Введение

За последние два десятилетия количество впервые возникших инсультов, пациентов, живущих с последствиями острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) или умирающих от них, неуклонно растет. В 2013 г. в мире, по данным исследования Global Burden of Disease, зарегистрировано 10,3 млн новых инсультов (67% из них ишемические) [1]. При этом в России и Казахстане отмечается самая высокая смертность от ишемического инсульта — 124—174 на 100 тыс. пациенто-лет. По данным международной организации Stroke Genetics Network, атеросклероз является причиной 20% ишемических инсультов, причем в 62% случаев поражаются экстракраниальные артерии, в 28% — интракраниальные, в 10% — и те, и другие [2].

Согласно современным рекомендациям Европейского общества сосудистой хирургии, опубликованным в 2017 г., каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ) является методом выбора в лечении гемодинамически значимого поражения экстракраниальных отделов внутренней сонной артерии (ВСА) у асимптомных (класс IIa, уровень B) и симптомных пациентов (класс I, уровень А) [3]. В качестве альтернативы может выступать стентирование ВСА, особенно при наличии противопоказаний или высокого риска открытой операции. Однако отдаленные результаты процедуры уступают КЭАЭ.

КЭАЭ имеет ряд потенциальных осложнений, однако вероятность их невелика. Согласно рекомендациям, выполнение операции возможно только в центрах, в которых риск интраоперационного инсульта или летальности не превышает 3% [3].

Среди ранних послеоперационных осложнений называют ОНМК, кардиоваскулярные осложнения (инфаркт миокарда) у пациентов с мультифокальным атеросклерозом, гиперперфузионный синдром, артериальную гипертензию, местные осложнения (геморрагические, в том числе с формированием гематомы, гнойно-воспалительные, повреждение черепных нервов). В отдаленном периоде в поле зрения врачей попадают рестенозы и ложные аневризмы.

В настоящей работе представлены относительно редкие послеоперационные осложнения, потребовавшие хирургической коррекции.

Больной С., 43 лет, поступил в отделение кардиохирургии 26 октября 2015 г. с клинической картиной ишемической болезни сердца для хирургического лечения.

Пациент предъявлял жалобы на давящие загрудинные ангинозные боли, возникающие при умеренной физической нагрузке (II функциональный класс) и купирующиеся после приема одной таблетки нитроглицерина.

Со слов пациента, ишемическая болезнь сердца манифестировала инфарктом миокарда в 2013 г., после которого появились ангинозные приступы. В июле 2015 г. развился повторный инфаркт миокарда. Выполнена коронароангиография, выявлено многососудистое поражение венечных артерий: стеноз передней межжелудочковой артерии в средней трети 80%, окклюзия второй диагональной артерии от устья, стеноз огибающей артерии в средней трети 80%, окклюзия правой венечной артерии.

При дуплексном сканировании брахиоцефальных артерий выявлены признаки стеноза левой ВСА 70%, что потребовало выполнить мультиспиральную компьютерную томографию в предоперационном периоде. Выявлена атеросклеротическая бляшка в левой ВСА протяженностью 45 мм, суживающая просвет артерии на 90%.

При эхокардиографии отмечено незначительное снижение глобальной сократимости миокарда левого желудочка (фракция выброса 49%) на фоне нарушений локальной сократимости: гипо-, акинезии базальных отделов задней стенки, межжелудочковой перегородки, нижних отделов боковой и заднебоковой стенок. Нарушений функции клапанного аппарата не выявлено.

Учитывая гемодинамически значимое сужение левой ВСА, стабильное течение ишемической болезни сердца, первым этапом для профилактики ОНМК выполнена КЭАЭ слева 10 ноября 2015 г.

Под общей анестезией стандартно кпереди от внутренней яремной вены выделены бифуркация общей сонной артерии, начальные отделы внутренней и наружной сонных артерий слева. После введения 10 000 ЕД гепарина внутривенно на фоне индуцированной гипертензии пережаты внутренняя, общая, наружная сонные артерии. При транскраниальной доплерографии линейная скорость кровотока в левой средней мозговой артерии снизилась с 30 до 25 см/с, что свидетельствовало о высокой толерантности головного мозга. Выполнена продольная артериотомия, гетерогенная бляшка суживала просвет на 90%. Удален интимально-атеросклеротический субстрат, выполнена пластика дефекта ксеноперикардиальной заплатой с использованием полипропиленовой нити 7-0. Пуск кровотока после профилактики эмболии, послойное ушивание раны.

Рана зажила первичным натяжением без признаков воспаления. Неврологического дефицита не было. Пациент подготовлен ко второму этапу хирургического лечения — реваскуляризации миокарда (23 ноября 2015 г.). Выполнено бимаммарное шунтирование передней межжелудочковой артерии и заднебоковой ветви огибающей артерии на работающем сердце.

В периоперационном периоде проводилась антибактериальная профилактика (цефотаксим 1 г внутривенно струйно перед началом операции, далее по 1 г 2 раза в сутки в течение 2 дней). В анализах крови в 1-е послеоперационные сутки отмечался лейкоцитоз 13,9·10⁹/л.

На 7-е послеоперационные сутки развилась лихорадка в вечерние часы до 38°C, отмечено поступление серозного отделяемого из нижней трети стернотомной раны. Выполнен посев — Staphylococcus epidermidis (MRSA) (10⁵ колониеобразующих единиц). В анализе крови лейкоцитоз 13,8·10⁹/л. С учетом чувствительности назначен ванкомицин в дозе 1 г внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 7 дней. На фоне антибактериальной терапии лихорадка не рецидивировала, рана зажила первичным натяжением, лейкоцитоз снизился до 11,6·10⁹/л. В удовлетворительном состоянии больной выписан на реабилитацию 7 декабря 2015 г.

Пациент госпитализирован в реабилитационный центр по месту жительства 20 декабря 2015 г., где выявлена припухлость в области послеоперационного рубца на шее слева, 24 декабря выполнено дуплексное сканирование, выявлена ложная аневризма ВСА. При мультиспиральной компьютерной томографии подтверждено наличие частично тромбированной ложной аневризмы размерами 6,0×8,0×4,5 см, сообщающейся с просветом ВСА через дефект 2,9×0,9 см и сдавливающей внутреннюю яремную вену (рис. 1).

Рис. 1. Мультиспиральная КТ пациента с ложной аневризмой левой внутренней сонной артерии после каротидной эндартерэктомии.

а — трехмерная реконструкция; б — фронтальная реконструкция.

Пациент был доставлен в отделение кардиохирургии, где в экстренном порядке подготовлен к операции. В области левого сонного треугольника выявлялось пульсирующее образование 7×8 см. Отмечались осиплость голоса, затруднение глотания твердой пищи, некоторое смещение трахеи вправо. В анализе крови гемоглобин был на уровне 134 г/л, лейкоциты — 7,2·10⁹/л.

Под общей анестезией выполнен доступ в левом сонном треугольнике с иссечением послеоперационного рубца. В области бифуркации общей сонной артерии отмечался пульсирующий инфильтрат. Тупым и острым путями мобилизованы участки общей, внутренней и наружной сонных артерий без вскрытия просвета аневризмы. После введения 10 000 ЕД гепарина при пробном пережатии, по данным транскраниальной допплерографии, линейная скорость кровотока в левой средней мозговой артерии снизилась с 37 до 15 см/с, толерантность головного мозга расценена как низкая. Вскрыт просвет ложной аневризмы, удалены детрит, тромботические массы, жидкая кровь объемом до 300 мл. На дне аневризмы визуализировались практически полностью оторванная заплата и дефект ВСА 5×1 см. Заплата удалена, наружная сонная артерия перевязана с прошиванием. Установлен внутрипросветный шунт в ВСА, линейная скорость кровотока в средней мозговой артерии восстановилась до 30 см/с. Стенка ВСА значительно истончена, края дефекта нежизнеспособны. Учитывая изменения стенки, потенциальное инфицирование зоны реконструкции, принято решение об аутовенозном протезировании ВСА. Выделен участок большой подкожной вены с правой голени. После удаления временного шунта последовательно наложены дистальный анастомоз аутовены с ВСА и проксимальный анастомоз с общей сонной артерией. Иссечена бифуркация последней. Пуск кровотока после профилактики эмболии. Полость аневризмы дренирована, раны ушиты. Общее время пережатия ВСА составило 30 мин, кровопотеря — до 600 мл.

В анализе крови в первые послеоперационные сутки гемоглобин снизился до 118 г/л, лейкоцитоз составлял 10,8·10⁹/л.

В послеоперационном периоде отмечалась нейропатия подъязычного (девиация языка), языкоглоточного (затруднение глотания) и возвратного гортанного (осиплость голоса) нервов. Проводилось нейротропное, а также антибактериальное лечение (меропенем 1 г 3 раза в сутки, ванкомицин 1 г 2 раза в сутки). Определялись эритема краев раны на шее, умеренное серозное отделяемое. На 12-е послеоперационные сутки выполнена мультиспиральная компьютерная томография, зона реконструкции без особенностей, полость аневризмы значительно редуцировалась. Пациент выписан в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение. Раны зажили первичным натяжением. Гемоглобин 135,4 г/л, лейкоциты 7,65·10⁹/л.

Пациент Ш., 60 лет, поступил 17 января 2011 г. в кардиохирургическое отделение с жалобами на периодические головокружения, потемнения в глазах, пошатывание при ходьбе.

Со слов пациента, ранее, в 1995 г., проходил лечение по поводу ОНМК в бассейне правой ВСА с клиникой левосторонней гемиплегии. Неврологический дефицит полностью регрессировал. В 2003 г. выявлено гемодинамически значимое поражение сонных артерий, хирургическое лечение не проводилось. В 2010 г. перенес ОНМК в бассейне левой ВСА с клиникой дизартрии и правосторонней верхней моноплегии. В это время при дуплексном сканировании брахиоцефальных артерий выявлялся стеноз левой ВСА 65%. Неврологический дефицит также регрессировал. ОНМК наблюдались у близких родственников пациента (матери, отца и брата). Длительное время страдал артериальной гипертензией, сахарным диабетом и ожирением. В течение 20 лет не курил.

При объективном обследовании неврологического дефицита не выявлено.

Выполнена мультиспиральная компьютерная томография брахиоцефальных артерий, при которой выявлен билатеральный стеноз ВСА 80% (рис. 2).

Рис. 2. Мультиспиральная КТ больного с двусторонним стенозом внутренних сонных артерий.

а — бифуркация левой общей сонной артерии; б — бифуркация правой общей сонной артерии.

Поражения других сосудистых бассейнов не выявлены. Учитывая симптомный характер течения атеросклероза сонных артерий, стеноз 80% обеих ВСА, было предложено этапное хирургическое лечение. Ввиду недавно перенесенного ОНМК в бассейне левой ВСА первым этапом выполнена КЭАЭ слева.

Под общей анестезией стандартно кпереди от внутренней яремной вены выделены бифуркация общей сонной артерии, начальные отделы наружной и внутренней сонных артерий. После внутривенного введения 7500 ЕД гепарина на фоне индуцированной гипертензии пережаты внутренняя, общая и наружная сонные артерии. Ретроградное давление в ВСА составило 100/60 мм рт.ст. — толерантность головного мозга высокая. Выполнена артериотомия, гетерогенная бляшка с признаками изъязвления протяженностью 4 см суживала просвет ВСА до 80%. Выполнена открытая эндартерэктомия, пластика дефекта ксеноперикардиальной заплатой с использованием полипропиленовой нити 7-0. Пуск кровотока. Время пережатия сонных артерий 35 мин. Рана послойно ушита с оставлением активного дренажа.

Ранний послеоперационный период протекал гладко. Рана зажила первичным натяжением. Без неврологического дефицита пациент выписан 1 февраля 2011 г. на санаторно-курортное лечение.

Повторно пациент госпитализирован 21 февраля 2011 г. для второго этапа лечения (КЭАЭ справа). Удаление бляшки протяженностью 3 см выполнено в условиях временного внутрипросветного шунтирования. Артериотомия ушита с пластикой дефекта ксеноперикардиальной заплатой с использованием полипропиленовой нити 7-0.

На 2-е послеоперационные сутки отмечено увеличение объема шеи на стороне вмешательства. Однако признаков сдавления органов шеи, затруднения дыхания, дыхательной недостаточности, дисфункции черепных нервов не отмечалось. При ультразвуковом исследовании определялась имбибиция тканей без скопления жидкой крови. Проводилась гемостатическая терапия, на фоне которой гематома не нарастала.

Ранний послеоперационный период протекал гладко, гематома шеи регрессировала. Без неврологического дефицита пациент выписан на амбулаторное лечение 5 марта 2011 г.

В сентябре 2014 г. у пациента развилось ОНМК с левосторонним гемипарезом, который впоследствии регрессировал. При контрольной мультиспиральной компьютерной томографии выявлен гемодинамически значимый рестеноз правой ВСА.

Госпитализирован в отделение кардиохирургии 27 мая 2015 г. Учитывая гемодинамически значимый симптомный рестеноз ВСА, пациенту было показано хирургическое лечение. Повторная КЭАЭ справа выполнена 1 июня 2015 г.

Под общей анестезией с иссечением рубца из плотных сращений выделены бифуркация общей сонной артерии, внутренняя и наружная сонные артерии. На 2 см выше бифуркации в ВСА пальпировалась бляшка каменистой плотности. После внутривенного введения 10 000 ЕД гепарина на фоне гипертензии 150/90 мм рт.ст. пережаты внутренняя, общая, наружная сонные артерии. По данным транскраниальной доплерографии, до пережатия линейная скорость кровотока в правой средней мозговой артерии составляла 32 см/с, во время пережатия — 5 см/с. Принято решение об установке внутрипросветного шунта. Выполнена продольная артериотомия, открытая эндартерэктомия, непрямая пластика ксеноперикардиальной заплатой.

В раннем послеоперационном периоде неврологический дефицит отсутствовал. Рана зажила первичным натяжением. Пациент выписан на амбулаторное лечение 8 июня 2015 г.

Обсуждение

В клинических рекомендациях по лечению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий прописано, что методом выбора закрытия артериотомического дефекта после открытой КЭАЭ является непрямая пластика заплатой. При этом не получено достоверных данных в пользу того или иного материала для заплаты [3].

Метаанализ, включающий результаты лечения 3234 пациентов в 18 рандомизированных исследованиях [4], не показал достоверных различий в смертности, частоте ОНМК, транзиторных ишемических атак, инфаркта миокарда, тромбоза зоны реконструкции, травмы черепных нервов, а также раневых инфекционных осложнений у пациентов с синтетическими и аутовенозными заплатами. Также не получено различий в поздних осложнениях (рестенозы, ОНМК, смертность). Не достигли значимости и различия между заплатами из дакрона и политетрафторэтилена. В анализ также включены два рандомизированных исследования, сравнивших синтетические заплаты и заплаты из ксеноперикарда. Достоверных различий в отношении частоты ОНМК, гематом и смертности не получено. Ксеноперикардиальная и синтетическая заплаты исключают необходимость второго доступа на нижней конечности для забора аутовены, сохраняют вену для потенциальных шунтирующих операций. Интересен результат метаанализа, не демонстрирующий большую устойчивость аутовены к инфекции. Несмотря на недостаточность клинических данных, авторы указывают на преимущества ксеноперикардиальной заплаты перед синтетической: меньшая кровопотеря и выраженность рестеноза в отдаленном периоде, возможность использования в заведомо инфицированной ране.

Наиболее крупное ретроспективное исследование — клиники Мэйо — показало преимущества использования ксеноперикардиальной заплаты [5]. Среди 874 КЭАЭ ксеноперикард использован у 680 пациентов, при этом частота ОНМК в раннем послеоперационном периоде в группе ксеноперикарда и группе остальных методов (первичный шов, дакрон, аутовена, протезирование) составила 0,1 и 1,5% соответственно (p=0,03). Других значимых различий, включая частоту инфекционных осложнений, авторы не выявили.

Ложные аневризмы сонных артерий встречаются крайне редко. В литературе описано не более пары сотен случаев. Причинами формирования ложной аневризмы называются травматическое повреждение, слабость сосудистой стенки вследствие дисплазии соединительной ткани или системного васкулита, лучевая терапия [6]. Чаще всего ложная аневризма является следствием перенесенного вмешательства на сонной артерии.

Наиболее современный на данный момент обзор — M. Abdelhamid и соавт. [7] — демонстрирует 154 случая ложной аневризмы после КЭАЭ, что составило 0,37% от всех операций. Сами авторы показали 5 случаев с частотой 0,41%. При этом на первичной операции почти 60% артериотомических отверстий были закрыты с помощью синтетической заплаты, 11,6% — венозной заплаты, 6,4% — первичным швом.

По данным G. Varetto и соавт. [8], в литературе описано только 20 случаев ложных аневризм после первичного закрытия артериотомического отверстия без пластики заплатой. Ложная аневризма после эверсионной КЭАЭ встретилась только дважды, включая случай, описанный самими авторами.

Механизмами развития ложных аневризм после КЭАЭ называются несостоятельность шва, дегенерация артериальной стенки или материала заплаты и инфекция [9].

Инфекция выявляется только у ¹/₃ пациентов с ложной аневризмой после КЭАЭ [7]. Иногда в предоперационном периоде отсутствуют признаки инфекции, а интраоперационно обнаруживается гнойное воспаление [10].

Вообще, инфекционные осложнения не всегда заканчиваются формированием ложной аневризмы. R. Naylor [11] суммировал 130 случаев инфицирования заплаты сонной артерии. Отрыв заплаты произошел только у 11% больных.

A. Pirvu и соавт. [12], анализируя 99 случаев инфекционных ложных аневризм ВСА, найденных в литературе, выделили 3 механизма их формирования:

1. Бактериальная эмболия vasa vasorum.

2. Длительное инфекционное воспаление паравазальных тканей и лимфатических узлов.

3. Ятрогенное инфицирование.

При бактериологическом анализе в 90% случаев выявляются стафилококки и стрептококки, в том числе метициллин-резистентные формы. Также могут высеваться Enterobacter, Pseudomonas, Bacteroides, Coliforms, Proteus, Enterococcus и Corynebacterium [11].

Замечено, что заплата ВСА инфицируется в ¹/₂ случаев на фоне послеоперационной гематомы. Кроме того, факторами риска являются несанированная полость рта, прием стероидных или иммуносупрессивных препаратов, курение, сахарный диабет [13, 14].

В рассматриваемом нами случае причиной инфицирования заплаты могла стать транзиторная бактериемия на фоне воспаления в области стернотомной раны.

Условно выделяют инфицирование в раннем (<2 мес, ¹/₃ всех случаев) и послеоперационном (>6 мес, ²/₃ всех случаев) периодах [11, 15]. Клинически ранняя инфекция протекает в виде инфицирования раны, формирования абсцесса, отрыва заплаты и массивного кровотечения. В позднем периоде формируются периартериальное скопление жидкости, свищевой ход с отделяемым или ложная аневризма. Кроме того, может развиваться клиника сепсиса [16].

Ложная аневризма после КЭАЭ, по данным литературы, выявляется в сроки от 2 дней (пульсирующая гематома) до 22 лет [7]. Ведущим симптомом ложной аневризмы, как правило, является припухлость в области вмешательства [13]. Аневризма может сдавливать черепные нервы, провоцируя боль, гиперестезию, дисфагию, дисфонию [12]. Эти симптомы были у нашего пациента. Дистальная эмболизация из полости аневризмы с развитием ОНМК может развиваться в ¹/₂ случаев [8].

Любые подозрения на инфицирование или ложную аневризму являются поводом для дополнительной визуализации. Метод первой линии — триплексное сканирование позволяет не только подтвердить осложнение, но и оценить функциональное состояние мозгового кровотока. По возможности всегда следует выполнять компьютерную томографию для точной диагностики [6—8, 11]. В более сложных случаях для дифференциальной диагностики инфицирования зоны реконструкции возможно использовать позитронно-эмиссионную томографию [17].

В арсенале методов лечения инфицирования после КЭАЭ есть антибактериальная терапия с учетом чувствительности. Однако наличие ложной аневризмы всегда диктует необходимость срочного хирургического лечения для предотвращения разрыва, эмболии, тромбоза, сдавления черепных нервов [7].

При формировании ложной аневризмы в отсутствие инфекции возможно применить эндоваскулярное лечение. Как правило, выполняют имплантацию стента на уровне устья аневризмы, иногда дополняемую эмболизацией полости аневризмы [18]. Есть сообщения об имплантации стент-графта в сонную артерию [7].

При инфицированной ложной аневризме эндоваскулярное лечение на фоне массивной антибактериальной терапии применимо только у крайне ослабленных пациентов [19].

Несмотря на высокий риск летального исхода (9%) и повреждения черепных нервов (6%), открытая операция при ложной аневризме сонной артерии выполняется в 80% случаев [7].

Наиболее простым и рискованным способом открытого лечения является перевязка общей, наружной и внутренней сонных артерий с удалением ложной аневризмы и всех потенциально инфицированных тканей. В настоящее время этот подход практически не используется из-за высокого риска ОНМК (до 50%) [13, 19].

В настоящее время методом выбора является удаление аневризмы, заплаты и потенциально инфицированных тканей, дополненное реконструкцией сонной артерии. В литературе описано использование первичного шва дефекта, пластики заплатой или протезирования. Синтетические материалы для реконструкции оказались неприменимы из-за высокой опасности реинфицирования. Для протезирования ВСА применялись аутоартериальные кондуиты (участок поверхностной бедренной артерии), гомографты [20], но чаще всего используется аутовенозное протезирование, что и было сделано нами. Несмотря на устойчивость биологических тканей, реинфекции наблюдаются в 7% случаев [19]. Для повышения устойчивости к инфекции или закрытия дефекта мягких тканей иногда используются васкуляризированные мышечные лоскуты [20]. У пациентов с короткой шеей для полной санации раны может потребоваться частичная стернотомия [21].

Другим поздним осложнением КЭАЭ наряду с формированием псевдоаневризмы является рестеноз зоны реконструкции. Рестеноз развивается несравнимо чаще ложной аневризмы.

Патогенез процесса очень сложен. Считается, что морфологическим субстратом рестеноза в период первых 6—12 мес является миоинтимальная гиперплазия. После 2—3 лет основной причиной сужения является прогрессирование атеросклеротического процесса [22]. Основой патофизиологии миоинтимальной гиперплазии является активная пролиферация гладких миоцитов в стенке артерии. Контролируется и поддерживается этот процесс, с одной стороны, различными паракринными и молекулярными механизмами [23, 24], с другой стороны, биомеханическими и гемодинамическими факторами [25, 26]. Большую роль в рестенозе, особенно в более поздние сроки, играет воспаление [27].

Выявлено множество факторов риска рестеноза ВСА, как системных (курение, дислипидемия, молодой возраст, генерализованный характер атеросклероза, сахарный диабет [28]), так и местных (резидуальные нарушения локальной гемодинамики, включая неокклюзирующие тромбозы, способ КЭАЭ и закрытия артериотомии) [29].

Рестенозу всегда сопутствует ремоделирование артерии [23, 30]. Это изменение геометрии сосуда в послеоперационном периоде вследствие как самой КЭАЭ, так и изменения свойств сосудистой стенки, активации миоинтимальной гиперплазии или атеросклероза. Изменения формы бифуркации общей сонной артерии способствуют локальным биомеханическим изменениям в стенке артерии. Известно, что неоинтима и атеросклеротическая бляшка быстрее растут в зонах низкого напряжения сдвига [25, 26]. Любые изменения геометрии артерии, в том числе сдавление извне гематомой, могут способствовать изменению гемодинамики. Это было и в нашем клиническом случае. Кроме того, гематома может поддерживать асептическое воспаление в паравазальной ткани.

Проблема рестеноза после вмешательств на ВСА в настоящее время очень актуальна. Как указывалось выше, современные клинические рекомендации называют КЭАЭ преимущественным методом лечения, в первую очередь в связи с большим количеством рестенозов после стентирования. Остановимся на самых современных данных о рестенозах.

Крайне интересны результаты метаанализа R. Kumar и соавт. [31]. Авторы изучили связь гемодинамически значимого рестеноза после КЭАЭ и стентирования ВСА с риском ипсилатерального ОНМК, включив результаты 11 рандомизированных клинических исследований. Выяснилось, что рестеноз >70% значимо чаще развивается после стентирования по сравнению с КЭАЭ: 10% (средний срок наблюдения 62 мес) и 5,8% (средний срок наблюдения 47 мес) соответственно.

Однако ОНМК после стентирования развивается у 0,8% пациентов с рестенозом и 2% — без рестеноза (статистическая значимость не достигнута). Напротив, после КЭАЭ ОНМК у пациентов с рестенозом развивается значимо чаще (9,2%), чем у пациентов без рестеноза (1,2%). Полученные данные могут свидетельствовать о том, что рестеноз ВСА после стентирования не является показанием к реоперации, тогда как рестеноз после КЭАЭ должен рассматриваться как угрожающий в плане развития инсульта и должен быть реоперирован. Более низкая частота ОНМК после стентирования, по мнению авторов, может быть связана с рутинным использованием двухкомпонентной антиагрегантной терапии.

Тактика лечения рестеноза ВСА также остается дискутабельной. P. Texakalidis и соавт. [32] опубликовали метаанализ, включающий 13 исследований и результаты лечения 4163 пациентов с гемодинамически значимым рестенозом после ранее перенесенной КЭАЭ. Метаанализ сравнил открытый метод лечения рестеноза со стентированием. В качестве открытой реоперации выполнялись КЭАЭ с пластикой заплатой (76,1%), протезирование ВСА (16%), КЭАЭ с первичным швом (3,7%), эверсионная КЭАЭ (1,2%) и шунтирование ВСА (1,2%). По частоте ОНМК (у симптомных и асимптомных пациентов), транзиторных ишемических атак, инфарктов миокарда и летальности группы статистически значимо не отличались. Значимое различие достигнуто только в риске повреждения черепных нервов. При этом периферический неврологический дефицит развился в группе открытых вмешательств в 6% случаев, из них в 87,5% случаев он оказался обратимым в течение 6 мес. По частоте стойкого поражения черепных нервов группы не отличались. В отдаленном периоде частота повторных рестенозов оказалась достоверно ниже в группе стентирования, чем в группе открытых операций (рестеноз >60% у 4,2 и 8,5% больных соответственно; рестеноз >70% у 3,5 и 8,1% больных соответственно).

Интересны результаты сравнения первичных и повторных КЭАЭ.

I. Arhuidese и соавт. [33] проанализировали 13-летние данные регистра Vascular Quality Initiative под эгидой Общества сосудистой хирургии, включающего 370 госпиталей США. Было выполнено 64 118 КЭАЭ, из них повторными являлись 1369 (2,1%).

Частота ипсилатеральных инсультов оказалась значимо ниже при первичных вмешательствах, чем при повторных (1,0 и 1,8% соответственно, p=0,002). В группе асимптомных больных частота ОНМК также значимо отличалась: 0,7% для первичных КЭАЭ и 1,9% для повторных (p<0,001). При этом в группе симптомных больных различий не было (1,5 и 1,4% соответственно). Частота летальных исходов у пациентов после повторных операций также оказалась выше (1,4% против 0,7%, p=0,003).

Частота инфаркта миокарда, аритмий, повторных пережатий сонных артерий, реперфузионных осложнений, повреждений черепных нервов значимо не отличалась. Различия наблюдались между повторными и первичными операциями только по количеству раневых инфекций и реопераций в раннем периоде по поводу кровотечений или неврологических осложнений (0,3% против 0,1% (p=0,01) и 3,5% против 2,2% (p=0,001) соответственно).

В отдаленном периоде тенденция сохранилась: частота ОНМК и смертность в течение 1 года были значимо выше у асимптомных пациентов после повторной КЭАЭ по сравнению с первичной.

Таким образом, у асимптомных больных риск ОНМК при повторной КЭАЭ превышает таковой при первичной операции в 2,8 раза, а риск летального исхода — в 2,2 раза.

Другое американское исследование — по Национальной программе улучшения качества хирургической помощи Американского колледжа хирургов (ASC NSQIP), включающее результаты 76 083 КЭАЭ (в том числе 140 повторных) в 700 медицинских центрах за 9 лет, подтверждает большее количество неврологических осложнений после повторной операции [34]. ОНМК после первичной и повторной КЭАЭ развились в 1,6 и 5% случаев соответственно (p=0,002). Кроме того, статистически значимое различие показано в продолжительности первичной и повторной операции: 116±48,8 и 136,6±53,9 мин соответственно (p<0,001). Разницы в частоте раневых инфекций, ранних реопераций, инфаркта миокарда не получено.

Заключение

Местные осложнения КЭАЭ, требующие хирургического лечения в отдаленном периоде, всегда вызывают трудности у хирургов. Ложные аневризмы, особенно потенциально инфицированные, по нашему мнению, требуют активной хирургической тактики в короткий срок (аутовенозное протезирование ВСА), несмотря на риск ОНМК и повреждения черепных нервов. Активной тактики требуют и симптомные рестенозы. Целесообразно рассматривать таких пациентов на эндоваскулярную процедуру, однако повторная КЭАЭ может не уступать стентированию по эффективности и безопасности. Дальнейшие исследования в этой области необходимы для определения наиболее рациональной тактики.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.