Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Чернов В.Н.

Кафедра общей хирургии Ростовского государственного медицинского университета

Ковалев А.Н.

Кафедра общей хирургии Ростовского государственного медицинского университета

Диагностика и лечебная тактика при синдроме абдоминальной ишемии

Авторы:

Чернов В.Н., Ковалев А.Н.

Подробнее об авторах

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2010;(3): 16‑19

Просмотров: 248

Загрузок: 6

Как цитировать:

Чернов В.Н., Ковалев А.Н. Диагностика и лечебная тактика при синдроме абдоминальной ишемии. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2010;(3):16‑19.
Chernov VN, Kovalev AN. Diagnostics and treatment approach for abdominal ischemic syndrome. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2010;(3):16‑19. (In Russ.).

?>

Введение

В последнее время вызывает интерес проблема абдоминальной ишемии. Диагностика синдрома абдоминальной ишемии (САИ), как правило, бывает несвоевременной, что связано прежде всего с недостаточной осведомленностью врачей о таком заболевании. При этом вторичные и сопутствующие проявления зачастую принимаются за основные [1]. Поэтому больным часто проводится длительное, неадекватное консервативное лечение или неэффективные и необоснованные хирургические вмешательства на органах брюшной полости.

Различают острую и хроническую ишемию органов пищеварения. Причинами острой ишемии могут быть тромбоз, эмболия, травма, лигирование висцеральных артерий. Причины хронической ишемии органов пищеварения - органические (врожденные и приобретенные), функциональные и комбинированные изменения. К функциональным нарушениям относят: артериоспазм, гипотензии центрального происхождения, побочные эффекты приема препаратов. Ишемию могут вызывать органические изменения как сосудов, так и окружающих тканей (компрессионные факторы).

Наиболее частая причина абдоминальной ишемии - атеросклероз мезентериальных сосудов. Если атеросклеротические бляшки обнаруживаются в коронарных, сонных и подвздошных артериях, то они, как правило, имеются и в брюшной аорте. САИ встречается прежде всего у лиц пожилого и старческого возраста, страдающих ИБС, гипертонической болезнью и распространенным атеросклерозом [6-8].

Выделяют функциональные классы (ФК) ишемической болезни органов пищеварения, которые во многом соответствуют клиническим стадиям ее течения [2].

ФК I - выраженной клинической симптоматики нет, при проведении допплерографии нарушения кровотока в покое отсутствуют и выявляются только после нагрузочной пробы.

ФК II - наличие признаков расстройства кровообращения в покое и усиление их после функциональной нагрузки, выраженная клиническая симптоматика: болевой, диспепсический синдромы, похудание, нарушение функции поджелудочной железы, дисфункция кишечника.

ФК III - выраженные циркуляторные расстройства в покое, постоянный болевой синдром, органические изменения органов пищеварения.

ФК IV - деструктивные изменения органов пищеварения.

Нашей целью являются разработка и внедрение эффективного метода ранней диагностики САИ с помощью допплеровского исследования сосудов брюшной полости у больных, поступающих в хирургический стационар по поводу экстренного хирургического заболевания, что позволит своевременно поставить правильный диагноз и в большинстве наблюдений избежать неоправданного оперативного вмешательства. Были определены стадии заболевания на основе данных ультразвукового исследования мезентериальных сосудов. Улучшены результаты лечения больных с САИ путем использования тотальной длительной декомпрессионной назоинтестинальной интубации с лаважем тонкой кишки в послеоперационном периоде, энтеросорбцией и энтеральным зондовым питанием, а также интрапортальных инфузий.

Материал и методы

На кафедре общей хирургии РостГМУ было обследовано 150 пациентов мужского и женского пола в возрасте от 45 до 90 лет. Все больные поступали в приемное отделение с предварительным диагнозом: острая кишечная непроходимость, острый аппендицит, острый панкреатит, прободная язва желудка, острый холецистит, почечная колика, острый мезентериальный венозный и артериальный тромбоз. Проводилась дифференциальная диагностика между перечисленными выше заболеваниями и САИ.

В первые сутки выполнялись следующие исследования: общие анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови, обзорная рентгенография органов брюшной полости и грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, допплеровское исследование сосудов брюшной полости (брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей - чревного ствола, селезеночной артерии, верхней брыжеечной артерии, общей печеночной артерии).

У 70 пациентов было выявлено нарушение магистрального и органного кровотока в бассейне брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей, которое приводило к возникновению болей, развитию функциональных, органических и морфологических изменений в кровоснабжаемых органах.

Результаты и обсуждение

Боль в животе чаще проявлялась при физической или связанной с процессами пищеварения нагрузке, что обусловлено недостаточным притоком крови к органам пищеварения в период их максимальной нагрузки [2, 3]. Боли усиливались или появлялись обычно через 15-20 мин после еды, стихали через 1-2 ч и были связаны с количеством принимаемой пищи, иногда с ее характером (у многих больных отмечалась непереносимость холодной, острой или сладкой пищи, молока, клетчатки). Интенсивность боли варьировала в широких пределах, ее локализация зависела от пораженного сосуда, снабжающего кровью тот или иной орган. Боли локализовались в основном в левой подвздошной области, левом подреберье, нижних отделах живота, реже - в подложечной области или пупочном кольце [4, 5]. У некоторых больных боли иррадиировали в различные области тела (межлопаточную, подлопаточную, поясничную, пояснично-крестцовую, шею, затылок).

Дисфункция кишечника возникала вследствие нарушения секреторной и абсорбционной функций толстой кишки и проявлялась такими диспепсическими расстройствами, как метеоризм, отрыжка, рвота, чувство быстрого насыщения, неустойчивый стул, кишечные кровотечения, повышение температуры тела, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки [9, 11].

Благодаря допплеровскому исследованию сосудов брюшной полости нами были определены 4 стадии САИ, соответствующие приведенным выше функциональным классам.

В I стадии происходило сужение сосуда менее 30% нормальной величины, при этом максимальная скорость кровотока и индекс резистентности практически не изменялись. Нами было выявлено 3 (4,28%) больных с I стадией САИ.

Во II стадии диаметр сосуда уменьшался от 30 до 50%, при этом максимальная скорость кровотока увеличивалась в 2-2,5 раза, а индекс резистентности возрастал до 50% нормальной величины. Нами было выявлено 5 (7,14%) больных со II стадией САИ.

В III стадии диаметр сосуда был уменьшен от 50 до 70%, максимальная скорость кровотока повышалась в 2,5-3,5 раза, индекс резистентности увеличивался до 70%. Эта стадия заболевания была установлена у 22 (31,42%) пациентов.

В IV стадии диаметр сосуда был менее 75%, в месте его наибольшего сужения максимальная скорость кровотока достигала цифр, в 4-6 раз превышающих нормальные величины, а индекс резистентности был увеличен в 2 раза. При редукции просвета на 75% и более достигается критический уровень, при котором постстенотический объемный кровоток и его скорость уменьшаются до критических цифр. Такие изменения нами выявлены у 40 (57,14%) больных.

Основными причинами САИ у мужчин явились поражение брюшного отдела аорты - у 6 (8,57%) больных, чревного ствола - у 8 (11,42%), верхней брыжеечной артерии - у 11 (11,42%) и нижней брыжеечной артерии - у 13 (18,57%) пациентов. Общая печеночная артерия была поражена у 5 (7,14%) и селезеночная артерия - у 8 (11,42%) больных. У женщин при САИ брюшной отдел аорты был поражен у 7 (10%), чревный ствол - у 11 (15,71%), верхняя брыжеечная и нижняя брыжеечная артерии - у 13 (18,57%) и 26 (37,14%) пациентов, общая печеночная артерия - у 9 (12,85%) и селезеночная артерия - у 10 (14,28%) больных.

Только один сосуд был поражен у 26 (37,14%) больных, два сосуда одновременно были изменены у 18 (25,71%), три сосуда - у 13 (18,57%), четыре и пять сосудов - у 2 (2,85%) и 3 (4,28%) больных соответственно.

На основании данных допплеровского исследования сосудов брюшной полости оперативное лечение было проведено 19 (27,14%) пациентам с IV стадией САИ. Диагностическая лапароскопия была выполнена 17 (24,28%) пациентам, что позволило подтвердить диагноз острой ишемии, в 10 (14,28%) наблюдениях потребовалась конверсия доступа (с выполнением лапаротомии). У 2 (2,85%) больных оперативное вмешательство началось непосредственно с лапаротомии. Назоинтестинальная интубация тонкой кишки, реканализация (канюлирование) пупочной вены и блокада корня брыжейки тонкой кишки посредством введения 100-150 мл 0,25% раствора новокаина были выполнены у 12 (17,14%) пациентов. Оперативное лечение было закончено санацией и дренированием брюшной полости у 16 (22,85%) больных. Наложение «протекторных швов» потребовалось в 2 (2,85%) наблюдениях.

Исходя из перечисленного выше всем больным при САИ в IV стадии, имеющим осложнения в виде острого мезентериального тромбоза, оперативное вмешательство необходимо завершать: интраоперационной тотальной назоинтестинальной интубацией в целях декомпрессии, проведения лаважа кишечника, энтеросорбции с последующей целенаправленной коррекцией энтеральной недостаточности; реканализацией и канюляцией пупочной вены с дальнейшим проведением трансумбиликальной инфузионной терапии, введением антиоксидантов, акто- и гепатопротекторов.

Лечебно-детоксикационная терапия проводилась дифференцировано, с учетом стадии САИ с патогенетически обоснованных позиций. В комплексном консервативном лечении нами использовалась инфузионно-дезинтоксикационная терапия - 67 (95,71%) больных, на раннем госпитальном этапе - введение больших доз антикоагулянтов (под контролем протромбинового индекса, показателей свертываемости крови и коагулограммы) - 55 (82,85%), дезагреганты - 54 (77,14%), реологические растворы - 21 (30%), проводилась спазмолитическая терапия - 55 (78,57%) и кардиотропная - 46 (65,71%) пациентов. Антибактериальная терапия использовалась у 57 (81,42%), гипотензивные препараты применялись у 28 (40,0%) больных. Лекарственные питательные смеси, пребиотики и препараты, нормализующие кишечную флору, энтерально вводились 45 (64,28%) больным. Энтеродекомпрессия и кишечный лаваж использовались в 12 (17,14%) наблюдениях, канюлирование пупочной вены и трансумбиликальная инфузионная терапия - в 12 (17,14%) наблюдениях. Гепатопротекторы и антиоксиданты вводились 33 (47,14%) больным.

В зависимости от клинических проявлений САИ 38 (54,28%) больным проводилась симптоматическая терапия (противоязвенная, гемостатическая, анальгетическая, введение дыхательных аналептиков, диуретиков, ферментных препаратов, ингибиторов протеаз и др.).

Подход к выбору лечебных мероприятий при САИ был дифференцированным и зависел от стадии заболевания. В I и II стадиях осуществлялась спазмолитическая терапия, вводились дезагреганты и антикоагулянты. В III стадии проводилась общепринятая инфузионно-детоксикационная терапия с форсированным диурезом; под контролем свертывающей системы крови вводились большие дозы дезагрегантов, антикоагулянтов и реологических растворов, акто-, гепатопротекторов и антиоксидантов с последующим переходом на таблетированные формы; использовались спазмолитическая и симптоматическая терапия, пероральный прием пищеварительных ферментов, пребиотиков и эубиотиков. В IV стадии лечение проводилось в условиях анестезиолого-реанимационного отделения. При отсутствии положительного эффекта от консервативного лечения целесообразны: эндоскопическая назоинтестинальная интубация, диагностическая видеолапароскопия, тотальная назоинтестинальная интубация, энтеродекомпрессия и длительное дренирование тонкой кишки с последующим лаважем кишечника глюкозо-электролитными растворами (фракционным или проточно-капельным методом), энтеросорбцией (энтеросгель в суточной дозе 50-90 г в виде 30% однородной взвеси, энтеродез 50-100 г в сутки) и ранним энтеральным зондовым питанием (глюкозо-солевые растворы, полисубстратные смеси Нутризон, Нутрилан); трансумбиликальная инфузионая терапия с введением антиоксидантов, акто- и гепатопротекторов; общепринятая инфузионно-трансфузионная, детоксикационная терапия с форсированным диурезом, антибактериальная терапия; под контролем свертывающей системы крови введение больших доз дезагрегантов, антикоагулянтов и реологических растворов.

Ряду больных было рекомендовано плановое оперативное лечение в специализированных отделениях, где выполнялись реконструктивные операции, ликвидирующие окклюзию и восстанавливающие кровоток по прежнему руслу (эндартерэктомия, протезирование и др.); создание новых путей кровотока в обход пораженного участка - шунтирующие операции [10]; чрескожная эндоваскулярная ангиопластика, лазерная реканализация.

Результаты проведенного исследования важны для ургентной абдоминальной хирургии и практического здравоохранения в целом. Внедрение допплеровского исследования сосудов брюшной полости позволяет более точно диагностировать синдром абдоминальной ишемии и выделить 4 его клинические стадии. Оптимизирована консервативная терапия, а также определены сроки и объем оперативного лечения, благодаря чему летальность снижена на 20%, количество необоснованных оперативных вмешательств уменьшилось на 41,43%.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail