениях. Экстравазация контрастного вещества и тромбоз ветвей бронхиальных артерий, являясь прямыми, но редкими ангиографическими признаками продолжающегося и состоявшегося ЛК соответственно, позволили достоверно локализовать кровоточащий сосуд.

Таблица 3. Ангиографические признаки ЛК Примечание. * — у части пациентов имелось более одного ангиографического признака, в связи с этим число признаков превышает число исследований; ** — процент общего числа эндоваскулярных исследований (n=43).

При бронхиальной артериографии (БАГ) были обнаружены не только источник кровотечения, но и патологические изменения ипсилатеральных (9) и контралатеральных (6) ветвей бронхиальных артерий. Отсутствие патологических изменений бронхиальных артерий являлось показанием к контрастированию межреберных артерий и ветвей легочной артерии. При этом обнаружены системно-легочные шунты из межреберных артерий, расширение реберно-шейного артериального ствола.

Всем пациентам проводили санационную ФБС. Повторные ФБС выполняли при рецидиве ЛК, отсутствии стабильного гемостаза во время предыдущего исследования у пациентов, находящихся на ИВЛ, при наличии фиксированных сгустков крови в бронхах, не позволяющих уточнить диагноз. ФБС проводили от 1 до 25 раз, в среднем 4 раза в одном наблюдении.

У 17 пациентов с продолжающимся ЛК выполнена клапанная бронхоблокация (рис. 1). В 16 наблюдениях эндобронхиальный клапан (Medlung) установлен в долевые бронхи, в одном наблюдении клапаны одновременно установлены в нижнедолевой и VI сегментарный бронхи справа. У 3 пациентов (у 1 с закрытой травмой груди и у 2 с коагулопатическим кровотечением на фоне искусственного кровообращения) интенсивность ЛК обусловила необходимость выполнения ригидной бронхоскопии под высокочастотной вентиляцией легких, что позволило одновременно с аспирацией крови безопасно установить клапан и добиться гемостаза.

Рис. 1. Клапанная бронхоблокация при продолжающемся травматическом ЛК. а — в правый нижнедолевой бронх установлен эндобронхиальный клапан; б — то же наблюдение через 5 мин, достигнут гемостаз.

Во всех наблюдениях клапанной бронхоблокации был достигнут адекватный гемостаз. Это позволило в спокойных условиях выполнить дополнительные исследования и определить дальнейшую тактику лечения.

Кроме того, в 3 наблюдениях ЛК произведена пломбировка кровоточащего бронха губкой, что обеспечило возможность хирургического вмешательства. Остальным 20 пациентам с продолжающимся ЛК (до внедрения в практику эндобронхиальных клапанов) проводили многократные санационные ФБС.

В 37 наблюдениях диагностическая БАГ трансформировалась в лечебное вмешательство (рис. 2 и 3). У 33 пациентов была произведена ЭБА: у 6 — окклюзия ствола или обеих бронхиальных артерий, у 18 — правой, у 9 — левой артерии (ветвей). Положительным результатом вмешательства считали прекращение контрастирования бронхиальных артерий.

Рис. 2. Ангиограммы правой бронхиальной артерии. а — гиперваскуляризация в нижней доле правого легкого; б — состояние после эмболизации микроспиралью.

Рис. 3. Ангиограммы левой бронхиальной артерии. а — гиперваскуляризация в области опухолевого процесса; б — состояние после эмболизации микроэмболами.

В 6 наблюдениях ЭБА не была произведена из-за отсутствия патологических изменений бронхиальных артерий (5) и невозможности надежной фиксации катетера в просвете сосуда (1).

В одном наблюдении произведена окклюзия сегментарных ветвей нижнедолевой легочной артерии, в трех — окклюзия межреберных артерий, принимавших участие в кровоснабжении пораженной зоны. У одного пациента с аортобронхиальным свищом в результате разрыва аневризмы нисходящего отдела аорты эндоваскулярное стентирование позволило добиться прекращения ЛК.

После ЭБА кровотечение прекратилось сразу у 32 из 33 пациентов, таким образом, непосредственный (немедленный) эффект вмешательства отмечен в 97% наблюдений. Рецидив Л.К. в течение первых 2 мес был у 4 (12,5%) пациентов. При БАГ у 2 из них выявлена реканализация артерии. Кроме того, у 3 пациентов с рецидивом ЛК обнаружены межреберно-легочные шунты, у 1 — дополнительные изменения других ветвей бронхиальных артерий, подозрительные на источник Л.К. Повторные эндоваскулярные вмешательства оказались эффективными у 3 из 4 пациентов с рецидивирующим ЛК. У одного пациента с мальформацией сосудов верхней доли правого легкого кровотечение рецидивировало, несмотря на неоднократные ЭБА. Ему выполнена клапанная бронхоблокация верхней доли и хирургическое вмешательство — верхняя лобэктомия в условиях стабильного гемостаза. Гистологическое исследование удаленной доли показало наличие внутридолевой секвестрации.

Осложнений после ЭБА не наблюдалось.

Показания к экстренной торакотомии при повреждениях груди установлены у 15 (28,3%) пациентов, в том числе в связи с продолжающимся ЛК у 10 (18,9%) и разрывами бронхов у 5 (9,4%). В то же время в этих наблюдениях единственным показанием к торакотомии послужили разрывы бронхов, при отсутствии которых было бы целесообразным консервативное лечение состоявшегося ЛК.

При продолжающемся ЛК выполнена лобэктомия (3) или хирургическая обработка глубоких разрывов и раневых каналов в легком (7). В 3 наблюдениях торакотомия произведена после предварительной эндоскопической пломбировки бронха поролоновой губкой. Ни в одном наблюдении при экстренной торакотомии по поводу продолжающегося ЛК при травме груди клапанная бронхоблокация не была использована (до внедрения этого метода в практику).

Хирургические вмешательства при нетравматическом ЛК выполнены у 10 (12,3%) пациентов, при злокачественных новообразованиях легких (6), гемангиоме легкого (1), секвестрации (2), бронхоэктатической болезни (1). Однако эти вмешательства не имели экстренного характера, были произведены на фоне надежного гемостаза в результате ЭБА (3) и клапанной бронхоблокации (2). Объем хирургического вмешательства заключался в лобэктомии (6), билобэктомии (1) или пневмонэктомии (3).

Умерли 12 пациентов с ЛК при закрытой травме груди (5), сердечно-сосудистых заболеваниях (4) и раке легкого (3). Общая летальность составила 9%, практически не различаясь при травматическом (9,4%) и нетравматическом (8,6%) ЛК. В послеоперационном периоде умерли всего 3 больных: у 2 была закрытая травма груди, у 1 — рак легкого. Если при травме груди ЛК явилось одной из основных причин летального исхода, то при раке легкого смерть наступила от прогрессирования онкологического процесса.

Клинические проявления ЛК варьируют от эпизодической примеси крови в мокроте до жизнеугрожающего профузного кровотечения. В то же время ЛК — процесс динамический, что для определения лечебной тактики предполагает констатацию интенсивности кровотечения на момент принятия решения [11]. С этой точки зрения, наиболее информативными считаются эндоскопические критерии Л.К. Результаты эндоскопического исследования, учитывающие интенсивность ЛК, позволили обосновать тактику ведения наблюдавшихся нами пациентов.

Наиболее распространенным рентгенологическим признаком ЛК является симптом «матового стекла», что может свидетельствовать лишь о гемоаспирации [5]. По данным клиники Mayo [3], у всех пациентов с нетравматическим ЛК при СКТ диагностированы патологические изменения, однако только в 70% наблюдений результаты исследования были наводящими в плане определения этиологии и в 20% — в плане выявления источника кровотечения. Результаты нашего исследования показали, что данные лучевых методов исследования косвенно свидетельствуют о локализации источника Л.К. Рентгенологические и СКТ-признаки, позволяющие судить о локализации источника кровотечения, чаще выявляются при травматическом ЛК (62,3 и 93%) по сравнению с нетравматическим (27,2 и 54%). Эта разница была статистически значимой (p<0,05). В то же время совпадение выявленных при рентгенографии очаговых изменений с данными ФБС по локализации источника кровотечения в пределах доли легкого при травме груди встречались несколько чаще, чем при нетравматическом ЛК (43,4% против 27,2%). При сопоставлении данных СКТ и ФБС, наоборот, аналогичное совпадение при травматическом ЛК отмечалось сравнительно реже (69% против 90,5%), что являлось также статистически значимым (p<0,05).

Верификация локализации источника ЛК при бронхоскопии зависит от интенсивности кровотечения на момент исследования [3, 11]. В нашем исследовании в пределах доли легкого удалось локализовать источник продолжающегося кровотечения в 95% и состоявшегося кровотечения в 57,3% наблюдений.

Известно, что бронхиальные артерии являются источником нетравматического ЛК в 90% наблюдений [4, 8, 12]. В то же время источником кровотечения могут быть как сосуды большого круга кровообращения, так и легочные сосуды, что в зависимости от клинической ситуации служит показанием к выполнению БАГ и/или ангиопульмонографии.

Общепринятые признаки, позволяющие диагностировать ЛК при БАГ, подразделяются на прямые и косвенные. К прямым признакам относятся экстравазация контрастного вещества в просвет бронхиального дерева, тромбоз ветвей бронхиальных артерий, периартериальное и перибронхиальное пропитывание контрастным веществом, к косвенным — гиперваскуляризация, извитость и дилатация бронхиальных артерий, бронхиально-легочные шунты [3, 5, 12]. Результаты нашего исследования совпадают с данными других авторов и свидетельствуют о том, что об источнике ЛК чаще приходится судить по косвенным ангиографическим признакам, в то время как прямые признаки кровотечения наблюдаются крайне редко.

Комплексное лечение ЛК включает предупреждение асфиксии, коррекцию дыхательной недостаточности, остановку кровотечения эндоскопическим и эндоваскулярным методами, медикаментозную гемостатическую терапию и управляемую гипотензию, стабилизацию состояния пациента, диагностику и лечение основного заболевания (повреждения), явившегося причиной ЛК [11]. Общепринятого лечебно-диагностического алгоритма при травматическом ЛК не существует.

Диапазон эндоскопических способов гемостаза варьирует от орошения до тугого тампонирования кровоточащего бронха. Во время бронхоскопии при продолжающемся ЛК показано проведение интубации непораженного бронха с целью предотвращения затекания крови в противоположное легкое [11]. В последнее время все чаще применяется клапанная бронхоблокация [7, 11], об эффективности которой имеются противоречивые данные. Результаты нашего исследования показывают возможность достижения гемостаза независимо от этиологии кровотечения. В то же время, понимая механизм достижения гемостаза при клапанной бронхоблокации за счет ателектаза и снижения кровотока в системе легочных сосудов блокированной доли, мы допускаем вероятность рецидива кровотечения. В связи с этим после установки клапана при продолжающемся ЛК мы проводили эндоскопическое наблюдение в течение 5—10 мин для коррекции положения клапана в случае его смещения или пломбировки кровоточащего бронха при неэффективности бронхоблокации. В отличие от травматического, при нетравматическом ЛК, когда источником чаще всего являются бронхиальные артерии, клапанная бронхоблокация рассматривалась как временная мера, позволяющая выполнить безопасный эндоваскулярный или хирургический гемостаз.

ЭБА является миниинвазивным и наиболее эффективным методом диагностики и лечения ЛК, который в отличие от эндоскопического метода позволяет локализовать и эмболизировать непосредственно кровоточащий сосуд, а не блокировать бронх [12]. Ввиду высокой эффективности в настоящее время ЭБА при нетравматическом ЛК в специализированных центрах рассматривается в качестве первоочередного метода [3]. Особо важное значение ЭБА приобретает при идиопатическом ЛК в отличие от наблюдений, в которых заболевание легких идентифицировано [5, 9]. Проведенный нами анализ подтверждает высокую эффективность ЭБА в достижении гемостаза непосредственно после процедуры (97%) с частотой рецидивов в течение 2 мес 12,5%.

По некоторым данным, первый пик рецидива ЛК после ЭБА (1—2 мес) свидетельствует о кровотечении из небронхиальных системных неокклюзированных артерий, в то время как второй пик (1—2 года) отражает реваскуляризацию и прогрессирование основного заболевания [13]. При этом было установлено, что реканализация бронхиальных артерий не зависит от характера эмболизата и числа окклюзированных артерий [13]. Наш опыт подтверждает необходимость повторной оценки бронхиального артериального русла и исключения патологических шунтов при рецидиве ЛК.

Число хирургических вмешательств при нетравматическом ЛК неуклонно снижается с момента первой успешной ЭБА [14]. Это способствовало формированию за последние десятилетия концепции, согласно которой резекция легкого при ЛК должна быть отложена на более поздний срок — после достижения гемостаза нехирургическими методами, а экстренное хирургическое вмешательство следует выполнять только при неэффективности других методов лечения и при условии четкой локализации источника кровотечения [15]. В то же время хирургическое вмешательство может быть вынужденным, если ЭБА сопряжена с высоким риском ишемии спинного мозга [3, 4].

Отсутствие кровотечения из трахеобронхиального дерева после ЭБА позволяет провести безопасное хирургическое вмешательство в адекватном объеме. Напротив, неконтролируемое кровотечение во время операции чаще является причиной расширения объема резекции легкого до пневмонэктомии [1].

Единого мнения о хирургическом лечении травматического ЛК не существует. Одни авторы [16, 17] считают, что молодые пациенты с травматическим ЛК, несмотря на тяжесть состояния, хорошо переносят резекцию легкого с целью остановки кровотечения. Другие авторы [18], обладающие большим опытом лечения больных с такими повреждениями, отмечают прямую корреляцию летальности с расширением объема резекции легкого — 9% при ушивании разрывов, 30% при атипичной резекции, 43% при лобэктомии и 50% при пневмонэктомии.

В нашем исследовании продолжающееся травматическое ЛК явилось показанием к экстренной торакотомии у 18,9% пострадавших в отличие от нетравматического ЛК, при котором хирургические вмешательства выполнялись исключительно после достижения надежного гемостаза. Можно предположить, что установка эндобронхиальных клапанов позволила бы избежать хирургических вмешательств у большинства из них, о чем свидетельствует накопленный нами в последующем положительный опыт клапанной бронхоблокации.

Таким образом, рентгенологические и СКТ-признаки, косвенно свидетельствующие о локализации источника легочного кровотечения при его травматическом характере, выявляются сравнительно чаще. При эндоскопической верификации совпадение рентгенологических данных о локализации источника кровотечения в пределах доли легкого бывают значительно чаще при травматическом характере, кровотечения СКТ-данных, наоборот, — при нетравматическом его характере.

Клапанная бронхоблокация при продолжающемся легочном кровотечении независимо от его этиологии позволяет добиться гемостаза и сократить число хирургических операций на высоте кровотечения.

В большинстве наблюдений легочного кровотечения нетравматической этиологии при бронхиальной артериографии удается установить его источник и выполнить эффективную эмболизацию бронхиальных артерий, избежав хирургических вмешательств. Ограничения применения эндоваскулярных технологий при травматическом легочном кровотечении обусловлены тем, что окклюзия поврежденных ветвей легочной артерии чревата серьезными осложнениями.

Дифференцированный подход к выбору метода гемостаза в зависимости от этиологии и интенсивности легочного кровотечения позволяет улучшить результаты лечения, сократить количество операций на высоте кровотечения, снизить летальность.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail