Дилатация левого предсердия (ЛП) — результат длительной перегрузки сердечной камеры давлением и объемом чаще всего вследствие митральной недостаточности или стеноза [1]. В ряде публикаций указывается на обязательное наличие морфологических изменений в стенке предсердия на фоне гемодинамической перегрузки камеры [2, 3].

Увеличение размера ЛП больше 6 см (что соответствует определению «гигантское левое предсердие» и эквивалентно объему, превышающему 300 мл) — фактор риска развития и поддержания фибрилляции предсердий (ФП) [4, 5]. Этот вид аритмии встречается редко, когда диаметр ЛП составляет менее 4 см [6]. Повышенная склонность увеличенного ЛП к фибрилляции обусловлена укорочением эффективного рефрактерного периода предсердного миокарда и увеличением площади предсердия, достаточных для инициации и существования макрориентри — явления, при котором импульс, совершающий движение по замкнутому пути (петле, кругу, кольцу), возвращается к месту своего возникновения и повторяет движение [7].

Стоит отметить, что дилатация предсердий может быть и следствием самой ФП [8], рождая структурный субстрат для поддержания аритмии. Необходимость критической массы атриальной ткани для возникновения и поддержания ФП определяет важность редукции ЛП в лечении аритмии. Вероятность восстановления ритма при длительно персистирующей ФП считается крайне низкой, что обусловлено описанными выше морфологическими субстратами.

Приводим наблюдение успешного лечения длительно персистирующей ФП путем выполнения левой атриопластики при хирургическом вмешательстве на митральном клапане.

Больной Г., 56 лет, был госпитализирован с целью хирургического лечения с одышкой при физической нагрузке и толерантностью к последней на уровне III функционального класса по классификации New York Heart Association. Анамнестические данные указывают на существование митрального порока более 15 лет, наличие длительно персистирующей ФП (в течение последних 3 лет).

Предоперационное эхокардиографическое исследование позволило выявить тяжелую митральную недостаточность II типа по Carpentier вследствие отрыва хорд сегментов Р2 и Р3 задней створки, митральную аннулодилатацию до 4 см, дилатацию ЛП до 6 см (290 мл). При коронароангиографии не обнаружено поражения коронарного русла.

Хирургическое вмешательство выполняли через срединную стернотомию. Для искусственного кровообращения использовали аортальную и бикавальную канюляцию. Доступ к митральному клапану осуществляли посредством вертикальной левопредсердной атриотомии. Предварительно выполняли диссекцию межпредсердной борозды по Sondergaard для смещения атриотомии медиальнее и лучшей экспозиции клапана.

После стандартного протезирования митрального клапана механическим протезом с частичным сохранением подклапанных структур выполнена пликационная циркулярная редукция левого предсердия. Редукционную левую атриопластику осуществили непрерывным швом изнутри предсердия полипропиленовой нитью 3/0. Наложение обвивного шва начинали у краниального края основания ушка ЛП с продолжением в направлении атриовентрикулярной борозды на основание ушка и выключением последнего (рис. 1). Далее переходили на парааннулярную зону задней и боковой стенки предсердия с выходом к нижнему углу атриотомии (рис. 2). Обязательным аспектом наложения шва являлись захват в последний устьев левых легочных вен и тугое затягивание нити. Эта техника, вероятно, способствует дополнительному антиаритмическому эффекту, который достигается электрической изоляцией триггеров эктопической активности Haissaguerre [9], расположенных в миокардиальных манжетах вен.

Схожим образом осуществили пликацию в противоположном направлении второй половиной нити с переходом шва на крышу предсердия и выходом к верхнему углу атриотомии (рис. 3). Последнюю ушивали обвивным швом двумя концами нити по направлению друг к другу с отступом 2 см от атриотомии и захватом в шов полоски ткани предсердия. Операцию заканчивали стандартно.

Синусовый ритм был восстановлен спонтанно интраоперационно. Послеоперационный период протекал без осложнений. Экстубация осуществлена в раннем послеоперационном периоде. Пациент был выписан на 7-е сутки после вмешательства. Послеоперационная трансторакальная эхокардиография свидетельствовала о нормально функционирующем протезе митрального клапана, уменьшении объема ЛП до 116 мл. Устойчивое удержание синусового ритма подтверждено суточным мониторированием ЭКГ по Холтеру в ближайшем послеоперационном периоде, через 6 и 12 мес после вмешательства. Следует подчеркнуть, что антиаритмической фармакотерапии пациент не получал.

По данным некоторых исследований, размер ЛП является предиктором внезапной смерти [10—12]. О том же свидетельствуют результаты крупного Фрамингемского исследования, в которых отмечена положительная корреляция увеличения ЛП при наличии ФП с риском инсульта и внезапной смерти [13]. Эта закономерность обусловлена тромбозом предсердия вследствие изменения скорости и характера кровотока на фоне дилатации последнего и высоким риском эмболических событий. С учетом этого аспекта редукционная атриопластика целесообразна, поскольку хирургическое уменьшение объема ЛП предотвращает тромбоз камеры, снижая интраатриальный стаз крови.

Не стоит забывать о значимости уменьшения объема ЛП и в отношении конверсии ритма у пациентов с ФП.

Закон Лапласа позволяет понять изменения, происходящие в ЛП при дилатации. Математическое уравнение закона имеет следующий вид:

где T — напряжение стенки, P — перепад давления через стенку, R — радиус цилиндра, M — толщина стенки. Следствием закона является прямо пропорциональная зависимость: чем больше объем предсердия (R), тем больше напряжение стенки (T). Хирургическое уменьшение размера предсердия приводит к уменьшению напряжения стенки камеры, что снижает риск инициации аритмии [14].

Полученный нами результат согласуется с данными ряда исследований. M. Chen и соавт. [7] подчеркивают высокую прогностическую значимость редукции ЛП в отношении успеха ритмконверсии.

A. Kawaguchi и соавт. [15] в своем исследовании, включившим 115 пациентов, указывают на большую эффективность операции «Лабиринт» с симультанной редукцией Л.П. Размер Л.П. при восстановлении синусового ритма составил 55±12 мм против 64±12 мм при сохранении ФП после вмешательства (р=0,004).

M. Scherer и соавт. [11] отмечают послеоперационное восстановление синусового ритма после сопутствующей левопредсердной редукции при митральной хирургии.

Тремя годами позже этими же авторами были опубликованы результаты обследования пациентов двух групп после радиочастотной аблации. Конечной точкой исследования послужило восстановление синусового ритма. При сопутствующей редукции предсердий синусовый ритм был восстановлен у 77,3% пациентов против 61,1% при отсутствии редукции [10].

Эффективность хирургической аблации в отдаленные сроки также зависит от размера ЛП [16]. M.-C. Chen и соавт. [17] акцентируют внимание на предоперационном диаметре ЛП как предикторе успешной ритмконверсии (точка отсечения 56,25 мм). Более чем у 90% пациентов с размером ЛП менее 57,8 мм восстановился синусовый ритм после операции.

Данные Y. Kosakai [18] свидетельствуют о 100% эффективности хирургической аблации при диаметре ЛП менее 45 мм и абсолютной ее неэффективности при диаметре более 85 мм.

Необходимо отметить, что большинство хирургов останавливаются на коррекции митрального порока, оставляя без внимания увеличенное ЛП, считая, что корригированный порок сердца приведет к ремоделированию предсердной камеры и ее редукции. Ряд исследований, особенно касающихся пациентов с гигантским ЛП (более 65 мм), свидетельствует об обратном, указывая на некоторое уменьшение размера предсердия в ближайшее время после коррекции порока сердца и акцентируя внимание на отсутствии дальнейшей редукции в отдаленном периоде [19, 20].

Мы не отстаиваем исключительность описанной хирургической техники. Более того, существование целого ряда методик редукционной (в том числе резекционной) атриопластики [2, 10, 21—25] лишний раз подчеркивает актуальность проблемы. На наш взгляд, несомненно одно: редукция ЛП целесообразна и должна рассматриваться кардиохирургами как обязательная.