Спонтанная эмфизема средостения (СЭС) - синдром, развивающийся преимущественно у мужчин молодого трудоспособного возраста [1, 5, 7, 9, 11]. Установлено, что источником массивной эмфиземы клетчатки средостения служат разрывы патологически измененных перибронхиальных альвеол, когда при облитерированной плевральной полости воздух скапливается не в последней, а в средостении [2-4, 6]. Частота развития этого синдрома не установлена, так как в литературе встречаются сообщения лишь о небольшом числе наблюдений.

Клинические проявления эмфиземы средостения наблюдаются при самых различных патологических состояниях, таких как острый коронарный синдром, эмболия легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, перфорация пищевода и трахеобронхиального дерева, синдром Boerhaave (спонтанный разрыв пищевода) [10]. Поздняя диагностика и позднее лечение этих заболеваний может привести к развитию серьезных осложнений и смерти пациентов.

Цель публикации - анализ клинической картины, диагностики и лечения спонтанной эмфиземы средостения.

В отделении неотложной торакоабдоминальной хирургии НИИ СП им. Н.В. Склифосовского с марта 1993 г. по февраль 2010 г. проходили лечение 104 пациента СЭС, в среднем поступали 6 пациентов в год. Мужчин было 77 (74%), женщин - 27 (26%). Средний возраст больных составил 26,8 года (от 15 до 73 лет). В возрасте до 25 лет включительно было 65 (62,5%) больных.

Из других лечебных учреждений были переведены 54 (52%) пациента, 33 (31,7%) пациента доставлены бригадой скорой медицинской помощи (СМП), 17 (16,3%) обратились самостоятельно. Время от появления клинических симптомов до поступления пациентов в стационар варьировало от 2 ч до 4 сут (в среднем 21 ч). У одного пациента, доставленного бригадой СМП с подозрением на желудочно-кишечное кровотечение, СЭС возникла в ходе выполнения фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС).

Наблюдавшиеся нами больные чаще всего предъявляли жалобы на боль в груди - 45 (43,3%), боль в области шеи, в том числе боль и чувство распирания в глотке при глотании, - 44 (42,3%). На затруднение дыхания и одышку жаловались 32 (30,8%), на кашель - 13 (12,5%) больных.

При физикальном обследовании почти у всех больных отмечалась подкожная эмфизема на шее (96,2%), только у 4 больных она отсутствовала. Распространение подкожной эмфиземы на грудную стенку, в основном ее верхние отделы, отмечалось у 39 (37,5%) пациентов. Обширная эмфизема с распространением на несколько анатомических областей (брюшную стенку, верхние и нижние конечности, лицо) наблюдалась у 3 пациентов. Частым симптомом заболевания оказалась гнусавость или осиплость голоса, которая встретилась у 34 (32,7%) пациентов.

Повышенная температура тела в первые сутки госпитализации была у 52 (50%) больных, в абсолютном большинстве наблюдений она носила субфебрильный характер. У 12 пациентов отмечалась гипертермия выше 38° С, что было связано с сопутствующей пневмонией (6 пациентов), обострением хронического бронхита (3), плевритом на фоне двустороннего спонтанного пневмоторакса (1). У 2 пациенток повышение температуры тела наблюдали после гинекологической операции и родов.

Изменений в клиническом и биохимическом анализах крови не было, за исключением повышения количества нейтрофилов у 24 (23%) из 104 пациентов.

Трудности дифференциальной диагностики клинических проявлений СЭС с наиболее опасными заболеваниями и повреждениями (в первую очередь с инструментальными и спонтанными разрывами пищевода) заключаются в том, что как у больных с СЭС, так и у больных с разрывами пищевода провоцирующие факторы являются одинаковыми. Так, послервотный разрыв пищевода (postemetic esophageal rupture), который некоторые авторы причисляют к разновидности спонтанного разрыва, возникает после рвоты, и одним из его признаков является эмфизема мягких тканей шеи и средостения [3]. Провоцирующими факторами спонтанных разрывов пищевода, также как и СЭС, являются кашель, физическое напряжение [8].

Особо следует подчеркнуть сложность, а порой и невозможность клинической дифференциальной диагностики СЭС с разрывом трахеи и пищевода как осложнений эндотрахеальной интубации и фиброэзофагоскопии. Как известно, при выполнении этих инструментальных манипуляций без достаточной премедикации и обезболивания у больного может наблюдаться физическое сопротивление, которое приводит к разрыву буллезно-измененной легочной ткани и возникновению СЭС. Но для того, чтобы прийти к такому заключению, врач обязан в первую очередь исключить более опасное и более частое осложнение - ятрогенное повреждение трахеи, глотки или пищевода (см. рисунок).

Всем больным при поступлении в приемное отделение выполняли рентгенографию груди, у 99 (95,2%) больных отмечалась рентгенологическая картина эмфиземы мягких тканей шеи и грудной стенки разной степени выраженности, при этом эмфизема средостения была выявлена у 81 из 99 пациентов, что составило около 80%. Трудности рентгенодиагностики эмфиземы средостения у 18 пациентов были связаны с наличием обширной эмфиземы мягких тканей грудной стенки, экранирующей средостение. У 5 пациентов, поступивших более чем через сутки от начала заболевания, рентгенологических признаков эмфиземы не было выявлено. Диагноз установлен при последующей компьютерной томографии (КТ).

Рентгеноконтрастное исследование пищевода с целью исключения его повреждения выполнено 98 (94,2%) больным, при этом данных о наличии травмы пищевода не получено (см. рис. 1, б).

КТ груди выполнена 41 (39,4%) пациенту в сроки 1-7 сут от начала заболевания, при этом чувствительность метода составила 100%. У 2 пациентов с рентгенологически подтвержденным диагнозом СЭС к моменту КТ-исследования, которое выполнялось для исключения заболеваний легких (позже 10 сут), пневмомедиастинум уже не был обнаружен. Следует подчеркнуть, что буллезные изменения легких при КТ выявлены лишь у 4 (9,7%) из числа обследованных пациентов с СЭС. Возможно, разрешающая способность КТ не позволила обнаружить буллезные изменения диаметром менее 5 мм. У 3 больных при первичной КТ высказано подозрение на дефект стенки трахеи, который был исключен при повторном исследовании. У одного больного в области верхушек легких выявлены утолщение плевры и плевродиафрагмальные спайки с обеих сторон.

ФЭГДС для исключения повреждения пищевода выполнена 12 (11,5%) пациентам. Подозрение на травму трахеи явилось показанием к диагностической фибротрахеобронхоскопии у 8 (7,7%) больных. Во всех наблюдениях диагноз травмы пищевода и трахеи был отвергнут.

При анализе причин возникновения СЭС мы выделили: 1) предрасполагающие факторы (предсуществующие заболевания легких, на фоне которых возникла СЭС); 2) провоцирующие факторы (явившиеся непосредственной причиной развития данного синдрома).

Сопутствующие заболевания легких диагностированы у 35 (33,6%) пациентов. Чаще всего предрасполагающими факторами, на фоне которых возникла СЭС, являлись бронхиальная астма - у 13 (12,5%) больных и хронический бронхит - у 12 (11,5%), пневмония имелась в 6 наблюдениях, буллезная эмфизема легких - в 4, пневмосклероз - в 2, ожог дыхательных путей - в 1 и идиопатический фиброзирующий альвеолит - в 1 наблюдении. У 4 больных имело место сочетание двух заболеваний.

Провоцирующие факторы определены у 68 (65,4%) пациентов: кашель - у 22 (32,3%), рвота - у 17 (25%), приступ бронхиальной астмы - у 9 (13,2%), физическая нагрузка - у 6, интубация трахеи - у 5, ФЭГДС - у 4, прием пищи - у 4, роды - у 1.

Всем больным после обследования была назначена консервативная терапия, которая оказалась эффективной в 100 (96,2%) наблюдениях. Консервативные методы лечения включали постельный режим, обезболивающие, нестероидные противовоспалительные препараты. Антибактериальную терапию (в основном препаратами пенициллинового или цефалоспоринового ряда, таких как ампициллин, оксациллин, ампиокс, цефазолин) проводили 60 (57,7%) пациентам с первых часов госпитализации до подтверждения диагноза СЭС, после чего она была отменена у всех больных, за исключением тех, у которых имелись воспалительные явления в легких.

Сроки разрешения эмфиземы средостения рентгенологически установлены у 46 (44,2%) больных и составили в среднем 5,6 дня (от 1 до 12 дней), 36 (34,6%) больных выписаны с остаточной эмфиземой средостения и/или мягких тканей шеи при отсутствии клинических признаков заболевания и с положительной рентгенологической динамикой. Данное исследование за период госпитализации выполнялось в среднем 3 раза.

Присоединение к СЭС пневмоторакса в 3 наблюдениях и неэффективность консервативной терапии в 1 явились показанием к дренированию плевральных полостей и средостения (что составило 3,8% наблюдений). Следует отметить, что в этих наблюдениях СЭС развилась у больных без спаечного процесса в плевральных полостях, что обусловило одновременное возникновение СЭС и спонтанного пневмоторакса. При этом у 3 больных спонтанный пневмоторакс был двусторонним, что потребовало экстренного дренирования обеих плевральных полостей. У четвертого пациента наличие выраженных легочных изменений, правостороннего пневмоторакса и прогрессивно нарастающей массивной эмфиземы средостения, мягких тканей шеи, груди и живота явилось показанием к дренированию правой плевральной полости и переднего средостения. Этот пациент умер, несмотря на интенсивное лечение.

Больной С., 22 лет, переведен 30.03.02 из терапевтического отделения одной из больниц Москвы, где он проходил лечение по поводу ангионевротического отека, хронической обструктивной болезни легких, инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы. На догоспитальном этапе за медицинской помощью не обращался, лечился самостоятельно бесконтрольным приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, β-блокаторов. В городской больнице в течение суток проводилась интенсивная терапия, однако в связи с резким ухудшением состояния и появлением подкожной эмфиземы мягких тканей шеи, груди и живота, эмфиземы средостения, установленной при рентгенологическом обследовании, переведен в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского с подозрением на спонтанный разрыв пищевода. При поступлении состояние крайне тяжелое. Отмечена выраженная эмфизема шеи, лица, груди, верхних конечностей с нарастающей дыхательной недостаточностью. При рентгенографии груди обнаружена обширная эмфизема мягких тканей, данных о наличии пневмогидроторакса нет. Рентгеноконтрастное исследование пищевода: повреждений нет. КТ груди: эмфизема мягких тканей шеи, груди, пневмомедиастинум (объемом 225 см³), минимальный правосторонний пневмоторакс (объемом 160 см³), правосторонний гидроторакс (16 см³), буллезные изменения верхушки правого легкого. При фибробронхоскопии эвакуировано большое количество вязкой гнойной мокроты. В связи с нарастанием дыхательной недостаточности выполнена интубация трахеи, больной переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Несмотря на проведение бронхолитической, антибактериальной терапии, введение глюкокортикостероидов и ингаляцию увлажненного кислорода, состояние больного прогрессивно ухудшалось (рО₂ 13,3 мм рт.ст., рСО₂ 111,2 мм рт.ст.). В связи с невозможностью исключить экстраперикардиальную тампонаду сердца выполнено дренирование переднего средостения и правой плевральной полости, после чего состояние пациента улучшилось (ЧД 20 в 1 мин, ЧСС 120 в 1 мин, АД 140/80 мм рт.ст., рО₂ 87 мм рт.ст., рСО₂ 66,8 мм рт.ст.). ИВЛ продолжалась в течение 5 сут, проводилась инфузионная, бронхолитическая, глюкокортикостероидная, антибактериальная, оксигенотерапия, санационные фибробронхоскопии. Постепенно эмфизема средостения и мягких тканей практически исчезла, дренажи из средостения и плевральной полости удалены. Больной переведен на спонтанное дыхание через интубационную трубку на 5-е сутки, однако к этому времени стали нарастать клинико-рентгенологические признаки двусторонней пневмонии. Отмечалось прогрессирование дыхательной недостаточности, что потребовало повторного перевода его на ИВЛ, развилась абсцедирующая пневмония. Смерть больного наступила 16.04 от интоксикации на фоне сердечно-легочной недостаточности. На аутопсии: бронхиальная инфекционно-аллергическая гормонально-зависимая астма, хронический обструктивный гнойный бронхит в стадии обострения, диффузный сетчатый пневмосклероз, хроническая диффузная обструктивная эмфизема с формированием булл по передним краям легких, множественные бронхиолоэктазы в нижних долях легких с формированием абсцессов, крупноочаговая сливная двусторонняя пневмония, «хроническое легочное сердце», выраженная дистрофия миокарда, общее венозное полнокровие, жировая дистрофия печени, отек легких, головного мозга. Таким образом, причиной смерти больного был комплекс тяжелых заболеваний легких, на фоне которых спонтанная эмфизема средостения не играла ведущей роли, но ее возникновение создало дополнительные трудности в диагностике и лечении основного заболевания.

Продолжительность пребывания больных в стационаре варьировала от 1 до 44 сут и в среднем составляла 9 койко-дней. Один пациент провел в институте 105 дней. Течение заболевания у него характеризовалось быстрым прогрессированием двусторонней пневмонии и развитием дыхательной недостаточности, несмотря на проводимую интенсивную терапию, в связи с чем были выполнены оротрахеальная интубация и перевод больного на ИВЛ. На этом фоне возникла массивная эмфизема средостения, осложненная двусторонним пневмотораксом, что явилось показанием к дренированию обеих плевральных полостей. После дренирования плевральных полостей эмфизема средостения и мягких тканей разрешилась, однако отмечалось прогрессирование пневмонии с формированием множественных внутрилегочных воздушных полостей, развитие рецидивирующего двустороннего пневмоторакса, осложненного правосторонней эмпиемой плевры с бронхоплевральным свищом, сепсиса. В комплексе интенсивного лечения проводилась антибактериальная терапия с учетом чувствительности микроорганизмов, выделенных при посевах крови (золотистый стафилококк, кандиды), мокроты, отделяемого по дренажам, выполнялось многократное дренирование плевральных полостей, аспирационно-промывное лечение эмпиемы плевры. В первые дни заболевания было проведено обследование на вирусы гриппа А и В - результат отрицательный. После длительного комплексного интенсивного лечения пневмония, эмпиема плевры купированы, признаки дыхательной недостаточности регрессировали, посевы крови стерильные. Больной выписан в удовлетворительном состоянии с остаточными пневматоцеле.

Клинические сроки разрешения эмфиземы средостения установлены у 76 (73%) пациентов и составили в среднем 6,2 сут (от 2 до 15 сут). Рецидивирующий характер течения заболевания отмечен у 2 больных: один из них дважды в течение 8 мес проходил лечение в Институте, у другого в анамнезе за 15 мес до поступления имелись схожие симптомы, он лечился амбулаторно.

Таким образом, спонтанная эмфизема средостения чаще всего встречается у мужчин в возрасте до 30 лет, страдающих бронхиальной астмой и хроническим бронхитом. Провоцирующим фактором спонтанной эмфиземы средостения является физическое напряжение во время кашля, рвоты или инструментального исследования. Диагностика спонтанной эмфиземы средостения основана на исключении инструментального разрыва трахеи и бронхов, инструментального или спонтанного разрыва пищевода. Показания к хирургическому лечению при спонтанной эмфиземе средостения возникают не более чем в 4% наблюдений и заключаются в адекватном дренировании средостения и (по показаниям) плевральных полостей.