Гнойные осложнения проникающих ранений груди

Введение

Гнойные осложнения (ГО) при ранениях груди включают поражение как плевральных полостей и легких, так и средостения, грудной стенки [2, 19, 21], они чаще развиваются после огнестрельных, реже - после колото-резаных ранений [3]. В литературе освещены вопросы профилактики и лечения наиболее часто наблюдающихся осложнений - эмпиемы плевры и перикардита [1, 5, 7, 10, 14, 16, 20, 23]. По сводным данным, эмпиема плевры встречается в 2-15% наблюдений после травмы груди [1, 7, 10, 12, 14, 17]. Перикардиты наблюдаются у 14-33% выживших пострадавших после ранений сердца и перикарда [6, 11, 15, 22]. Вместе с тем изучению проблем медиастинита, абсцессов легкого или остеомиелита при проникающих ранениях груди посвящены единичные работы, которые основаны на редких наблюдениях [8, 18]. Частота развития медиастинита, абсцесса легкого и остеомиелита ребер после ранений груди не превышает 2% [3, 4, 8, 18, 19].

Потенциальные причины развития гнойных осложнений после ранений груди включают: 1) первичное инфицирование плевральных полостей, полости перикарда, средостения и грудной стенки непосредственно при ранении; 2) контаминацию при ранении полых органов груди и живота и наличие поддиафрагмального абсцесса; 3) вторичное инфицирование содержимого плевральной полости и перикарда, гематомы легкого и средостения, в том числе вследствие дренирования; 4) технические и тактические ошибки при оказании хирургической помощи пострадавшим.

По некоторым данным [16], единственным независимым фактором риска развития эмпиемы плевры является свернувшийся гемоторакс. При ранней и адекватной эвакуации гемоторакса частота гнойного плеврита не превышает 1,6%. Другие исследователи считают, что развитие гнойных осложнений напрямую зависит от длительности дренирования полости плевры или наличия травмы легкого [9, 14, 21].

Развитие гнойных осложнений, как правило, связано с генерализацией инфекции, что влияет на продолжительность и стоимость лечения и является одной из причин смерти пациентов после ранений груди [20, 21].

Целью нашей работы явились изучение факторов, способствующих развитию гнойных осложнений после проникающих ранений груди, и анализ собственных результатов лечения пострадавших с такими осложнениями.

Материал и методы

В НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского с 1993 по 2009 г. находились на лечении 224 пациента с ГО после проникающих ранений груди, что составило 2,96% общего числа доставленных раненных (7572 наблюдения). Мужчин было 203 (90,6%), женщин - 21 (9,4%). Средний возраст пострадавших составил 37,2 года (от 15 до 82 лет). Большинство пострадавших (199, или 88,8%) были доставлены в стационар в течение 6 ч после ранения. Позднее обращение за медицинской помощью зафиксировано у 25 (11,2%) пациентов, которые были госпитализированы в сроки от 6 ч до 7 сут после травмы. Из других лечебных учреждений были переведены 32 (14,3%) пациента. Гемоконтактные вирусные инфекции имелись у 30 пострадавших, что составило 13,4% общего числа наблюдений ГО. Алкогольное или наркотическое опьянение при поступлении было зафиксировано у 148 (66,1%) пострадавших. У 36 (16,1%) пациентов ранение имело суицидальный характер, при этом летальность составила 16,7%. Сопутствующие заболевания отмечены у 93 (41,5%) пострадавших, среди которых доминировали: алкогольная зависимость (13,8%), эндогенные заболевания (5,8%), заболевания сердечно-сосудистой системы (4,9%), легочный туберкулез (3,1%), язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (2,7%). Огнестрельные ранения имелись у 20 пострадавших (8,9%), колото-резаные - у 202 (90,2%). Рвано-ушибленные проникающие ранения груди (веткой дерева или арматурой при падении с высоты) были редкостью (0,9%).

Изолированные ранения груди наблюдались у 113 (50,4%) пострадавших, сочетанные - у 111 (49,6%): торакоабдоминальные - у 48, одновременные ранения груди и живота - у 15, абдоминоторакальные - у 4, цервикоторакальные - у 15, сочетанные ранения груди и других анатомических областей - у остальных 29. Из 111 наблюдений сочетанных ранений груди повреждение двух анатомических областей выявлено в 86, трех - в 20, четырех - в 4, пяти - в 1. Ранение легкого было диагностировано у 100 (44,6%) пострадавших, сердца и перикарда - у 108 (48,2%), диафрагмы - у 52 (23,2%), магистральных сосудов средостения - у 5 (2,2%), сосудов грудной стенки - у 51 (22,8%), пищевода - у 9 (4%), трахеи - у 8 (3,6%), главных бронхов - у 2 (0,9%). Ранение ребер имелось у 40 (17,8%) больных, грудины - у 5 (2,2%), лопатки - у 2 (0,9%), грудных позвонков - у 1 (0,4%). При сочетанных ранениях груди и живота чаще наблюдалось повреждение печени (23 наблюдения), желудка (20), селезенки (13) и кишечника (10). Средние показатели тяжести повреждений по шкале ISS составили 17,14, средние значения тяжести состояния пострадавших по шкалам RTS - 7,088, TRISS - 9,394%. Первичная кровопотеря (в среднем 1346,2 мл) имелась у 217 (96,9%) пострадавших. Торакотомия выполнена 163 пациентам (124 из них - слева, из атипичного доступа - 43), первичная хирургическая обработка ран в сочетании с дренированием плевральной полости - 46, видеоторакоскопия - 3. В 8 наблюдениях ограничились только хирургической обработкой раны в связи с отсутствием первичного патологического содержимого в плевральных полостях, в остальных 4 - хирургическое вмешательство не было произведено в связи с поздним обращением за медицинской помощью.

Проведен многофакторный анализ для выявления причин, способствующих развитию ГО. Для математической обработки полученных данных использовали статистические пакеты MS Excel и Statistica v6.0. Результаты исследований проверены на достоверность по критерию t Стьюдента, критерию χ² Пирсона.

Выполнено микробиологическое исследование 153 проб различных видов клинического материала. Отбор проб на исследование, первичный посев клинического материала и идентификацию выделенных микроорганизмов проводили в соответствии с общепринятыми стандартами [13]. Чувствительность выделенных микроорганизмов определяли диско-диффузионным методом.

Результаты и обсуждение

В табл. 1

представлены данные о частоте развития ГО у пострадавших после проникающих ранений груди и летальности в зависимости от характера осложнений. У 140 пострадавших было сочетание двух и более гнойных осложнений. При этом одно и то же осложнение у одних пострадавших явилось первичным, у других - вторичным по отношению к другим посттравматическим осложнениям. Следует подчеркнуть, что доля огнестрельных ранений при проникающих ранениях груди в целом составила 2,4%, в то время как в структуре ГО - 8,9%.

Факторы, способствующие развитию гнойного процесса после ранений груди, обобщены в табл. 2.

Анализ наблюдений показал, что у большинства пострадавших было сочетание нескольких способствующих факторов, которые были общими для развития одного осложнения или специфичными для возникновения других осложнений. У 143 (63,8%) пострадавших с ГО наблюдалась кровопотеря от 1000 до 6500 мл (в среднем 1781,9 мл), что явилось объективным критерием тяжести травмы и находилось в прямой корреляции с показателями ISS и RTS. Длительная экспозиция патологического содержимого в полости плевры у 26 (11,6%) больных была обусловлена поздним обращением за медицинской помощью. Первичное инфицирование плевральной полости содержимым желудочно-кишечного тракта у 18 (8%) пострадавших с торакоабдоминальными ранениями способствовало развитию раннего гнойного плеврита в течение первой недели после травмы. Раннему развитию ГО также способствовало первичное инфицирование послеоперационных ран грудной стенки у 42 (18,7%) больных. У 31 (13,8%) пострадавшего с ранениями ребер и грудины отмечено развитие первичного воспалительного очага грудной стенки в зоне ранения, что явилось причиной остеомиелита ребер, эмпиемы плевры, медиастинита или флегмоны грудной стенки. У 23 (10,3%) больных после хирургической обработки ран и дренирования плевральной полости отмечено развитие вторичного внутриплеврального кровотечения и инфицированного свернувшегося гемоторакса. В целом свернувшийся гемоторакс явился причиной развития различных ГО у 29 (12,9%) из 224 пациентов, что потребовало санации плевральной полости путем многократных пункций (3), дренирования с внутриплевральным введением стрептокиназы (16), видеоторакоскопии (3), торакотомии (7). Вторичное кровотечение (23), а также неэффективное первичное дренирование плевральных полостей (18) и отсутствие полноценного гемостаза при первичной торакотомии (11) были основными причинами повторных вмешательств, выполненных в 50 наблюдениях. При этом в 32 (14,3%) наблюдениях было произведено многократное (более трех) дренирование полости плевры. Это способствовало вторичному инфицированию плевральных полостей и грудной стенки, в том числе за счет длительности дренирования (более 7 сут у 19 больных). В 8 (3,6%) наблюдениях вторичное инфицирование плевральной полости отмечено на фоне длительного экссудативного плеврита и многократных пункций. Следует отметить, что экссудативный плеврит после ранений груди, потребовавший пункции или дренирования плевральных полостей, был диагностирован у 188 пациентов, однако нагноение отмечено лишь в 8 наблюдениях (4,3% всех наблюдений плеврита). Из 224 пациентов с ГО после ранений груди экссудативный плеврит был отмечен у 39, при этом он был первичным по отношению к эмпиеме плевры и перикардиту у 8 и 4 больных соответственно, а у 23 пострадавших с перикардитом после ранений сердца - вторичным (реактивным).

Среди ГО доминировала эмпиема плевры, наблюдавшаяся у 105 пострадавших (1,39% общего числа раненных). При этом у 14 (13,3%) из 105 пациентов с эмпиемой плевры были верифицированы респираторно-плевральные свищи.

В остром периоде развития эмпиемы плевры всем пострадавшим выполняли дренирование плевральной полости с фракционным промыванием и аспирацией содержимого, видеоторакоскопическая санация полости плевры произведена в 4 наблюдениях. Показанием к торакотомии, выполненной в 3 наблюдениях в остром периоде нагноения, явился большого объема свернувшийся гемоторакс через 3-4 нед после ранения, однако во время операции были установлены признаки нагноения гемоторакса, что потребовало плеврэктомии и декортикации легкого. Показания к операции в холодном периоде эмпиемы плевры были установлены лишь у 4 (3,8%) пострадавших: у 1 причиной хронического гнойного процесса служило инородное тело в полости эмпиемы, у 3 - респираторно-плевральные свищи, в том числе у 1 пациента со свищом левого главного бронха после пневмонэктомии по поводу огнестрельного ранения корня левого легкого поэтапно выполнена трансстернальная трансперикардиальная окклюзия главного бронха с последующей плеврэктомией и торакопластикой, у 1 - торакотомия, плеврэктомия и атипичная резекция легкого, у 1 пациента с трахеоплевральным свищом после цервикоторакального ранения - чресшейная медиастинотомия, разобщение свища с использованием грудиноключично-сосцевидной мышцы. При лечении эмпиемы плевры с бронхоплевральными свищами в 4 наблюдениях выполнена временная окклюзия бронхов третьего-четвертого порядка, в 2 - торакоскопическая коагуляция свища в полости эмпиемы. Адекватное дренирование полости эмпиемы оказалось достаточным для выздоровления других 5 пациентов с бронхоплевральными свищами, однако лечение при этом было в 1,5 раза более длительным, чем у пострадавших с неосложненной эмпиемой плевры. Летальный исход при эмпиеме плевры имел место только в остром периоде воспаления (7-32-е сутки после травмы) в 15 (13,3%) наблюдениях из 105. Формирование остаточной сухой полости отмечено у 2 (2,2%) из 90 выживших пострадавших с эмпиемой плевры, 1 больной переведен в туберкулезный стационар в связи с активной формой легочного туберкулеза.

Гнойно-деструктивный процесс в легком при ранениях наблюдали у 22 (0,29%) пострадавших, он был представлен в виде абсцессов (8) или абсцедирующей пневмонии (14). В 13 наблюдениях имелось сочетание абсцесса легкого и эмпиемы плевры (из них в 5 был пиопневмоторакс с бронхоплевральными свищами как осложнение абсцесса легкого), в 4 - сочетание абсцесса легкого и экссудативного плеврита. Легочное кровотечение как осложнение абсцесса наблюдалось у 2 (9,1%) пациентов.

Комплексная консервативная терапия, включающая санационные бронхоскопии и постуральный дренаж, явилась основным методом лечения пострадавших этой группы. Трансторакальное дренирование абсцесса легкого произведено 3 больным, что позволило добиться полного выздоровления 2 из них. В одном наблюдении в связи с поздней диагностикой нагноения в другом лечебном учреждении отмечено формирование хронического абсцесса, что явилось показанием к выполнению торакотомии и резекции II и VI сегментов легкого. Летальность при развитии деструктивного процесса в легком составила 40,9% (9 из 22).

Перикардит наблюдали у 108 человек, что составило 1,43% общего числа раненных. В 23 наблюдениях имелось сочетание перикардита и эмпиемы плевры. У 92 больных с ранениями сердца перикардит развился в послеоперационном периоде, из них у 15 - в результате неадекватного дренирования полости перикарда при отсутствии «дренажного окна» после перикардиотомии, у 2 - вследствие формирования абсцесса миокарда в зоне швов. У 7 пострадавших с перикардитом после ранений отмечена запоздалая диагностика ранения сердца и длительная экспозиция гемоперикарда. В 16 наблюдениях вторичный перикардит развился на фоне гематом средостения (4), медиастинита (2), паракардиальной локализации гематомы легкого (1), свернувшегося гемоторакса (2), экссудативного плеврита (4) и эмпиемы плевры (3).

У 98 пациентов перикардит был серозно-фибринозным, у 10 (9,26% всех наблюдений перикардита) - фибринозно-гнойным (в том числе у 3 из 10 - при отсутствии ранения сердца или перикарда).

У 88 из 108 пострадавших с перикардитом на фоне консервативной терапии отмечены положительная динамика течения патологического процесса, постепенное стихание как системных, так и локальных воспалительных изменений. Из числа пострадавших с перикардитом, леченных консервативно, умерли 13. У 8 пациентов на момент смерти воспалительный процесс в перикарде был излечен. У 5 из них, умерших в сроки от 8 до 17 дней после ранения, на аутопсии были выявлены начальные признаки нагноительного процесса в полости перикарда без тампонады. Прогрессирование гидроперикарда отмечено у 6 больных, что послужило показанием к дренированию полости перикарда из субксифоидального доступа (3) или в точке Брока (3). Резекция перикарда произведена только в одном наблюдении; формирование абсцесса миокарда вокруг инородных тел в зоне травмы после ушивания раны левого желудочка сердца на тефлоновых прокладках явилось причиной развития хронического перикардита и остеомиелита ребер. Этот пациент умер от полиорганной недостаточности в результате сепсиса. Общая летальность при перикардите составила 13% (14 из 108), при серозно-фибринозном перикардите - 5,1% (5 из 98), фибринозно-гнойном - 60% (6 из 10).

Гнойная деструкция костного каркаса грудной клетки отмечена у 26 пострадавших с ранениями груди, что составило 0,34% общего числа раненных. У 31 из 45 пострадавших с повреждением ребер и грудины развилось нагноение в зоне ранения грудной стенки. Вместе с тем из 26 пострадавших с остеомиелитом первичное повреждение костного каркаса груди имелось только у 19 (3 из них был выполнен первичный остеосинтез грудины и ключицы), у остальных деструктивный процесс в костях был следствием длительного наружного дренирования полости эмпиемы плевры (4), нагноения первично-инфицированных ран грудной стенки (3), в том числе после прошивания поврежденных межреберных сосудов перикостальными нерассасывающимися швами (3). Деструкция только ребер имелась у 15 пострадавших, в сочетании с поражением грудины - у 8, остеомиелит только грудины - у 1, ключицы - у 1, остеомиелит IV-V грудных позвонков - у 1. У 8 больных остеомиелит ребер сочетался с эмпиемой плевры, у 3 больных с гнойным поражением грудины имелся передний медиастинит, у 1 пациента после огнестрельного цервикоторакального ранения наряду с остеомиелитом грудных позвонков и ребер выявлен также абсцесс заднего средостения. Резекция грудины и ребер произведена в 18 наблюдениях, ламинэктомия Th IV с секвестрэктомией - в 1, в остальных 7 наблюдениях проводились санация и дренирование мягких тканей грудной стенки. Рецидив остеомиелита отмечен у 8 из 19 оперированных, что потребовало повторных хирургических вмешательств.

Резекционные вмешательства сочетались с различными способами пластики дефектов грудной стенки: кожно-мышечным лоскутом на сосудистой ножке (6), мышечно-фасциальным лоскутом (2), большим сальником (1). Причинами рецидива остеомиелита были: нерадикальная первичная резекция костей (7) и не диагностированный при жизни хронический абсцесс миокарда с перикардиомедиастиноторакальным свищом (1). Летальность при остеомиелите составила 7,7% (2 из 26).

Развитие гнойного медиастинита диагностировано у 21 (0,28%) пострадавшего, в том числе у 12 с цервикоторакальными ранениями. Основными причинами развития первичного медиастинита были: проникающие повреждения пищевода и (или) трахеи у 10 пациентов (из них у 7 повреждения пищевода и трахеи диагностированы позднее 12 ч в других лечебных учреждениях), первичное инфицирование при проникающих ранениях в переднее средостение с пересечением грудины и ранением внутренней грудной артерии (4), нагноение гематом средостения (3). В других наблюдениях медиастинит развился на фоне гнойного перикардита (2) или нагноения передней грудной стенки (2). По локализации медиастинит был задневерхним (10), передним (9) и тотальным с развитием двусторонней эмпиемы плевры (2). В 14 наблюдениях имелась флегмона средостения, в 7 - абсцесс. Дренирование средостения выполнено из чресшейного доступа у 12 пациентов, из трансторакального переднего доступа через послеоперационную рану - у 8 и заднего доступа после секвестрэктомии Th IV и ламинэктомии - у 1 пострадавшего. При повреждении пищевода и трахеи ушивание ран с адекватным дренированием клетчаточных пространств шеи и средостения и последующим длительным фракционным промыванием обеспечило выздоровление 8 из 10 больных. В 2 наблюдениях при травме пищевода и трахеи имел место летальный исход. Общая летальность при этом виде гнойного осложнения составила 28,6% (6 из 21).

Флегмону грудной стенки наблюдали у 26 пострадавших, что составило 0,34% общего числа раненных. Наружное инфицирование при обширном повреждении мягких тканей грудной стенки (7) и контаминация с желудочно-кишечным содержимым при торакоабдоминальных ранениях (5) явились непосредственными причинами развития флегмоны грудной стенки. В остальных наблюдениях флегмона мягких тканей грудной стенки была вторичной, связанной с дренированием плевральной полости при эмпиеме плевры. Всем пациентам произведено дренирование мягких тканей грудной стенки с формированием единой полости, последующим промыванием и аспирацией. У одного пациента в результате некроза сформировался значительный дефект мягких тканей грудной стенки, что явилось показанием к аутодермопластике. Летальность при развитии флегмоны грудной стенки составила 19,2% (5 из 26).

Анализ микробной флоры при ГО ранений груди показал (табл. 3),

что чаще их возбудителями были Staphylococcus aureus (29,4%), Streptococcus spp. (14,4%) и Klebsiella spp. (14,4%). В зависимости от характера ГО имелись особенности первичного микробиологического спектра. Так, при эмпиеме плевры после ранений частота обнаружения стафилококка составила 51,7%, при абсцессе легкого - 42,8%, при остеомиелите ребер и грудины - 85%. Анаэробная флора чаще встречалась при ранении пищевода и медиастините (20%), флегмоне грудной стенки (11,1%). Развитие сепсиса отмечено у 20 (8,9%) пациентов с ГО, однако бактериемия верифицирована только в 14 наблюдениях, преимущественно стафилококки (65%).

Комплексное лечение больных с посттравматическими ГО наряду с хирургическими методами, перечисленными выше, включало мероприятия общего воздействия: антибактериальную, иммунную, детоксикационную терапию, восстановление белковых и энергетических потерь.

Умерли 22 (9,8%) больных с ГО, из них 12 - в течение первых 10 дней после травмы. У 18 умерших имелось три и более осложнений. Летальность при ГО после сочетанных ранений груди составила 10,8% (12 из 111 больных), при изолированных - 8,8% (10 из 113). ГО усугубляли течение посттравматического периода, однако гнойная интоксикация была непосредственной причиной смерти лишь 5 (22,7%) пострадавших. В других наблюдениях основными причинами смерти были кровопотеря, пневмония, острая сердечная недостаточность и тромбоэмболия легочной артерии.

Таким образом, основными факторами, способствующими развитию ГО при ранениях груди, являются: массивная кровопотеря, первичное инфицирование, торакотомия через первично-инфицированные раны грудной стенки, позднее обращение пострадавших или поздняя диагностика повреждений.

Гнойные осложнения развиваются в 23,2% наблюдений после повторных хирургических вмешательств, предпринятых в связи с вторичным внутриплевральным кровотечением, свернувшимся гемотораксом и неадекватным дренированием плевральной полости.

Адекватное дренирование гнойных очагов позволяет добиться выздоровления и предотвратить развитие хронических форм нагноения у подавляющего большинства пострадавших. Исключение составляет остеомиелит костного каркаса грудной клетки, при котором необходимость в обширных хирургических вмешательствах достигает 73,1%.