Динамика состояния миокарда левого желудочка и левого предсердия по данным strain-эхокардиографии после коронарного шунтирования
Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2025;18(3): 269‑279
Прочитано: 1141 раз
Как цитировать:
Периоперацонная оценка функции миокарда является важным предиктором послеоперационных исходов. Фракция выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), определяемая при стандартной эхокардиографии, традиционно используется для оценки функции сердца в интра- и послеоперационном периодах. Анализ деформации (strain) и скорости деформации (strain rate) миокарда может предоставить дополнительную информацию о его функции. Анализ деформации миокарда позволяет проводить анализ механики камер сердца на протяжении сердечного цикла. Миокардиальный strain количественно определяет деформацию и дает представление о систолической и диастолическая функции [1—3].
Глобальная продольная деформация (global longitudinal strain — GLS) является наиболее часто используемым методом определения общей систолической функции ЛЖ. В 2015 г. целевая группа EACVI/ASE подчеркнула важность измерения GLS в рамках обновленного эхокардиографического протокола оценки размеров и функции ЛЖ [4]. Установлено, что GLS и пиковая систолическая деформация (early systolic lengthening — ESL) ЛЖ являются предикторами неблагоприятных исходов как в раннем, так и в среднесрочном и отдаленном периодах после АКШ [5—8]. Эти индексы выявляют раннюю субклиническую дисфункцию ЛЖ и, следовательно, предоставляют прогностическую информацию в периоперационном периоде, тогда как снижение ФВ ЛЖ менее чувствительно и может рассматриваться только как поздний маркер.
Левое предсердие (ЛП) способствует наполнению ЛЖ посредством различных фаз его механической функции: резервуара (соответствует периодам изоволюметрического сокращения, выброса и изоволюмического расслабления ЛЖ); проведения или кондуита (соответствует пику E раннего трансмитрального потока) и сокращения (соответствует пику А позднего трансмитрального потока). Опубликованы исследования, показывающие, что strain ЛП в фазу резервуара (left atrial strain in reservoir phase — LASr) является предиктором фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности после АКШ [9—12].
Таким образом, измерение параметров деформации миокарда ЛЖ и ЛП в периоперационном периоде может быть полезно для стратификации риска и прогнозирования послеоперационных исходов.
Цель данного исследования — оценка изменения параметров деформации миокарда ЛЖ и ЛП в раннем и среднеотдаленном послеоперационных периодах после АКШ, анализ влияния на риск послеоперационных осложнений.
Клиническая характеристика больных. В когорту исследования вошли 84 пациента с ишемической болезнью сердца (ИБС), проходивших обследование и хирургическое лечение в клинико-диагностическом отделении ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева» Минздрава России.
Критерии включения:
1) стабильная ИБС;
2) многососудистое прогностически неблагоприятное поражение коронарного русла, позволяющее технически выполнить АКШ;
3) сохранная или умеренно сниженная сократительная функция ЛЖ (ФВ ЛЖ ≥45%);
4) синусовый ритм.
Пациенты с тяжелой дисфункцией миокарда ЛЖ, острым коронарным синдромом и значимой патологией клапанов сердца в исследование не включались.
Когорту исследования составили 82 (80%) мужчины и 21 (20%) женщина, средний возраст которых составлял 62,9±1,0 года.
По данным анамнеза, инфаркт миокарда, подтвержденный клинико-инструментальными методами, перенес 41 (49%) пациент. Среднее количество инфарктов миокарда у 1 больного составляло 0,5±0,1.
Признаки хронической недостаточности кровообращения умеренной тяжести (I—II класса по NYHA) выявлены у 18 (22%) пациентов, III—IV класса — у 1 (1%) больного.
У ряда пациентов было диагностировано мультифокальное атеросклеротическое поражение нескольких сосудистых бассейнов. Наряду с поражением коронарного русла значимое поражение брахиоцефальных артерий было диагностировано у 13 (15%) пациентов, поражение артерий нижних конечностей — у 7 (8%) пациентов, аневризма брюшной аорты — у 2 (2%) больных.
Из сопутствующих заболеваний, являющихся установленными факторами риска атеросклероза, артериальная гипертензия отмечалась у 76 (91%)пациентов, сахарный диабет 2-го типа — у 20 (24%) больных, ожирение — у 28 (33%) пациентов.
ОНМК в анамнезе перенесли 7 (8%) пациентов. Хронической болезнью почек страдали 17 (20%) больных, бронхолегочными заболеваниями (ХОБЛ, бронхиальная астма, эмфизема легких) — 10 (12%) пациентов, онкологическими заболеваниями (рак пищевода, щитовидной железы, лимфогрануломатоз) — 3 (3%) пациента, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки — 4 (5%) пациента, заболеваниями щитовидной железы (узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит) — 8 (9%) пациентов.
Пациенты получали оптимальную медикаментозную терапию согласно современным клиническим рекомендациям по лечению стабильной ИБС.
Характеристика операций. Всем пациентам выполнена операция АКШ на работающем сердце, из них 44 (52%) — мини-инвазивная реваскуляризация миокарда, 40 (48%) — на работающем сердце с параллельным искусственным кровообращением. Среднее количество имплантированных коронарных кондуитов составило 2,8±0,1. Полную реваскуляризацию миокарда удалось выполнить 80 (95%) пациентам, неполную — 4 (5%) больным (табл. 1).
Таблица 1. Характеристика операций
| Показатель | Значение |
| АКШ, n (%) | 84 (100) |
| Из них: | |
| МИРМ | 44 (52) |
| на работающем сердце с параллельным ИК | 40 (48) |
| Среднее количество коронарных кондуитов, n | 2,8±0,1 |
| Полная реваскуляризация, n (%) | 80 (95) |
| Неполная реваскуляриация, n (%) | 4 (5) |
| Не шунтировано: | |
| система ПМЖВ, n (%) | 1 (1) |
| система ОВ, n (%) | 2 (2) |
| система ПКА, n (%) | 1 (1) |
Примечание. МИРМ — мини-инвазивная реваскуляризация миокарда, ПМЖВ — передняя межжелудочковая ветвь, ОВ — огибающая ветвь, ПКА — правая коронарная артерия.
Оценка продольной глобальной деформации и скорости деформации миокарда ЛЖ. Используя программное обеспечение Philips iD33, в апикальных 4-, 2- и 3-камерных проекциях путем трассировки обводили границу эндокарда ЛЖ для создания составной кривой деформации ЛЖ за один сердечный цикл. Определяли следующие параметры деформации и скорости деформации ЛЖ:
— S (strain) — систолическая деформация миокарда, вычислялась как максимальный отрицательный strain во время систолы;
— SR(s) (strain rate (s)) — систолическая скорость деформации миокарда, вычислялась как максимальный отрицательный strain rate во время систолы;
— SR(e) (strain rate (e)) — ранняя диастолическая скорость деформации миокарда, вычислялась как максимальный положительный strain rate в раннюю диастолу;
— SR(a) (strain rate (a)) — поздняя диастолическая скорость деформации миокарда, вычислялась как максимальный положительный strain rate в позднюю диастолу (рис. 1 на цв. вклейке).
Рис. 1. Методика определения параметров strain и strain rate ЛП и ЛЖ.
Оценка продольной глобальной деформации и скорости деформации миокарда ЛП. Используя программное обеспечение Philips iD33, в апикальных 4- и 2-камерных проекциях обводили границу эндокарда ЛП. Затем автоматически строили составную кривую продольной деформации ЛП на протяжении всего сердечного цикла. Определяли следующие параметры деформации ЛП.
В фазу резервуара:
— LASr (left atrial strain in reservoir phase, деформация во время фазы резервуара ЛП) — измеряется как разность значений деформации при открытии митрального клапана и конечной диастолы желудочка;
— LASRr (left atrial strain rate in reservoir phase, скорость деформации во время фазы резервуара ЛП) — первый позитивный strain rate в начале систолы ЛЖ.
В фазу проведения (кондуита):
— LAScd (left atrial strain in the conduction phase, деформация во время фазы проведения) — измеряется как разность значений деформации в начале сокращения предсердий и открытия митрального клапана;
— LASRcd (left atrial strain rate in the conduction phase, скорость деформации во время фазы проведения ЛП) — ранний диастолический strain rate.
В фазу активного сокращения:
— LASct (left atrial strain in the contraction phase, деформация во время фазы сокращения) — измеряется как разность величины деформации в конце диастолы желудочков и начале сокращения предсердий;
— LASRct (left atrial strain rate in the contraction phase, скорость деформации во время фазы сокращения ЛП) — поздний диастолический strain rate (см. рис. 1 на цв. вклейке).
Жесткость ЛП рассчитывалась по формуле: Е/е‘/LASr.
Исследование показателей деформации и скорости деформации ЛЖ и ЛП выполняли до операции, на 7-е сутки и в среднеотдаленные сроки (через год) после АКШ.
Давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) рассчитывали по формуле:
ДЗЛК=1,24·(Е/е’)+1,9.
Лабораторная диагностика гуморальных маркеров. Исследование С-реактивного белка (СРБ) осуществляли на аппарате UniCel DxC 800 Cynchron Clinical System турбидиметрическим методом с использованием реагента CYNCHRON CX Systems CX CRP Calibrator Set.
Определение TNF-α, интерлейкина (IL)-6, IL-8, фермента супероксиддисмутазы, маркеров апоптоза (белок Bcl-2, цитохром С) осуществляли методом иммуноферментного анализа.
Уровни тропонина I, КФК-МВ определяли методом иммуноферментного теста на микрочастицах (МИФА) с помощью иммуноферментного анализатора AxSYM.
Исследование гуморальных маркеров выполняли до операции, через 6 ч и 24 ч после АКШ.
До операции. В изучаемую когорту вошли пациенты с сохранной или умеренно сниженной сократительной функцией ЛЖ. Средняя ФВ ЛЖ до операции составила 52,4±0,7%. У пациентов не отмечалось значительной дилатации и ремоделирования ЛЖ. Средние значения составили для конечно-диастолического объема (КДО) 128,3±3,4 мл, для конечно-систолического объема (КСО) 58,1±1,7 мл.
Линейные и объемные показатели ЛП также не были значимо увеличены: средний поперечный размер ЛП 4,0±0,1 см, продольный размер 5,0±0,1 см, индексированный объем ЛП 26,2±0,9 мл/м2.
Ранний послеоперационный период. Объемные показатели и ФВ ЛЖ существенно не изменились в раннем послеоперационном периоде: средние значения составили для КДО 129,4±3,5 мл, для КСО 61,0±2,8 мл, ФВ ЛЖ 52,4±0,7% (p>0,05 для всех показателей).
Размеры и индексированный объем ЛП уменьшились после операции (видимо, это связано с использованием диуретической терапии). Поперечный размер ЛП составил 3,5±0,1 см (p=0,0001), продольный размер — 5,0±0,1 см, индексированный объем ЛП — 20,8±1,0 мл/м2 (p=0,0004).
Среднесрочный послеоперационный период. Объемные показатели ЛЖ сильно не изменились через год после операции, тогда как ФВ ЛЖ выросла в сравнении с дооперационными цифрами. Средние значения КДО — 135,0±6,4 мл, КСО — 55,9±3,8 мл, ФВ ЛЖ — 55,6±1,3% (p=0,02).
Линейные размеры и индексированный объем ЛП определялись несколько меньше, чем до операции: поперечный размер ЛП 3,6±0,1 см (p=0,0004), продольный размер 5,0±0,1 см, индексированный объем ЛП 24,5±1,0 мл/м2 (табл. 2).
Таблица 2. Структурно-функциональные показатели ЛЖ и ЛП по данным 2D-эхокардиографии до операции и в послеоперационном периоде
| Показатель | До операции (n=84) | Ранний послеоперационный период (n=84) | Среднеотдаленный послеоперационный период (n=20) | p1 | p2 |
| КДО, мл | 128,3±3,4 | 129,4±3,5 | 135,0±6,4 | 0,5 | 0,2 |
| КСО, мл | 58,1±1,7 | 61,0±2,8 | 55,9±3,8 | 0,2 | 0,3 |
| ФВ ЛЖ, % | 52,4±0,7 | 52,4±0,7 | 55,6±1,3 | 0,5 | 0,02 |
| Продольный размер ЛП, см | 5,0±0,1 | 5,0±0,1 | 5,0±0,1 | 0,5 | 0,5 |
| Поперечный размер ЛП, см | 4,0±0,1 | 3,5±0,1 | 3,6±0,1 | 0,0001 | 0,0004 |
| Индекс объема ЛП, мл/м2 | 26,2±0,9 | 20,8±1,0 | 24,5±1,0 | 0,0004 | 0,1 |
Примечание. p1 — сравнение показателей до операции и в раннем послеоперационном периоде; p 2 — сравнение показателей до операции и в среднесрочном периоде после операции.
До операции. Показатели глобального продольного strain и strain rate ЛЖ до операции представлены в табл. 3 (рис. 2, 4 на цв. вклейке).
Таблица 3. Параметры деформации ЛЖ до операции и в послеоперационном периоде
| Показатель | До операции (n=84) | Ранний послеоперационный период (n=84) | Среднеотдаленный послеоперационный период (n=20) | p1 | p2 |
| 4-камерная позиция | |||||
| S, % | –6,54±0,26 | –4,58±0,2 | –6,0±0,51 | 0,0002 | 0,15 |
| SR(s), с–1 | –0,34±0,01 | –0,3±0,009 | –0,31±0,02 | 0,004 | 0,1 |
| SR(e), с–1 | 0,34±0,01 | 0,32±0,01 | 0,3±0,05 | 0,07 | 0,2 |
| SR(a), с–1 | 0,53±0,08 | 0,28±0,01 | 0,4±0,07 | 0,001 | 0,1 |
| 2-камерная позиция | |||||
| S, % | –7,25±0,24 | –5,77±0,22 | –7,43±0,47 | 0,0001 | 0,5 |
| SR(s), с–1 | –0,35±0,01 | –0,38±0,02 | –0,39±0,03 | 0,1 | 0,1 |
| SR(e), с–1 | 0,37±0,01 | 0,37±0,01 | 0,37±0,06 | 0,5 | 0,5 |
| SR(a), с–1 | 0,47±0,01 | 0,36±0,01 | 0,53±0,02 | 0,0001 | 0,005 |
| 3-камерная позиция | |||||
| S, % | –6,95±0,28 | –5,6±0,19 | –7,38±0,57 | 0,0001 | 0,2 |
| SR(s), с–1 | –0,37±0,01 | –0,33±0,01 | –0,37±0,03 | 0,005 | 0,5 |
| SR(e), с–1 | 0,33±0,01 | 0,33±0,01 | 0,35±0,03 | 0,5 | 0,5 |
| SR(a), с–1 | 0,4±0,01 | 0,33±0,01 | 0,48±0,04 | 0,0001 | 0,025 |
Примечание. p1 — сравнение показателей до операции и в раннем послеоперационном периоде; p2 — сравнение показателей до операции и в среднесрочном периоде после операции.
Рис. 2. Кривые деформации (strain) и скорости деформации (strain rate) ЛП и ЛЖ больного Ч. до операции.
Левый рисунок — кривые strain rate ЛП (розового цвета) и ЛЖ (желтого цвета); правый рисунок — кривые strain ЛП (розового цвета) и ЛЖ (желтого цвета). Параметры деформации и скорости деформации ЛЖ существенно не нарушены: S –8,62%, SR(s) –0,38 с–1, SR(e) 0,62 с–1, SR(a) 0,27 с–1. Показатели strain и strain rate ЛП снижены во время фаз резервуара, кондуита и сокращения: LASr 8,56%, LAScd –6,12%, LASct –4,4% с–1, LASRr 0,33 с–1, LASRcd –0,49 с–1, LASRct –0,43 с–1. Жесткость ЛП повышена (0,72).
Рис. 4. Кривые деформации (strain) и скорости деформации (strain rate) ЛП и ЛЖ больного Ф. до операции.
Левый рисунок — кривые strain ЛП (розового цвета) и ЛЖ (желтого цвета); правый рисунок — кривые strain rate ЛП (розового цвета) и ЛЖ (желтого цвета). Показатели деформации и скорости деформации ЛЖ до операции определялись умеренно сниженными: S –6,56%, SR(s) –0,33 с–1, SR(e) 0,23 с–1, SR(a) 0,28 с–1. Показатели strain и strain rate ЛП до операции были в пределах нормативных значений: LASr 13,05%, LAScd –7,06%, LASct –5,44%, LASRr 0,65 с–1, LASRcd –0,56 с–1, LASRct –0,8 с–1. Жесткость ЛП была в пределах нормальных значений (0,49).
Ранний послеоперационный период. В раннем периоде после операции наблюдалось значимое снижение деформации (S) и систолической скорости деформации (SR(s)) ЛЖ во всех анализируемых эхокардиографических позициях. Strain ЛЖ составил в 4-камерной позиции –4,6±0,2% (p=0,0002), в 2-камерной позиции –5,8±0,2%, в 3-камерной позиции –5,6±0,2% (p=0,0001).
Систолический strain rate (SR(s)) в 4 камерной позиции — –0,3±0,01 с–1 (p=0,004), в 2-камерной — –0,4±0,02 с–1, в 3-камерной — –0,3±0,01 с–1 (p=0,005) (рис. 3, 5 на цв. вклейке).
Рис. 3. Кривые деформации (strain) и скорости деформации (strain rate) ЛП и ЛЖ больного Ч. в раннем послеоперационном периоде.
Левый рисунок — кривые strain ЛП (розового цвета) и ЛЖ (желтого цвета); правый рисунок — кривые strain rate ЛП (розового цвета) и ЛЖ (желтого цвета). Показатели деформации и скорости деформации ЛЖ существенно снизились в раннем послеоперационном периоде: S –4,8%, SR(s) –0,18 с–1, SR(e) 0,4 с–1, SR(a) 0,6 с–1. Значительное снижение параметров strain и strain rate левого предсердия во время фаз резервуара, кондуита и проведения: LASr 5,0%, LAScd –3,8%, LASct –2,4%, LASRr 0,3 с–1, LASRcd –0,66 с–1, LASRct –0,14 с–1. Значительно повысилась жесткость ЛП (0,94). В раннем послеоперационном периоде у пациента развивались пароксизмы фибрилляции предсердий.
Рис. 5. Кривые деформации (strain) и скорости деформации (strain rate) ЛП и ЛЖ больного Ф. в раннем послеоперационном периоде.
Левый рисунок — кривые strain ЛП (розового цвета) и ЛЖ (желтого цвета); правый рисунок — кривые strain rate ЛП (розового цвета) и ЛЖ (желтого цвета). Показатели деформации и скорости деформации ЛЖ несколько улучшились в раннем послеоперационном периоде: S –7,23%, SR(s) –0,55 с–1, SR(e) 0,52 с–1, SR(a) 0,36 с–1. Показатели strain и strain rate ЛП снизились в раннем послеоперационном периоде во время фаз резервуара, проведения и сокращения: LASr 7,96%, LAScd –1,42%, LASct –3,9%, LASRr 0,37 с–1, LASRcd –0,39 с–1, LASRct –0,69 с–1. Жесткость ЛП существенно увеличилась (0,83). На 4-е сутки после операции развился пароксизм фибрилляции предсердий, который был купирован на фоне инфузии кордарона и препаратов калия. В последующем пароксизмов не отмечалось.
Позднедиастолическая скорость деформации ЛЖ SR(a) также показала снижение в раннем послеоперационном периоде, тогда как ранний диастолический strain rate не показал существенных изменений (см. табл. 3).
Среднесрочный послеоперационный период. Через год после АКШ отмечено улучшение деформации и систолической скорости деформации ЛЖ в сравнении с данными раннего послеоперационного периода. Показатели достигли дооперационного уровня, а в 2- и 3-камерных позициях даже превышали дооперационные данные, но статистически незначимо.
Так, через год после операции strain ЛЖ составил в 4-камерной позиции –6,0±0,5%, в 2-камерной позиции –7,4±0,5%, в 3-камерной позиции –7,4±0,6%. Систолический strain rate составил в 4-камерной позиции –0,3±0,02 с–1, в 2-камерной позиции –7,4±0,5 с–1, в 3-камерной позиции –7,4±0,6 с–1 (рис. 6 на цв. вклейке).
Рис. 6. Кривые деформации (strain) и скорости деформации (strain rate) ЛП и ЛЖ больного Ф. в среднесрочном периоде после АКШ.
Левый рисунок — кривые strain ЛП (розового цвета) и ЛЖ (желтого цвета); правый рисунок — кривые strain rate ЛП (розового цвета) и ЛЖ (желтого цвета). Показатели деформации и скорости деформации ЛЖ улучшились и были выше, чем до операции и в раннем послеоперационном периоде: S –7,46%, SR(s) –0,53 с–1, SR(e) 0,57 с–1, SR(a) 0,57 с–1. Показатели strain и strain rate ЛП значительно улучшились в сравнении с данными раннего послеоперационного периода и достигли практически нормальных значений: LASr 12,13%, LAScd –7,66%, LASct –5,1%, LASRr 0,6 с–1, LASRcd –0,46 с–1, LASRct –0,76 с–1. Жесткость ЛП снизилась и составила 0,56.
Ранний и поздний диастолический strain rate также показал улучшение в сравнении с ранним послеоперационным периодом, а поздний диастолический strain rate показал значения даже лучше, чем до операции (см. табл. 3).
До операции. Показатели strain и strain rate ЛП до операции представлены в табл. 4 (см. рис. 2, 4 на цв. вклейке).
Таблица 4. Параметры деформации ЛП до операции и в послеоперационном периоде
| Показатель | До операции (n=84) | Ранний послеоперационный период (n=84) | Среднеотдаленный послеоперационный период (n=20) | p1 | p2 |
| 4-камерная позиция | |||||
| LASr, % | 11,19±0,33 | 7,75±0,24 | 10,5±0,9 | 0,0001 | 0,2 |
| LAScd, % | –7,78±0,4 | –4,89±0,3 | –6,11±0,6 | 0,0002 | 0,01 |
| LASct, % | –5,4±0,2 | –4,86±0,19 | –6,11±0,58 | 0,025 | 0,1 |
| LASRr, с–1 | 0,55±0,02 | 0,53±0,06 | 0,51±0,05 | 0,4 | 0,2 |
| LASRcd, с–1 | –0,52±0,02 | –0,42±0,01 | –0,47±0,09 | 0,0002 | 0,4 |
| LASRct, с–1 | –0,74±0,02 | –0,57±0,02 | –0,66±0,04 | 0,0001 | 0,05 |
| 2-камерная позиция | |||||
| LASr, % | 10,52±0,34 | 8,36±0,28 | 11,25±1,1 | 0,0003 | 0,3 |
| LAScd, % | –6,41±0,38 | –3,47±0,25 | –5,3±0,94 | 0,0001 | 0,15 |
| LASct, % | –4,8±0,16 | –4,9±0,19 | –5,83±0,88 | 0,5 | 0,15 |
| LASRr, с–1 | 0,51±0,01 | 0,49±0,01 | 0,6±0,06 | 0,1 | 0,1 |
| LASRcd, с–1 | –0,46±0,01 | –0,43±0,01 | –0,6±0,07 | 0,02 | 0,02 |
| LASRct, с–1 | –0,71±0,02 | –0,6±0,02 | –0,79±0,09 | 0,0004 | 0,2 |
| Жесткость ЛП | 0,65±0,05 | 0,93±0,03 | 0,62±0,06 | 0,0002 | 0,5 |
Примечание. p1 — сравнение показателей до операции и в раннем послеоперационном периоде; p2 — сравнение показателей до операции и в среднесрочном периоде после операции.
Ранний послеоперационный период. В раннем послеоперационном периоде отмечено ухудшение показателей деформации и скорости деформации ЛП во время всех фаз его механической функции.
В фазу резервуара показатели деформации ЛП составили в 4-камерной позиции 7,8±0,2% (p=0,0001), в 2-камерной позиции 8,4±0,3% (p=0,0003); показатели скорости деформации ЛП составили в 4-камерной позиции 0,5±0,1 с–1, в 2-камерной позиции 0,5±0,01 с–1.
В фазу проведения (кондуита) показатели деформации ЛП составили в 4-камерной позиции –4,9±0,3% (p=0,0002), в 2-камерной позиции –3,5±0,25% (p=0,0001); показатели скорости деформации ЛП составили в 4-камерной позиции –0,4±0,01 с–1 (p=0,0002), в 2-камерной позиции –0,4±0,01 с–1 (p=0,02).
В фазу сокращения показатели деформации ЛП составили в 4-камерной позиции –4,9±0,2% (p=0,025), в 2-камерной позиции –4,9±0,2%; показатели скорости деформации ЛП составили в 4-камерной позиции –0,6±0,02 с–1 (p=0,0001), в 2-камерной позиции –0,6±0,02 с–1 (p=0,0004).
Значимо увеличилась жесткость ЛП — 0,93±0,03 (p=0,0002) (см. рис. 3, 5 на цв. вклейке).
Среднесрочный послеоперационный период. Через год после АКШ показатели деформации ЛП улучшились, а в 2-камерной позиции даже несколько превышали показатели дооперационного периода.
В фазу резервуара показатели деформации ЛП составили в 4-камерной позиции –10,5±0,9%, в 2-камерной позиции –11,3±1,1%; показатели скорости деформации ЛП составили в 4-камерной позиции –0,51±0,05 с–1, в 2-камерной позиции –0,6±0,06 с–1.
В фазу проведения показатели деформации ЛП составили в 4-камерной позиции –6,1±0,6%, в 2-камерной позиции –5,3±0,94%; показатели скорости деформации ЛП составили в 4-камерной позиции –0,47±0,09 с–1, в 2-камерной позиции –0,6±0,07 с–1 (p=0,02).
В фазу сокращения показатели деформации ЛП составили в 4-камерной позиции –6,1±0,6%, в 2-камерной позиции –5,8±0,9%; показатели скорости деформации ЛП составили в 4-камерной позиции –0,66±0,04 с–1, в 2-камерной позиции –0,79±0,09 с–1.
Жесткость ЛП через год после АКШ снизилась и была ниже дооперационного показателя — 0,62±0,06 (см. табл. 4, см. рис. 6 на цв. вклейке).
Для оценки повреждающего воздействия на миокард проанализирована динамика гуморальных маркеров основных патофизиологических процессов, реализующихся во время операции, связанных с воздействием ишемии и реперфузии: воспалительной реакции, антиоксидантной защиты, апоптоза и повреждения миокарда. Динамика гуморальных маркеров оценена у 20 больных из анализируемой когорты.
Маркеры воспаления. Наблюдалось значительное повышение уровней маркеров воспалительной реакции через 6 ч и 24 ч после операции. Уровни СРБ показали значительное повышение с пиком через 24 ч после операции: 1,1±0,5 мг/дл до операции, 4,2±0,6 мг/дл через 6 ч (p=0,0001), 9,2±1,0 мг/дл через 24 ч после операции (p=0,0001).
Плазменные концентрации IL-6 также значительно возросли через 6 ч и 24 ч после АКШ: 2,7±0,7 пг/мл до операции, 26,9±5,7 пг/мл через 6 ч (p=0,0001), 24,2±5,4 пг/мл через 24 ч после АКШ (p=0,0003).
Концентрации IL-8 в плазме также несколько увеличились в раннем послеоперационном периоде, но статистически незначимо: 20,6±2,8 пг/мл до операции, 44,3±15,2 пг/мл через 6 ч, 22,5±3,1 пг/мл через 12 ч после АКШ.
Маркеры апоптоза. Отмечалось снижение уровня антиапоптотического белка Bcl-2 в раннем послеоперационном периоде, что говорит о снижении антиапоптотической защиты: 12,8±3,1 нг/мл до операции, 6,7±1,8 нг/мл через 6 ч (p=0,05), 9,1±3,3 нг/мл через 24 ч после операции.
Уровни цитохрома С не претерпели существенных изменений в раннем послеоперационном периоде (табл. 5).
Таблица 5. Динамика маркеров воспаления, апоптоза и повреждения миокарда в раннем послеоперационном периоде
| Показатель | До операции (n=20) | 6 ч после операции (n=20) | 24 ч после операции (n=20) | p1 | p2 |
| Маркеры воспалительной реакции | |||||
| СРБ, мг/дл | 1,1±0,5 | 4,2±0,6 | 9,2±1,0 | 0,0002 | 0,0001 |
| IL-6, пг/мл | 2,7±0,7 | 26,9±5,7 | 24,2±5,4 | 0,0001 | 0,0003 |
| IL-8, пг/мл | 20,6±2,8 | 44,3±15,2 | 22,5±3,1 | 0,1 | 0,4 |
| Маркеры апоптоза | |||||
| Bcl-2, нг/мл | 12,8±3,1 | 6,7±1,8 | 9,1±3,3 | 0,05 | 0,2 |
| Цитохром С, нг/мл | 0,7±0,2 | 0,5±0,1 | 0,4±0,1 | 0,15 | 0,1 |
| Маркер антиоксидантной системы | |||||
| СОД, ед.акт./мг | 96,8±10,3 | 81,8±11,6 | 65,8±9,3 | 0,2 | 0,03 |
| Маркеры повреждения миокарда | |||||
| Тропонин I, нг/мл | 0,1±0,02 | 2,5±0,5 | 1,2±0,3 | 0,0001 | 0,0001 |
| КФК МВ, Ед/л | 5,5±2,1 | 35,3±4,9 | 26,7±5,1 | 0,0001 | 0,0002 |
Примечание. p1 — сравнение показателей до операции и через 6 ч после операции; p2 — сравнение показателей до операции и через 24 ч после операции.
Маркер антиоксидантной системы. Уровень важного фермента антиоксидантной защиты клеток — супероксиддисмутазы показал снижение в раннем послеоперационном периоде с пиком снижения через 24 ч после операции: 96,8±10,3 ед.акт./мг до операции, 81,8±11,6 ед.акт./мг через 6 ч и 65,8±9,3 ед.акт./мг через 24 ч после АКШ (p=0,03).
Маркеры повреждения миокарда. Уровни маркеров повреждения миокарда значимо возросли в раннем периоде после операции, свидетельствуя о наличии повреждающего воздействия на миокард: тропонин I до операции — 0,07±0,02 нг/мл, через 6 ч — 2,53±0,5 нг/мл (p=0,0001), через 24 ч после АКШ — 1,24±0,26 нг/мл (p=0,0001); МВ-изофермент креатинфосфокиназы (КФК МВ) до операции — 5,46±2,06 Ед/л, через 6 ч — 35,3±4,91 Ед/л (p=0,0001), через 24 ч после АКШ — 26,7±5,1 Ед/л (p=0,0002) (см. табл. 5).
В анализируемой нами когорте пациентов не было тяжелых фатальных осложнений (острая сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность, мозговые осложнений и др.) в раннем периоде после операции. Не отмечалось также летальных исходов после операции. Имело место развитие нефатальных послеоперационных осложнений: пароксизмы фибрилляции предсердий у 33 (39%) больных, дыхательная недостаточность, потребовавшая высокопоточной инсуффляции кислорода, у 1 (1%) пациента, лактатацидоз у 1 (1%) пациента (табл. 6).
Таблица 6. Течение послеоперационного периода
| Показатель | Значение |
| Послеоперационные осложнения | |
| острая сердечная недостаточность, n (%) | 0 |
| использование вабк, n (%) | 0 |
| лактатацидоз (1-е сутки после операции), n (%) | 1 (1) |
| дыхательная недостаточность, n (%) | 1 (1) |
| острая почечная недостаточность, n (%) | 0 |
| отек головного мозга, n (%) | 0 |
| пароксизмы фибрилляции предсердий, n (%) | 33 (39) |
| смерть, n (%) | 0 |
| Использование кардиотонических препаратов | |
| адреналин, n (%) | 3 (4) |
| средняя доза, мкг/кг/мин | 0,07±0,01 |
| норадреналин, n (%) | 71 (85) |
| средняя доза, мкг/кг/мин | 0,09±0,01 |
| дофамин, n (%) | 28 (33) |
| средняя доза, мг/кг/мин | 4,18±0,38 |
Проведен анализ факторов, влияющих на риск фибрилляции предсердий в послеоперационном периоде. Установлены следующие дооперационные факторы, ассоциированные с фибрилляцией предсердий в послеоперационном периоде:
— LASr (деформация ЛП в фазу резервуара) менее 9% (ОШ=3,25; 95% ДИ 1,17–9,05; p=0,021);
— LAScd (деформация ЛП в фазу проведения) менее 7% (ОШ=3,3; 95% ДИ 1,34–8,3; p=0,009);
— жесткость ЛП более 0,7 (ОШ=3,55; 95% ДИ 1,27–9,15; p=0,008);
— ДЗЛК более 10 мм рт.т. (ОШ=4,52; 95% ДИ 1,76–11,6; p=0,002).
Установлены послеоперационные маркеры, связанные с развитием фибрилляции предсердий:
— LAScd (деформация ЛП в фазу проведения) менее 4% (ОШ=2,64; 95% ДИ 1,08–6,46; p=0,033);
— LASct (деформация ЛП в фазу предсердной систолы) менее 4% (ОШ=12,0; 95% ДИ 2,93–49,0; p=0,001);
— LASRr (скорость деформации ЛП в фазу резервуара) менее 0,4 с–1 (ОШ=3,54; 95% ДИ 1,38–9,0; p=0,008);
— LASRcd (скорость деформации ЛП в фазу проведения) менее 0,4 с–1 (ОШ=2,9; 95% ДИ 1,11–7,58; p=0,028);
— жесткость ЛП более 0,9 (ОШ=3,72; 95% ДИ 1,48–9,34; p=0,005).
АКШ является наиболее часто выполняемой кардиохирургической операций у взрослых. Оценка функции миокарда в периоперационном периоде у больных, направляемых на АКШ, важна для стратификации риска и прогнозирования послеоперационных исходов. Достижения в области ультразвуковых методов диагностики позволяют по-новому взглянуть на механизмы, ответственные за реакцию миокарда на хирургическую реваскуляризацию. Понимание влияния хирургического вмешательства на функцию миокарда имеет решающее значение для оптимизации стратегий интра- и послеоперационного ведения пациентов, включая фармакологическую поддержку, для улучшения послеоперационных результатов.
Традиционная оценка функции ЛЖ по фракции выброса имеет известные ограничения и часто ограниченную чувствительность для стратификации риска. В то же время strain-эхокардиография является надежным, осуществимым и точным методом оценки функции миокарда. Более того, показатели деформации миокарда являются предикторами исходов после АКШ [5—8]. С другой стороны, если относительно послеоперационной функции ЛЖ по данным анализа strain и strain rate имеется уже достаточно много опубликованных исследований, то относительно функции левого предсердия после АКШ информации немного.
Настоящее исследование было предпринято с целью оценить изменение параметров деформации миокарда ЛЖ и ЛП в раннем и среднеотдаленном послеоперационных периодах после АКШ, проанализировать влияние этих индексов на риск послеоперационных осложнений.
Согласно нашим данным, АКШ сочетается со значимым снижением показателей деформации и систолической скорости деформации ЛЖ в раннем послеоперационном периоде. Через год после операции наблюдается восстановление этих показателей до дооперационного уровня и дальнейшее их улучшение.
В раннем послеоперационном периоде после АКШ наблюдается ухудшение параметров strain и strain rate ЛП во время всех фаз его механической функции, значительное повышение жесткости миокарда ЛП. Через год после операции отмечено восстановление показателей механической функции ЛП, которые достигли дооперационного уровня и имели тенденцию к дальнейшему улучшению, отмечалось снижение жесткости ЛП.
Наблюдаемые изменения параметров деформации ЛЖ и ЛП в раннем послеоперационном периоде сочетались со значимым повышением гуморальных маркеров воспалительной реакции (СРБ, IL-6), снижением антиапоптотической защиты клеток (снижение уровня белка BcL-2), антиоксидантного потенциала (снижение концентрации СОД), повышением маркеров повреждения миокарда (тропонин-I, МВ-КФК).
Снижение показателей механической функции ЛП по данным анализа strain и strain rate, повышение жесткости ЛП до операции и в раннем послеоперационном периоде позволяют прогнозировать риск фибрилляции предсердий после АКШ. Установлены следующие дооперационные факторы, ассоциированные с фибрилляцией предсердий: LASr менее 9% (ОШ=3,25; 95% ДИ 1,17–9,05; p=0,021); LAScd менее 7% (ОШ=3,3; 95% ДИ 1,34–8,3; p=0,009); жесткость ЛП более 0,7 (ОШ=3,55; 95% ДИ 1,27–9,15; p=0,008); ДЗЛК более 10 мм рт.ст. (ОШ=4,52; 95% ДИ 1,76–11,6; p=0,002). Установлены послеоперационные показатели, связанные с фибрилляцией предсердий: LAScd менее 4% (ОШ=2,64; 95% ДИ 1,08–6,46; p=0,033); LASct менее 4% (ОШ=12,0; 95% ДИ 2,93–49,0; p=0,001); LASRr менее 0,4 с–1 (ОШ=3,54; 95% ДИ 1,38–9,0; p=0,008); LASRcd менее 0,4 с–1 (ОШ=2,9; 95% ДИ 1,11–7,58; p=0,028); жесткость ЛП более 0,9 (ОШ=3,72; 95% ДИ 1,48–9,34; p=0,005).
Несмотря на совершенствование хирургических методик и методов защиты миокарда, у пациентов, перенесших АКШ, развивается дисфункция миокарда ЛЖ и ЛП в ближайшем послеоперационном периоде [13, 14]. Известно, что систолическая дисфункция ЛЖ является сильным предиктором неблагоприятных клинических исходов у пациентов, перенесших АКШ. Послеоперационная дисфункция ЛЖ повышает периоперационный риск, увеличивая потребность в вазопрессорной поддержке, а также частоту использования механической поддержки кровообращения (ВАБК), и может привести к долгосрочным осложнениям, в том числе повышенной смертности [15—17]. Это подчеркивает важность понимания основных механизмов дисфункции миокарда у пациентов, перенесших АКШ.
При АКШ осуществляется повреждающее воздействие на миокард посредством хирургической травмы, искусственного кровообращения, ишемии и реперфузии. Молекулярной основой этих воздействий являются запуск воспалительного каскада, оксидантный стресс, митохондриальная дисфункция, перегрузка кардиомиоцитов кальцием, апоптоз/некроз кардиомиоцитов, нарушение микроциркуляторного кровообращения [18, 19]. Это может приводить к послеоперационной дисфункции миокарда (станнинг и послеоперационные аритмии).
Активация воспалительной реакции после кардиохирургических операций может быть системной и локальной (в миокарде). Манифестация воспалительной реакции, связанной с операционным процессом, осуществляется медиаторами воспаления, такими как IL-1, IL-6, TNF-α и др. Синтез цитокинов в миокарде приводит к индукции синтетазы оксида азота и синтезу большого количества оксида азота, результатом чего является снижение сократительной функции миокарда вследствие гибели кардиомиоцитов (некроза и/или апоптоза). Цитокины могут не только нарушать сократительную функцию миокарда, но также вызывать ремоделирование желудочка (посредством стимуляции синтеза внеклеточного матрикса) и миокардиальный станнинг, которые являются триггерами аритмий [19].
Выявленная нами дисфункция миокарда ЛЖ и ЛП после операции по данным strain-эхокардиографии сохранялась на протяжении длительного периода времени, и через год после операции значения strain и strain rate ЛЖ и ЛП приблизились к дооперационным данным с дальнейшей положительной динамикой. Объяснением этого явления может быть тот факт, что улучшение состояния миокарда требует значительного времени после реваскуляризации. Операционная травма, искусственное кровообращение и другие хирургические процедуры при АКШ могут усилить повреждение, особенно субэндокардиальных мышечных волокон миокарда. Следствием хирургической травмы могут быть отек миокарда и инфильтрация геморрагическими клетками [20]. Эти процессы могут задерживать восстановление функции миокарда.
Результаты нашего исследования согласуются с опубликованными данными других авторов. По данным L.Q. Rong и соавт. [21], параметры глобальной продольной деформации ЛЖ показали снижение в раннем послеоперационном периоде после многососудистого коронарного шунтирования.
По данным Gozdzik A. и соавт. [5], в течение 6 мес после АКШ наблюдалось значимое снижение показателей глобальной продольной деформации ЛЖ. Именно глобальная продольная деформация ЛЖ была предиктором исходов раннего послеоперационного периода: времени интубации, использования инотропных препаратов и продолжительности пребывания в отделении интенсивной терапии.
Установлено, что глобальная продольная деформация ЛЖ лучше коррелирует с ФВ ЛЖ по данным МРТ, чем с ФВ ЛЖ, полученной при 2D-эхокардиографии [22, 23]. GLS не следует отождествлять с ФВ ЛЖ, поскольку продольная деформация миокарда в основном отражает функцию субэндокардиального слоя миокарда. При ишемической болезни сердца наиболее рано поражается субэндокардиальный слой (продольные волокна миокарда). Волокна средней части миокарда и субэпикардиальный слой характеризуются радиальной и циркулярной деформацией и менее чувствительны, нарушение их функции проявляется позже. У них меньше чувствительность при обнаружении патологии. ФВ ЛЖ предоставляет информацию о функции среднего слоя миокарда — радиальных волокон.
GLS позволяет не только получать количественную оценку функции миокарда, но и обнаруживать нарушения при изменениях интерстиция миокарда, в том числе степень фиброза миокарда.
Субэндокардиальная ишемия и легкие нарушения региональной сократимости миокарда не обнаруживаются при обычной эхокардиографии. Strain-эхокардиография, особенно глобальная продольная деформация, позволяет преодолеть этот недостаток традиционной эхокардиографии. Она обеспечивает раннее выявление субэндокардиальной ишемии и регионарной дисфункция миокарда [24]. В связи с этим метод strain-эхокардиографии превосходит возможности традиционной эхокардиографии при оценке функции миокарда после АКШ. Это может объяснить возрастающее значение GLS по сравнению с ФВ ЛЖ для обнаружения ранних изменений функции миокарда и прогнозирования сердечно-сосудистых исходов. Именно strain-эхокардиография может обнаруживать субклиническую дисфункцию миокарда и должна быть основным инструментом для дооперационной и послеоперационной оценки функции миокарда у пациентов, направляемых на АКШ.
J. Ternacle и соавт. [15] в своем исследовании с участием 425 пациентов, которым выполняли АКШ, указали, что GLS имеет дополнительную ценность для прогнозирования комбинированной конечной точки: смерть и необходимость длительной инотропной поддержки. В этом исследовании GLS составляла у выживших пациентов –14±4%, у умерших пациентов –12±4% (p=0,006); инотропная поддержка была необходима при GLS –12±4%, отсутствие инотропной поддержки — при GLS –15±4% (p<0,001).
Послеоперационная фибрилляция предсердий является частым осложнением после кардиохирургических операций, вызывающим удлинение госпитализации, увеличение риска тромбоэмболических осложнений и заболеваемости. Частота послеоперационной фибрилляции предсердий составляет от 10% до 50% [25—27, 29].
Этиология послеоперационной фибрилляции предсердий сложная. Ряд исследований показали, что механическая дисфункция ЛП, вызванная активацией воспаления, окислительного стресса и фиброзом предсердий, способствует развитию данного осложнения [28, 29]. Локальные пути повторного входа возбуждения, вероятно, вызваны механизмами реперфузионного повреждения, такими как местное воспаление, окислительный стресс. Как результат воздействия негативных периоперационных факторов у пациентов, у которых уже имелись субклинические механические нарушения функции ЛП до операции, может развиваться резкое ухудшение механической функции ЛП, что клинически проявляется в виде пароксизмов фибрилляции предсердий. Современное понимание патофизиологии послеоперационной фибрилляции предсердий предполагает, что существует взаимосвязь метаболических, электрических и сократительных нарушений преимущественно в миокарде предсердий [30].
Оценка функции ЛП до операции может быть полезна для выявления пациентов с риском фибрилляции предсердий после АКШ. Традиционная эхокардиография позволяет оценивать такие параметры, как размеры, площадь и объем ЛП. Однако необходима оценка параметров, характеризующих механическую функцию ЛП. Технология strain-эхокардиографии является важным, надежным и точным диагностическим инструментом определения механической функции ЛП. Важное значение имеет выявление клинических предикторов фибрилляции предсердий после АКШ для разработки лечебно-профилактических стратегий у пациентов с высоким риском этих нарушение ритма. Интенсивная профилактическая антиаритмическая терапия может предотвратить фибрилляцию предсердий и, соответственно, более длительное пребывание в стационаре и ненужные затраты.
Результаты нашего исследования свидетельствуют, что выявление ранее существовавшей механической дисфункции может быть использовано в качестве клинического маркера для выявления пациентов с высоким риском фибрилляции предсердий после операции. Мы считаем, что нарушение механической функции ЛП (снижение деформации в фазы резервуара и проведения), а также увеличение жесткости предсердия вследствие ремоделирования и/или очагов фиброза в миокарде предсердия могут объяснить основной субстрат, вызывающий фибрилляцию предсердий после АКШ.
Исследования других авторов также показали прогностическое значение параметров деформации ЛП при послеоперационной фибрилляции предсердий [11, 31—34]. В исследовании Başaran Özcan и соавт. [34] пиковая деформация ЛП, объем и индексы объема ЛП были связаны с развитием фибрилляции предсердий после АКШ. Более того, многофакторный логистический регрессионный анализ показал, что пиковая деформация ЛП действует как независимый фактор риска.
Исследование C. Bening и соавт. [29] включает 229 пациентов, перенесших АКШ, у которых до операции был синусовый ритм. У больных с фибрилляцией предсердий после АКШ была значительно снижена сократительная способность левого и правого предсердий до операции.
Технология strain-эхокардиографии является надежным и точным диагностическим инструментом оценки общей систолической функции ЛЖ и механики ЛП. Strain-эхокардиография может обнаруживать субклиническую дисфункцию миокарда и должна быть основным инструментом для дооперационной и послеоперационной оценки функции ЛЖ и ЛП у пациентов, направляемых на коронарное шунтирование.
АКШ сочетается со значимым снижением показателей деформации ЛЖ и ЛП в раннем послеоперационном периоде. Через год после операции наблюдается восстановление этих показателей до дооперационного уровня и дальнейшее их улучшение.
Результаты нашего исследования свидетельствуют, что снижение показателей механической функции ЛП, повышение жесткости ЛП до операции и в раннем послеоперационном периоде позволяют прогнозировать риск фибрилляции предсердий после АКШ. Установлены следующие дооперационные факторы, ассоциированные с фибрилляцией предсердий: LASr менее 9%; LAScd менее 7%; жесткость ЛП более 0,7; ДЗЛК более 10 мм рт.ст. Установлены послеоперационные показатели, связанные с развитием фибрилляции предсердий: LAScd менее 4%; LASct менее 4%; LASRr менее 0,4 с–1; LASRcd менее 0,4 с–1; жесткость ЛП более 0,9.
Результаты нашего исследования могут иметь важное клиническое значение с точки зрения оптимизации периоперационного ведения пациентов, направляемых на АКШ. Выявление пациентов с высоким риском фибрилляции предсердий и интенсивная профилактическая антиаритмическая терапия могут предотвратить эти нарушения ритма и, соответственно, более длительное пребывание в стационаре и ненужные затраты.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Литература / References:
Подтверждение e-mail
На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.
Подтверждение e-mail
Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.
