В последнее время вызывает интерес проблема абдоминальной ишемии. Диагностика синдрома абдоминальной ишемии (САИ), как правило, бывает несвоевременной, что связано прежде всего с недостаточной осведомленностью врачей о таком заболевании. При этом вторичные и сопутствующие проявления зачастую принимаются за основные [1]. Поэтому больным часто проводится длительное, неадекватное консервативное лечение или неэффективные и необоснованные хирургические вмешательства на органах брюшной полости.

Различают острую и хроническую ишемию органов пищеварения. Причинами острой ишемии могут быть тромбоз, эмболия, травма, лигирование висцеральных артерий. Причины хронической ишемии органов пищеварения - органические (врожденные и приобретенные), функциональные и комбинированные изменения. К функциональным нарушениям относят: артериоспазм, гипотензии центрального происхождения, побочные эффекты приема препаратов. Ишемию могут вызывать органические изменения как сосудов, так и окружающих тканей (компрессионные факторы).

Наиболее частая причина абдоминальной ишемии - атеросклероз мезентериальных сосудов. Если атеросклеротические бляшки обнаруживаются в коронарных, сонных и подвздошных артериях, то они, как правило, имеются и в брюшной аорте. САИ встречается прежде всего у лиц пожилого и старческого возраста, страдающих ИБС, гипертонической болезнью и распространенным атеросклерозом [6-8].

Выделяют функциональные классы (ФК) ишемической болезни органов пищеварения, которые во многом соответствуют клиническим стадиям ее течения [2].

ФК I - выраженной клинической симптоматики нет, при проведении допплерографии нарушения кровотока в покое отсутствуют и выявляются только после нагрузочной пробы.

ФК II - наличие признаков расстройства кровообращения в покое и усиление их после функциональной нагрузки, выраженная клиническая симптоматика: болевой, диспепсический синдромы, похудание, нарушение функции поджелудочной железы, дисфункция кишечника.

ФК III - выраженные циркуляторные расстройства в покое, постоянный болевой синдром, органические изменения органов пищеварения.

ФК IV - деструктивные изменения органов пищеварения.

Нашей целью являются разработка и внедрение эффективного метода ранней диагностики САИ с помощью допплеровского исследования сосудов брюшной полости у больных, поступающих в хирургический стационар по поводу экстренного хирургического заболевания, что позволит своевременно поставить правильный диагноз и в большинстве наблюдений избежать неоправданного оперативного вмешательства. Были определены стадии заболевания на основе данных ультразвукового исследования мезентериальных сосудов. Улучшены результаты лечения больных с САИ путем использования тотальной длительной декомпрессионной назоинтестинальной интубации с лаважем тонкой кишки в послеоперационном периоде, энтеросорбцией и энтеральным зондовым питанием, а также интрапортальных инфузий.

На кафедре общей хирургии РостГМУ было обследовано 150 пациентов мужского и женского пола в возрасте от 45 до 90 лет. Все больные поступали в приемное отделение с предварительным диагнозом: острая кишечная непроходимость, острый аппендицит, острый панкреатит, прободная язва желудка, острый холецистит, почечная колика, острый мезентериальный венозный и артериальный тромбоз. Проводилась дифференциальная диагностика между перечисленными выше заболеваниями и САИ.

В первые сутки выполнялись следующие исследования: общие анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови, обзорная рентгенография органов брюшной полости и грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, допплеровское исследование сосудов брюшной полости (брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей - чревного ствола, селезеночной артерии, верхней брыжеечной артерии, общей печеночной артерии).

У 70 пациентов было выявлено нарушение магистрального и органного кровотока в бассейне брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей, которое приводило к возникновению болей, развитию функциональных, органических и морфологических изменений в кровоснабжаемых органах.

Боль в животе чаще проявлялась при физической или связанной с процессами пищеварения нагрузке, что обусловлено недостаточным притоком крови к органам пищеварения в период их максимальной нагрузки [2, 3]. Боли усиливались или появлялись обычно через 15-20 мин после еды, стихали через 1-2 ч и были связаны с количеством принимаемой пищи, иногда с ее характером (у многих больных отмечалась непереносимость холодной, острой или сладкой пищи, молока, клетчатки). Интенсивность боли варьировала в широких пределах, ее локализация зависела от пораженного сосуда, снабжающего кровью тот или иной орган. Боли локализовались в основном в левой подвздошной области, левом подреберье, нижних отделах живота, реже - в подложечной области или пупочном кольце [4, 5]. У некоторых больных боли иррадиировали в различные области тела (межлопаточную, подлопаточную, поясничную, пояснично-крестцовую, шею, затылок).

Дисфункция кишечника возникала вследствие нарушения секреторной и абсорбционной функций толстой кишки и проявлялась такими диспепсическими расстройствами, как метеоризм, отрыжка, рвота, чувство быстрого насыщения, неустойчивый стул, кишечные кровотечения, повышение температуры тела, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки [9, 11].

Благодаря допплеровскому исследованию сосудов брюшной полости нами были определены 4 стадии САИ, соответствующие приведенным выше функциональным классам.

В I стадии происходило сужение сосуда менее 30% нормальной величины, при этом максимальная скорость кровотока и индекс резистентности практически не изменялись. Нами было выявлено 3 (4,28%) больных с I стадией САИ.

Во II стадии диаметр сосуда уменьшался от 30 до 50%, при этом максимальная скорость кровотока увеличивалась в 2-2,5 раза, а индекс резистентности возрастал до 50% нормальной величины. Нами было выявлено 5 (7,14%) больных со II стадией САИ.

В III стадии диаметр сосуда был уменьшен от 50 до 70%, максимальная скорость кровотока повышалась в 2,5-3,5 раза, индекс резистентности увеличивался до 70%. Эта стадия заболевания была установлена у 22 (31,42%) пациентов.

В IV стадии диаметр сосуда был менее 75%, в месте его наибольшего сужения максимальная скорость кровотока достигала цифр, в 4-6 раз превышающих нормальные величины, а индекс резистентности был увеличен в 2 раза. При редукции просвета на 75% и более достигается критический уровень, при котором постстенотический объемный кровоток и его скорость уменьшаются до критических цифр. Такие изменения нами выявлены у 40 (57,14%) больных.

Основными причинами САИ у мужчин явились поражение брюшного отдела аорты - у 6 (8,57%) больных, чревного ствола - у 8 (11,42%), верхней брыжеечной артерии - у 11 (11,42%) и нижней брыжеечной артерии - у 13 (18,57%) пациентов. Общая печеночная артерия была поражена у 5 (7,14%) и селезеночная артерия - у 8 (11,42%) больных. У женщин при САИ брюшной отдел аорты был поражен у 7 (10%), чревный ствол - у 11 (15,71%), верхняя брыжеечная и нижняя брыжеечная артерии - у 13 (18,57%) и 26 (37,14%) пациентов, общая печеночная артерия - у 9 (12,85%) и селезеночная артерия - у 10 (14,28%) больных.

Только один сосуд был поражен у 26 (37,14%) больных, два сосуда одновременно были изменены у 18 (25,71%), три сосуда - у 13 (18,57%), четыре и пять сосудов - у 2 (2,85%) и 3 (4,28%) больных соответственно.

На основании данных допплеровского исследования сосудов брюшной полости оперативное лечение было проведено 19 (27,14%) пациентам с IV стадией САИ. Диагностическая лапароскопия была выполнена 17 (24,28%) пациентам, что позволило подтвердить диагноз острой ишемии, в 10 (14,28%) наблюдениях потребовалась конверсия доступа (с выполнением лапаротомии). У 2 (2,85%) больных оперативное вмешательство началось непосредственно с лапаротомии. Назоинтестинальная интубация тонкой кишки, реканализация (канюлирование) пупочной вены и блокада корня брыжейки тонкой кишки посредством введения 100-150 мл 0,25% раствора новокаина были выполнены у 12 (17,14%) пациентов. Оперативное лечение было закончено санацией и дренированием брюшной полости у 16 (22,85%) больных. Наложение «протекторных швов» потребовалось в 2 (2,85%) наблюдениях.

Исходя из перечисленного выше всем больным при САИ в IV стадии, имеющим осложнения в виде острого мезентериального тромбоза, оперативное вмешательство необходимо завершать: интраоперационной тотальной назоинтестинальной интубацией в целях декомпрессии, проведения лаважа кишечника, энтеросорбции с последующей целенаправленной коррекцией энтеральной недостаточности; реканализацией и канюляцией пупочной вены с дальнейшим проведением трансумбиликальной инфузионной терапии, введением антиоксидантов, акто- и гепатопротекторов.

Лечебно-детоксикационная терапия проводилась дифференцировано, с учетом стадии САИ с патогенетически обоснованных позиций. В комплексном консервативном лечении нами использовалась инфузионно-дезинтоксикационная терапия - 67 (95,71%) больных, на раннем госпитальном этапе - введение больших доз антикоагулянтов (под контролем протромбинового индекса, показателей свертываемости крови и коагулограммы) - 55 (82,85%), дезагреганты - 54 (77,14%), реологические растворы - 21 (30%), проводилась спазмолитическая терапия - 55 (78,57%) и кардиотропная - 46 (65,71%) пациентов. Антибактериальная терапия использовалась у 57 (81,42%), гипотензивные препараты применялись у 28 (40,0%) больных. Лекарственные питательные смеси, пребиотики и препараты, нормализующие кишечную флору, энтерально вводились 45 (64,28%) больным. Энтеродекомпрессия и кишечный лаваж использовались в 12 (17,14%) наблюдениях, канюлирование пупочной вены и трансумбиликальная инфузионная терапия - в 12 (17,14%) наблюдениях. Гепатопротекторы и антиоксиданты вводились 33 (47,14%) больным.

В зависимости от клинических проявлений САИ 38 (54,28%) больным проводилась симптоматическая терапия (противоязвенная, гемостатическая, анальгетическая, введение дыхательных аналептиков, диуретиков, ферментных препаратов, ингибиторов протеаз и др.).

Подход к выбору лечебных мероприятий при САИ был дифференцированным и зависел от стадии заболевания. В I и II стадиях осуществлялась спазмолитическая терапия, вводились дезагреганты и антикоагулянты. В III стадии проводилась общепринятая инфузионно-детоксикационная терапия с форсированным диурезом; под контролем свертывающей системы крови вводились большие дозы дезагрегантов, антикоагулянтов и реологических растворов, акто-, гепатопротекторов и антиоксидантов с последующим переходом на таблетированные формы; использовались спазмолитическая и симптоматическая терапия, пероральный прием пищеварительных ферментов, пребиотиков и эубиотиков. В IV стадии лечение проводилось в условиях анестезиолого-реанимационного отделения. При отсутствии положительного эффекта от консервативного лечения целесообразны: эндоскопическая назоинтестинальная интубация, диагностическая видеолапароскопия, тотальная назоинтестинальная интубация, энтеродекомпрессия и длительное дренирование тонкой кишки с последующим лаважем кишечника глюкозо-электролитными растворами (фракционным или проточно-капельным методом), энтеросорбцией (энтеросгель в суточной дозе 50-90 г в виде 30% однородной взвеси, энтеродез 50-100 г в сутки) и ранним энтеральным зондовым питанием (глюкозо-солевые растворы, полисубстратные смеси Нутризон, Нутрилан); трансумбиликальная инфузионая терапия с введением антиоксидантов, акто- и гепатопротекторов; общепринятая инфузионно-трансфузионная, детоксикационная терапия с форсированным диурезом, антибактериальная терапия; под контролем свертывающей системы крови введение больших доз дезагрегантов, антикоагулянтов и реологических растворов.

Ряду больных было рекомендовано плановое оперативное лечение в специализированных отделениях, где выполнялись реконструктивные операции, ликвидирующие окклюзию и восстанавливающие кровоток по прежнему руслу (эндартерэктомия, протезирование и др.); создание новых путей кровотока в обход пораженного участка - шунтирующие операции [10]; чрескожная эндоваскулярная ангиопластика, лазерная реканализация.

Результаты проведенного исследования важны для ургентной абдоминальной хирургии и практического здравоохранения в целом. Внедрение допплеровского исследования сосудов брюшной полости позволяет более точно диагностировать синдром абдоминальной ишемии и выделить 4 его клинические стадии. Оптимизирована консервативная терапия, а также определены сроки и объем оперативного лечения, благодаря чему летальность снижена на 20%, количество необоснованных оперативных вмешательств уменьшилось на 41,43%.