Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Ярочкин В.С.

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Багдасаров В.В.

Кафедра госпитальной хирургии лечебного факультета ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия

Багдасарова Е.А.

Кафедра госпитальной хирургии лечебного факультета ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия

Проценко Д.Н.

ГБУЗ «Городская клиническая больница им. С.С. Юдина» ДЗМ, Москва, Россия;
ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

Багдасаров-мл В.В.

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Патофизиологические критерии и патогенез постинфузионных осложнений при острой кровопотере

Авторы:

Ярочкин В.С., Багдасаров В.В., Багдасарова Е.А., Проценко Д.Н., Багдасаров-мл В.В.

Подробнее об авторах

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2010;(7): 41‑48

Просмотров: 1507

Загрузок: 28

Как цитировать:

Ярочкин В.С., Багдасаров В.В., Багдасарова Е.А., Проценко Д.Н., Багдасаров-мл В.В. Патофизиологические критерии и патогенез постинфузионных осложнений при острой кровопотере. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2010;(7):41‑48.
Iarochkin VS, Bagdasarov VV, Bagdasarova EA, Protsenko DN, Bagdasarov-ml VV. Postinfusion complications by acute blood loss. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2010;(7):41‑48. (In Russ.).

?>

Введение

Инфузионная терапия массивной острой кровопотери и шока по существу не спасает организм реципиента в постинфузионном периоде от гипоксии, так как коррекция объема циркулирующей крови (ОЦК) переводит циркуляторную гипоксию в менее опасную для жизни пострадавшего дилюционную анемическую гипоксию [3].

Это связано с тем, что в начале операции, во время операции, а затем после нее трансфузиолог невольно переводит циркуляторную гипоксию, вызванную дефицитом ОЦК, в менее опасную для жизни пострадавшего дилюционную анемическую гипоксию. Последняя возникает в результате разбавления оставшейся в сосудистом русле циркулирующей крови плазмозаменителями.

Вместе с тем дефицит донорских эритроцитов и большой выбор современных плазмозаменителей приводят к появлению популяции пострадавших с выраженной (избыточной) искусственной гемодилюцией.

Как было впервые нами установлено в эксперименте [4], целью которого явилось изучение кислородного режима и функционального состояния изолированного сердца при различных степенях гемодилюции, сам по себе рост величины сердечного выброса (СВ) по мере прогрессирования дилюционной анемической гипоксии может маскировать факт ухудшения состояния сердечной мышцы. Об этом убедительно свидетельствует факт присоединения к дилюционной анемической гипоксии, ранее не диагностировавшейся, дилюционной циркуляторной гипоксии, причиной возникновения которой в отличие от известной циркуляторной гипоксии является не дефицит ОЦК, а дефицит объема циркулирующих эритроцитов.

Нашей задачей являлось изучение влияния предельно допустимой степени разведения крови на функциональное состояние сердца в эксперименте и в клинике.

Материал и методы

Изменения основных параметров центрального кровообращения и кислородного баланса организма реципиента в условиях возрастающей степени искусственной нормоволемической гемодилюции изучены в экспериментальных исследованиях.

Опыты (5 серий) проводились на 25 кошках массой тела 2-3 кг. У введенных в наркоз нембуталом (30 мг/кг) животных была интубирована трахея и они дышали атмосферным воздухом. Возрастающая степень искусственной гемодилюции достигалась путем дробного нормоволемического замещения крови полиглюкином до гематокритного числа, равного 0,33, 0,25, 0,20, 0,10 и 0,5. Каждый из указанных уровней гемодилюции искусственно поддерживался в течение 4 ч. Через 2 сут животных выводили из эксперимента.

В экспериментах оценивали основные параметры снабжения организма кислородом и центральной гемодинамики: артериальное давление в бедренной артерии измеряли детским ртутным манометром, центральное венозное давление в устье полых вен - на аппарате Вальдмана, содержание кислорода в артериальной (бедренная артерия) и смешанной (правый желудочек) венозной крови (в об. %) - на аппарате Leх-О2-CON (США), парциальное давление кислорода, углекислоты и pН - на аппарате Газ-Чек (Швейцария), степень насыщения гемоглобина кислородом и концентрацию гемоглобина - на аппарате СО-оксиметр (США), определяли гематокритное число. По полученным данным вычисляли СВ по прямому методу Фика, общее периферическое сопротивление сосудов, работу левого желудочка, системный транспорт кислорода, потребление кислорода и коэффициент утилизации кислорода из притекающей крови. Величина артериовенозной разности (АВР) представляет собой разность между содержанием О2 в артериальной и смешанной венозной крови.

После анализа результатов экспериментальных исследований нашей задачей явилось изучение влияния предельно допустимой степени интра- и послеоперационной гемодилюции на функциональное состояние сердца при возмещении острой кровопотери у пострадавших с геморрагическим шоком при сочетанной травме. Были изучены изменения основных параметров центрального кровообращения и кислородного баланса при возмещении острой кровопотери в условиях (вынужденной и избыточной) возрастающей степени интра- и послеоперационной нормоволемической гемодилюции.

За период 2003-2004 гг. в исследование было включено 28 пострадавших с тяжелой сочетанной травмой живота. Средний возраст пострадавших мужского пола составил 34,46±16,14 года (от 18 до 50 лет, n=28). Автодорожная травма была у 22 пострадавших, кататравма - у 3 и травма, полученная в драке, - у 3.

В исследование включены пострадавшие с тяжелой сочетанной травмой живота и геморрагическим шоком, находившиеся в условиях острого дефицита донорских эритроцитов, а реинфузия крови у них была невозможна из-за инфицированного гемоперитонеума. У 16 пострадавших с величиной индекса Алговера 1,2-1,5 во время операции и в раннем послеоперационном периоде было изучено влияние предельной степени интра- и послеоперационной гемодилюции на функциональное состояние сердца и газовый состав крови в результате возмещения острой кровопотери, равной 2000-2200 мл, до гематокритного числа 0,20.

В программу исследования входило изучение у 12 пострадавших с индексом Алговера более 1,5-1,8 влияния рискованной (также в результате вынужденного и избыточного разведения крови) степени интра- и послеоперационной гемодилюции на функциональное состояние сердца со снижением кислородной емкости крови приблизительно на 70%, возникающим в результате возмещения острой массивной кровопотери, равной 2300-2500 мл, плазмозаменителями до Ht 0,10-0,12 л/л.

Для исследования центральной гемодинамики у пострадавших во время операции и в послеоперационном периоде использовали одномерную эхокардиографию (эхокардиограф фирмы «General Electric Vivid-Five». Определяли основные показатели центральной гемодинамики: по разнице конечного диастолического объема (КДО) и конечного систолического объема (КСО) левого желудочка вычисляли ударный объем (УО=КДО-КСО), минутный объем кровообращения (МОК) получали, умножая показатель ударного объема на частоту сердечных сокращений (МОК=УО·ЧСС). СВ вычисляли по прямому методу Фика. Уравнение Фика определяет потребление кислорода как производное СВ и разницы в содержании кислорода в артериальной (СaО2) и венозной (СvО2) крови. При расчете потребления кислорода (VO2) мы использовали показатель насыщения гемоглобина венозной крови кислородом (SvО2), равный 73%: VO2=СВ·(СaО2vО2)=СВ·(13·Hb)· (SaО2-SvО2), где SaO2 - насыщение гемоглобином артериальной крови. При нормальных значениях сердечного индекса 2,5-3,5 л/мин/м2 величина VO2 колеблется от 110 до 160 мл/мин/м2. Коэффициент утилизации кислорода (КУO2) представляет собой часть кислорода, поглощаемую тканями из капиллярного русла; КУO2 определяют как отношение потребления кислорода к его доставке: КУO2=VO2/DO2·100. В норме КУO2=130/540·100=24% [5].

У пострадавших вычисляли показатель доставки (транспорта) кислорода (DО2). DО2=СВ·0,02=СВ·(1,3·Hb·SaО2)·10.

Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) определяли по формуле: ОПСС=80·АДср.: МОК, где АДср. - среднее системное артериальное давление.

Среднее АД рассчитывали по формуле: АДср.=АДд+(АДс-АДд):3, где АДс и АДд - систолическое и диастолическое артериальное давление.

Результаты и обсуждение

Патофизиологические особенности постинфузионного периода без коррекции кислородной емкости циркулирующей крови реципиента и функциональное состояние сердечной мышцы при различных степенях выраженности дилюционной анемической гипоксии, описанные ранее [2, 4], не вызывают сомнений в достоверности существования ранее неизвестной дилюционной циркуляторной гипоксии. Данные гемодинамики в зависимости от степени гемодилюции представлены в табл. 1.

С увеличением уровня искусственной гемодилюции в организме животных наблюдается прогрессирующее снижение концентрации Hb и гематокритного числа, что свидетельствует об увеличении уровня остро возникшей дилюционной анемической гипоксии.

Анализ динамики изменений общего потребления кислорода организмом показал, что нормальные физиологические величины сохраняются лишь до уменьшения гематокритного числа до 0,20. При дальнейших степенях разбавления крови было обнаружено существенное снижение общего потребления кислорода организмом. Последнее, как известно, указывает на возникновение декомпенсированной анемической гипоксии.

При постепенно нарастающей искусственной гемодилюции обращает на себя внимание постоянно прогрессирующее увеличение СВ. Это обусловлено уменьшением величины ОПСС, увеличением УО сердца при сохранении частоты сердечных сокращений на исходном уровне, что указывает на благоприятный путь компенсации дилюционной анемической гипоксии, возникающей в процессе искусственной гемодилюции. Следовательно, увеличение СВ является важнейшим физиологическим механизмом адаптации организма реципиента к анемической гипоксии, возникающей в процессе искусственной гемодилюции. Следует обратить особое внимание на то, что механизмы компенсации дилюционной анемической гипоксии в организме животных не исчерпываются только показателями кровообращения. В них активное участие принимает как дыхательная система, так и сама кровь (табл. 2).

Дыхательная легочная компенсация гипоксии в условиях прогрессирующего снижения содержания кислорода в артериальной крови проявляется увеличением легочной вентиляции, о чем убедительно свидетельствует постепенное снижение величины раСO2 в артериальной крови. Интересно, что с увеличением степени гемодилюции наблюдается рост величины раO2, обусловленный гипервентиляцией и снижением количества циркулирующих эритроцитов. Вот почему степень насыщения Hb кислородом в артериальной крови при всех уровнях искусственной нормоволемической гемодилюции сохраняется на постоянном, исходном уровне.

Иная картина была обнаружена в смешанной венозной крови, т.е. крови, оттекающей от тканевых капилляров. Величина раO2 и степень насыщения Hb кислородом в смешанной венозной крови в отличие от артериальной постепенно уменьшались, что привело соответственно к росту величины АВР по степени насыщения крови кислородом. Вместе с тем коэффициент утилизации кислорода из притекающей крови, несмотря на, казалось бы, прогрессирующий рост СВ, увеличивался, что указывает на повышение отдачи кислорода тканям организма реципиента. Последние факты имеют исключительно важное значение и свидетельствуют о присоединении дилюционной циркуляторной гипоксии к анемической (табл. 3).

Для подтверждения этой гипотезы нами предложен расчет, позволяющий количественно оценить эффективность снабжения тканей организма кислородом. При этом было сделано единственное допущение - степень насыщения смешанной венозной крови кислородом оставалась постоянной, равной исходному значению (см. табл. 3). В результате анализа как расчетного кислородного режима у реципиента (см. правую сторону табл. 3), так и фактического в опытах (см. левую сторону табл. 3) была констатирована типичная патофизиологическая картина дилюционной анемической гипоксии, при которой наблюдается прогресссирующий рост СВ в соответствии с возрастающей степенью гемодилюции и не менее значительное снижение АВР по кислороду. Согласно расчетным данным, величина СВ у животных с возрастающей степенью гемодилюции должна была бы увеличиваться по сравнению с фактическими данными в соответствии со степенью разведения крови. Обнаруженный дефицит МОК повлек за собой необходимость включения кислородных резервов со стороны циркулирующей крови. Теперь уже фактическая АВР по кислороду оказалась соответственно степени гемодилюции на 45% больше расчетной величины, что, безусловно, указывает на компенсаторный рост АВР по кислороду, несмотря на возрастающую у реципиента степень снижения кислородной емкости циркулирующей крови.

Следовательно, по мере прогрессирования степени искусственной гемодилюции был констатирован постепенный рост различия СВ между должной, т.е. расчетной, и фактической его величиной, что сопровождалось ростом АВР по кислороду, но уже между фактической и должной, т.е. расчетной, величиной. Указанный дефицит в первом случае объективно свидетельствует о скрытом нарастании снижения МОК, которое было непосредственно спровоцировано снижением работы левого желудочка, а во втором - о возникновении у реципиента сердечной слабости.

В отличие от циркуляторной гипоксии, возникшей вследствие дефицита ОЦК, в условиях дилюционной анемической гипоксии, вызванной искусственной гемодилюцией, в связи с необходимостью компенсаторного увеличения сердечного выброса, с одной стороны, возрастает нагрузка на сердце, а с другой - ухудшаются условия кислородного снабжения миокарда. Это значит, что доля участия кровяных резервов и, в частности, величина АВР по кислороду в компенсации анемической гипоксии по аналогии с известной циркуляторной гипоксией должна была бы возрасти в соответствии с увеличением степени гемодилюции. Вместе с тем полученные данные о содержании О2 в артериальной и смешанной венозной крови, а также их АВР по кислороду, на первый взгляд, противоречат указанной выше гипотезе.

Действительно, АВР по кислороду не только не увеличивается, как это имеет место при дилюционной анемической гипоксии, а, напротив, с увеличением степени гемодилюции прогресссивно снижается, тогда как коэффициент утилизации кислорода из притекающей артериальной крови растет, достигая величины, почти в 2 раза превышающей первоначальное значение. Указанное несоответствие позволило предположить, что в условиях дефицита циркулирующих эритроцитов в организме реципиента вследствие разведения собственной крови плазмозаменителями не уделяется должного внимания кровяному компоненту дилюционной анемической гипоксии [2, 3]. Это привело к тому, что факты участия кровяных компенсаторных механизмов, реагирующих на ухудшение функционального состояния сердечной мышцы, оказались скрытыми за благополучным, на первый взгляд, состоянием параметров центральной гемодинамики.

Появление указанных признаков дилюционной циркуляторной гипоксии связано с тем, что инфузионная терапия, как известно, сопровождается разбавлением оставшейся крови реципиента плазмозамещающими растворами, приводящим к снижению содержания О2 в артериальной крови вследствие неспособности плазмозаменителей осуществлять перенос О2 в обычных условиях. Это приводит к появлению в организме реципиента искусственно и невольно создаваемой трансфузиологом и ранее не встречавшейся при гемотрансфузионной терапии особого вида кислородной недостаточности - дилюционной анемической гипоксии.

Кроме уточнения непосредственной причины появления дилюционной циркуляторной гипоксии, считаем необходимым проанализировать обстоятельства, не позволившие исследователям до сих пор ее обнаружить.

Для иллюстрации приведенного выше мы провели сравнительное изучение патофизиологической картины циркуляторной гипоксии, вызванной дефицитом ОЦК, дилюционной анемической гипоксии, появившейся в результате проведения инфузионной терапии острой кровопотери, и дилюционной циркуляторной гипоксии, возникшей в результате дефицита объема циркулирующих эритроцитов (табл. 4).

Патофизиологическая картина циркуляторной гипоксии, вызванной дефицитом ОЦК, широко известна. Что касается дилюционной анемической гипоксии, возникающей вследствие замещения острой смертельной кровопотери равным объемом плазмозаменителей, то уже сразу после замещения кровопотери была обнаружена весьма необычная ситуация. Особенность ее заключается в том, что, с одной стороны, успешно ликвидируется циркуляторная гипоксия, вызванная дефицитом ОЦК, с другой - остро возникает искусственно вызванная трансфузиологом дилюционная анемическая гипоксия. Это объективно свидетельствует о том, что, несмотря на использование инфузионных растворов, кислородная недостаточность в организме реципиента продолжает сохраняться. Действительно, в результате проведения инфузионной терапии трансфузиологу удалось только перевести тяжелую и заведомо смертельную циркуляторную гипоксию, вызванную дефицитом ОЦК, в менее тяжелую и менее опасную постинфузионную анемическую гипоксию, этиологическим фактором появления которой в организме реципиента служит дефицит объема циркулирующих эритроцитов [2, 3].

Анализ структуры гемодинамических сдвигов, наблюдаемых в организме реципиента при дилюционной анемической гипоксии, позволяет считать, что основными гемодинамическими механизмами увеличения СВ являются: снижение вязкости циркулирующей крови, т.е. улучшение ее реологических свойств; снижение величины ОПСС, сохранение величины высокого венозного возврата крови, т.е. преднагрузки; рост сократительной функции миокарда, основанный на реализации механизма Франка-Старлинга; увеличение работы левого желудочка.

Диагностическими критериями дилюционной циркуляторной гипоксии являются:

- возрастание коэффициента утилизации О2 из притекающей крови;

- уменьшение степени насыщения смешанной венозной крови О2, что приводит к венозной гипоксемии;

- рост величины АВР по насыщению крови О2;

- снижение величины АВР по кислороду или ее возрастание в зависимости от степени выраженности циркуляторной гипоксии;

- уменьшение системного транспорта О2, т.е. снижение его доставки тканям;

- увеличение или снижение СВ, который зависит от степени выраженности циркуляторной гипоксии;

- нормальная или сниженная величина общего потребления О2 организмом зависит от степени выраженности циркуляторной гипоксии;

- степень насыщения артериальной крови О2 остается без изменений;

- величина парциального давления О2 в артериальной крови возрастает.

Что касается патофизиологической картины дилюционной циркуляторной гипоксии, то она в организме реципиента складывается под взаимным влиянием двух этиологических факторов, одним из которых, естестественно, является дефицит объема циркулирующих эритроцитов, другим - длительный период времени присутствия в нем некомпенсированной кислороднесущими средами дилюционной анемической гипоксии. При этом острый дефицит объема циркулирующих эритроцитов остается одним из важнейших условий для появления в организме реципиента как дилюционной анемической, так и дилюционной циркуляторной гипоксии. Поэтому единственным патогенетическим звеном, позволяющим четко дифференцировать одну гипоксию от другой, является только функциональное состояние сердечной мышцы реципиента.

Следовательно, вопрос снабжения миокарда кислородом при различных степенях разведения крови приобретает первостепенное значение для организма реципиента.

Острое снижение объема циркулирующих эритроцитов вследствие разведения крови реципиента плазмозаменителями, неспособными в обычных условиях осуществлять перенос О2, приводит к появлению дилюционной анемической гипоксии разной степени выраженности - легкой, умеренной, предельно допустимой, глубокой и экстремальной. При этом очень важно, что любая из указанных степеней дилюционной анемической гипоксии, за исключением легкой степени, не спасает реципиента от возникновения сердечной недостаточности, вызванной ухудшением снабжения миокарда кислородом, т.е. гипоксией миокарда.

Действительно, по мере увеличения периода существования у реципиента некомпенсированной дилюционной анемии постинфузионная анемическая гипоксия становится ответственной не только за возрастающую физическую нагрузку на сердечную мышцу, но и за неспособность циркулирующей крови обеспечить необходимые условия для нормального снабжения миокарда кислородом. Это, естественно приводит к возникновению в организме реципиента гипоксии миокарда, что в свою очередь ведет к снижению его сократительной способности и появлению сердечной недостаточности. Последняя, несмотря на уменьшение с течением времени дефицита циркулирующих эритроцитов за счет поступления их из депо, может продолжать прогрессировать, о чем убедительно свидетельствует снижение СВ, согласно представленным выше экспериментальным данным, к 24 ч наблюдения почти в 2 раза по сравнению с начальной его величиной [3].

Таким образом, если рассмотренная выше версия появления в организме реципиента патофизиологических признаков дилюционной циркуляторной гипоксии верна, то можно утверждать, что все известные к настоящему времени циркуляторные гипоксии должны иметь аналогичные патофизиологические критерии, так как указанные критерии являются непосредственным следствием единой для всех сердечной недостаточности, которая в свою очередь имеет только присущую ей патофизиологическую картину. Наличие незначительных различий между известными циркуляторными гипоксиями определяется этиологическим фактором, вызывающим возникновение в организме реципиента сердечной недостаточности.

Нетрудно представить, что по мере нарастания степени выраженности дилюционной анемии может наступить такой момент, когда в организме реципиента вновь возникнет циркуляторная гипоксия, этиологическим фактором которой будет не дефицит ОЦК, а дефицит кислородпереносящего начала, т.е. эритроцитов.

Снижение содержания О2 в артериальной крови на 50% у 16 пострадавших стимулировало организм с целью сохранения общего потребления О2 на интраоперационном уровне и увеличения СВ на 75% [3, 4]. Однако в последующие 4 ч наблюдения в периоперационном периоде он снижался до начальных показателей (табл. 5).

Указанный начальный рост СВ был обусловлен увеличением УО сердца почти в 3 раза при небольшом, но достоверном снижении ЧСС, что указывает на благоприятный путь компенсации сопутствующей дилюционной анемической гипоксии. Этому способствовало также снижение ОПСС на 30% исключительно за счет гипоксической дилатации сосудов, связанной с падением величины кислородной емкости циркулирующей крови до половины начальных показателей.

В организме пострадавших приведенные изменения сопровождались компенсаторным снижением величины постнагрузки, что, естественно, привело к росту величины работы левого желудочка более чем в 1,5 раза. Но включение рассмотренных выше компенсаторных механизмов не позволило организму удержать величину транспорта О2, т.е. его доставку тканям на начальном уровне.

В послеоперационном периоде состояние центральной гемодинамики и кислородного снабжения организма постепенно ухудшалось. В условиях некомпенсированного, сохраняющегося 50% снижения содержания О2 в артериальной крови было констатировано снижение величины общего потребления О2 организмом (р<0,05). Оно, как известно, свидетельствует о переходе компенсированной дилюционной анемической гипоксии в декомпенсированную ее форму, т.е. в истинную анемическую гипоксию. Этот переход обусловлен прежде всего снижением УО сердца с последующим падением уровня СВ на 75%.

Непосредственной причиной указанного явления следует считать усугубление гипоксии миокарда и ее переход в декомпенсировнную форму. В результате, несмотря на рост величины КУО2 из притекающей крови, снижение насыщения О2 смешанной венозной крови и соответственно увеличение АВР по степени насыщения ее кислородом, организму не удалось удержать системный транспорт О2 на удовлетворительном уровне (табл. 6).

В группе пострадавших (n=12) со снижением кислородной емкости приблизительно на 70% в результате рискованной степени разведения крови (реинфузия была невозможна из-за инфицированного гемоперитонеума и отсутствия донорских эритроцитов) в отличие от группы (n=16) с предельно допустимой степенью разведения уже во время операции возникла гипоксия смешанного типа с развитием острой сердечной недостаточности.

Важнейшей отличительной особенностью рискованной степени искусственной гемодилюции от предельно допустимой является возникновение во время операции, сразу после восполнения кровопотери плазмозаменителями, истинной, т.е. декомпенсированной, гипоксии смешанного типа, сочетающей в себе как дилюционную анемическую, так и ранее не диагностировавшуюся дилюционную циркуляторную гипоксию. В указанных условиях величина СВ была обусловлена прежде всего снижением величины ОПСС почти в 2 раза и соответственно ростом во столько же раз УО сердца. Это сопровождалось увеличением КУО2 и АВР по степени насыщения крови О2, а также снижением величины степени насыщения смешанной венозной крови кислородом.

В послеоперационном периоде величина СВ (4 ч наблюдения) снизилась почти до уровня начальных показателей, несмотря на сохранившийся дефицит содержания О2 в артериальной крови. Это было обусловлено, с одной стороны, повышением уровня ОПСС по сравнению с интраоперационным этапом, с другой - снижением величины СВ и УО сердца [4].

Таким образом, компенсаторное участие со стороны самой циркулирующей крови оказалось неэффективным, несмотря на рост величины коэффициента утилизации кислорода и снижение степени насыщения смешанной венозной крови кислородом, что сопровождалось увеличением артериовенозной разности по степени насыщения крови кислородом.

В результате экспериментальных исследований и клинических наблюдений удалось установить, что увеличение сердечного выброса, наблюдаемое при возрастающих степенях разведения крови плазмозаменителями, за исключением оптимальной степени, маскирует прогрессирующее ухудшение функционального состояния миокарда, вызванное постинфузионной анемией.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail