Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Ватутин Н.Т.

Кафедра госпитальной терапии Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького, Донецк, Украина;
отдел неотложной кардиологии и кардиохирургии Института неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака, Донецк, Украина

Соловьёв Е.Б.

ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака», Донецк, Украина

Тарадин Г.Г.

Кафедра госпитальной терапии Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького, Донецк, Украина;
отдел неотложной кардиологии и кардиохирургии Института неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака, Донецк, Украина

Кардашевская Л.И.

ГОО ВПО «Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького», Донецк, Украина;
ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака», Донецк, Украина

Колесников В.С.

ГОО ВПО «Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького», Донецк, Украина;
ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака», Донецк, Украина

Хирургическое лечение тяжелой сердечной недостаточности, обусловленной выраженной дисфункцией протеза митрального клапана

Авторы:

Ватутин Н.Т., Соловьёв Е.Б., Тарадин Г.Г., Кардашевская Л.И., Колесников В.С.

Подробнее об авторах

Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019;12(3): 241‑246

Просмотров: 651

Загрузок: 10

Как цитировать:

Ватутин Н.Т., Соловьёв Е.Б., Тарадин Г.Г., Кардашевская Л.И., Колесников В.С. Хирургическое лечение тяжелой сердечной недостаточности, обусловленной выраженной дисфункцией протеза митрального клапана. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019;12(3):241‑246.
Vatutin NT, Soloviyov EB, Taradin GG, Kardashevskaya LI, Kolesnikov VS. Surgical treatment of severe heart failure caused by dysfunction of mitral valve prosthesis (in Russian only). Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2019;12(3):241‑246. (In Russ., In Engl.).
https://doi.org/10.17116/kardio201912031241

?>

Известно, что в условиях военного времени при возникающем дефиците сил и средств нередко возникают ситуации, требующие нестандартных решений [1]. Ранняя узкоспециализированная подготовка хирургов и современные технологии приносят пользу пациентам в обстановке мирного времени, но могут служить помехой практической хирургии во время вооруженного конфликта [2]. Ограничения, встречающиеся при выполнении специализированных кардиохирургических операций, определяются прежде всего трудностями логистики в районах вооруженных конфликтов, а также нехваткой протезов, стентов, проводников, искусственных клапанов, электрокардиостимуляторов и т. д. [2, 3]. Нередко работа осложняется отсутствием выбора протезируемого клапана, что ставит врачей в чрезвычайно трудное положение, заставляет их действовать нестандартно и рискованно с одной-единственной целью — спасти жизнь больному. Об этом сложном и успешном кардиохирургическом решении свидетельствует и наше наблюдение.

Больной К., 56 лет, поступил в отделение кардиохирургии в декабре 2016 г. в критическом состоянии с застоем в малом и большом кругах кровообращения, рецидивирующим отеком легких. В августе 2013 г. перенес крупноочаговый инфаркт миокарда задненижней стенки левого желудочка (ЛЖ) с частичным отрывом хорд и передней створки митрального клапана (МК). В ноябре того же года оперирован. Выполнено аортокоронарное и маммарно-коронарное шунтирование с протезированием МК двустворчатым механическим протезом St. Jude Medical № 29. Был рекомендован постоянный прием варфарина.

В связи с развитием идиопатической коагулопатии и неоднократными субарахноидально-вентрикулярными кровоизлияниями (12.12.13, 17.02.15 и 07.03.15) в октябре 2016 г. пациент прекратил прием варфарина, что привело к тромбозу клапанного протеза с развитием клиники критического митрального стеноза. В ноябре 2016 г. в связи с ухудшением состояния был амбулаторно обследован. Эхокардиография (ЭхоКГ) от 17.11.16: лоцируется протез МК, пиковый градиент давления на протезе 26 мм рт.ст., ограничение движения латерального запирательного элемента (тромбоз створок?) (рис. 1);

Рис. 1. Трансмитральный кровоток, демонстрирующий пиковый градиент давления до 26 мм рт.ст. на протезе МК.
уплотнение створок аортального клапана (АК) с участками фиброза и кальциноза, аортальная недостаточность 3 ст. (рис. 2).
Рис. 2. aортальная недостаточность.
Расширение полости левого предсердия (ЛП). Гипокинез задней стенки, базально-септального сегмента Л.Ж. Двусторонний гидроторакс. Давление в легочной артерии (СДЛА) 35—40 мм рт.ст. Конечный диастолический объем (КДО) ЛЖ — 138 мл, конечный систолический объем (КСО) ЛЖ — 54 мл, ударный объем — 84 мл, фракция выброса — 61%.

Чреспищеводная ЭхоКГ от 22.11.16: лоцируется протез МК, пиковый градиент давления на протезе до 35 мм рт.ст. Тромбоз протеза МК (?). Митральная регургитация 2 ст., аортальная регургитация 3 ст.

30 ноября 2016 г. был госпитализирован в клинику с целью дообследования, оценки функции клапанного аппарата сердца и коронарных шунтов.

При поступлении предъявлял жалобы на инспираторную одышку в покое (частота дыхательных движений — 28 мин–1), усиливающаяся при незначительной нагрузке, в горизонтальном положении, кашель с мокротой, общую слабость, отеки ног, усиливающиеся к вечеру, нарушения сна из-за удушья. Объективно общее состояние крайне тяжелое. Больной в сознании, ориентирован в пространстве и времени. Нормостеник, удовлетворительного питания, кожа бледная с «мраморным» оттенком, повышенной влажности, акроцианоз. Пульсация сосудов шеи. Периферические лимфоузлы не увеличены, при пальпации безболезненные, мягкой консистенции, подвижные. Щитовидная железа не увеличена. Язык влажный, чистый, не увеличен. Грудная клетка обычной конфигурации, при пальпации безболезненная. Перкуторно над легкими ясный легочный звук с его притуплением в области от угла лопатки книзу с обеих сторон. При аускультации на фоне ослабленного везикулярного дыхания от IV ребра книзу с обеих сторон выслушиваются влажные хрипы разного калибра, в нижних отделах дыхание не проводится. Границы относительной сердечной тупости: правая — на 1 см кнаружи от правого края грудины, верхняя — третье межреберье, левая — на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны сердца глухие, ритмичные, тахикардия. В проекции верхушки сердца — резкое ослабление тонов, систолодиастолический шум. В зоне выслушивания АК определяется ослабление 2-го тона, систолический и протодиастолический шум, над клапаном ЛА — акцент 2-го тона. ЧСС — 108 мин–1, АД — 90/60 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Край печени пальпируется на 4—5 см ниже реберной дуги, край эластичный, безболезненный. Почки, селезенка не пальпируются. Ноги на ощупь холодные, отеки голеней, стоп. Пульсация бедренных и других артерий нижних конечностей резко ослаблена.

Данные лабораторных обследований. Общий анализ крови (01.12.16): гемоглобин — 112 г/л; эритроциты — 3,5·1012/л; лейкоциты — 5,9·109/л; палочкоядерные — 1%, сегментоядерные — 65%, эозинофилы — 6%; лимфоциты — 24%, моноциты — 4%, СОЭ — 14 мм/ч. Общий анализ мочи (01.12.16): удельный вес — 1025, реакция — кислая, белок — 0,03 г/л, сахар — нет, лейкоциты — 1—2, эритроциты — 20—25 в поле зрения.

Биохимический анализ крови (01.12.16): общий белок — 74 г/л, общий билирубин — 16,3 мкмоль/л (прямой — 4,1 мкмоль/л, непрямой — 12,2 мкмоль/л), азот мочевины — 2,9 ммоль/л, мочевина — 6,2 ммоль/л, креатинин — 78,3 мкмоль/л, протромбиновый индекс — 85%, HBsAg — отр., антитела к вирусу гепатита С — отрицательные.

Электрокардиограмма (02.12.16): ритм синусовый, ЧСС — 61 мин–1, угол электрической оси сердца — +60°. Низкий вольтаж зубцов в стандартных и усиленных от конечностей отведениях. Патологический зубец Q в II, III, aVF. Отрицательный зубец Т в III отведении, изоэлектричный в отведении aVF.

При коронарографии, вентрикулографии и аортографии оценена функция коронарных шунтов (рис. 3).

Рис. 3. Ангиография ЛВГА и шунта к ПКА. а — проходимая ЛВГА; б — окклюзия ПКА.
Стеноз передней нисходящей артерии во 2-м сегменте до 70%, окклюзия правой коронарной артерии (ПКА) во 2-м сегменте. ЛВГА проходима, диффузно истончена на всем протяжении. Аутовенозный шунт к ПКА проходим. Одна из створок протеза МК неподвижна (рис. 4),
Рис. 4. Вентрикулография. Дисфункция митрального протеза. а — удовлетворительное закрытие обеих створок митрального протеза в систолу ЛЖ; б — ограничение открытия одной створки митрального протеза (пунктирная линия) и отсутствие открытия противоположной створки митрального протеза.
подвижность другой резко ограничена.

На момент госпитализации пациента в клинике имелись в наличии только биопротезы АК Carpentier—Edwards. Так как попытки перевода пациента в другие клиники, включая транспортировку больного за пределы города, окончились безрезультатно, учитывая его критическое состояние, после консилиума было решено имплантировать биологический протез АК в инвертированном виде в митральную позицию. Об этом решении были проинформированы пациент и его родственники, которые предоставили информированное согласие.

После соответствующей медикаментозной подготовки (диуретики, антагонисты альдостерона, β-адреноблокаторы, ивабрадин, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — ИАПФ, статины) гемодинамику пациента удалось несколько стабилизировать: исчезли отеки, уменьшилась ЧСС, прекратились приступы сердечной астмы, снизилась масса тела, регрессировали явления гидроторакса. В процессе обследования в клинике у пациента выявлена патология АК (недостаточность 3-й ст.), что также требовало его протезирования [4, 5]. Операция была успешно выполнена 07.12.16.

После премедикации сибазоном под эндотрахеальным наркозом выполнен разрез кожи по послеоперационному рубцу. Визуализированы и пересечены все металлические лигатуры грудины. Стернотомом поочередно рассечены верхняя и нижняя костные пластины грудины. Удалены металлические лигатуры. Выполнен кардиолиз. Выделены аорта, верхняя, нижняя полые вены, правое предсердие (ПП), частично правый желудочек (ПЖ) и Л.П. Аутовенозный шунт к ПКА визуализирован практически на всем протяжении, интимно спаян с ПП. ЛВГА частично выделена из окружающих тканей.

Подключение аппарата искусственного кровообращения (АИК) по схеме аорта—полые вены. Пережаты аорта и ЛВГА. Выполнена левая атриотомия, затем аортотомия. Селективная фармакохолодовая кардиоплегия раствором Кустодиол в устье левой коронарной артерии и аутовенозный шунт к ПКА. Осмотрен протез МК, клапан тромбирован, одна из створок неподвижна (рис. 5).

Рис. 5. Удаленный механический протез митрального клапана.
Клапан иссечен.

Полость ЛЖ промыта физиологическим раствором с целью профилактики материальной эмболии. Биологический аортальный протез Carpentier—Edwards № 25 инвертирован и имплантирован в митральную позицию.

При ревизии АК выявлен умеренный краевой фиброз створок, последние иссечены. Выполнено протезирование АК протезом Carpentier—Edwards № 21. Последовательно произведены ушивание аортотомии, ЛП, деаэрация. Снят зажим с аорты. Пущен кровоток по ЛВГА. Сердечная деятельность восстановлена однократным разрядом дефибриллятора. Стандартное завершение операции. Длительность И.К. составила 176 мин, пережатия аорты — 125 мин.

После операции состояние больного быстро улучшилось, уменьшились застойные явления в малом и большом кругах кровообращения. Несмотря на то что на 3-и сутки после операции у пациента развилась стрессовая кардиомиопатия (синдром такоцубо, второй тип [6]) с кардиогенным шоком, что потребовало внутриаортальной контрпульсации в течение 7 дней, состояние его постепенно улучшалось и стабилизировалось. 20.12.16 больной переведен из отделения интенсивной терапии в кардиохирургическое отделение. Рана зажила первичным натяжением, швы сняты на 7—10-е сутки. 30.12.16 он был выписан из клиники на амбулаторное лечение с рекомендацией приема аспирина, ИАПФ (лизиноприл), антагониста альдостерона (верошпирон), β-адреноблокатора (бисопролол) и аторвастатина.

При контрольном осмотре через 1 и 6 мес, 1 и 2 года его состояние оценивается как удовлетворительное. Больной ведет активный образ жизни, работает. Выполняет полученные рекомендации. Функция протезов клапанов нормальная. Тест с 6-минутной ходьбой — 550 м.

ЭКГ (10.02.17): ритм синусовый, ЧСС — 68 мин–1, угол электрической оси сердца — +49°. Низкий вольтаж зубцов ЭКГ. Патологический зубец Q в II, III, aVF, V5 и V6. Отсутствие прогрессии зубца R в V3—V6. Отрицательный зубец Т в V3—V4, изоэлектричный в I, aVL, V5—V6.

По данным ЭхоКГ от 10.02.17 и 02.02.18 г.: пиковый градиент давления на протезе АК 31 и 38,5 мм рт. ст. соответственно, недостаточность 1 ст.; диаметр восходящего отдела аорты 34 мм. Регургитация на протезе МК 1 ст., пиковый градиент давления — 12 и 10,9 мм рт.ст. соответственно. Недостаточность трикуспидального клапана 1 ст., градиент давления — 2 и 3,3 мм рт.ст. соответственно. Недостаточность клапана ЛА 1 ст., градиент давления — 3,3 и 3 мм рт.ст. соответственно. СДЛА 18 и 24 мм рт.ст., КДО ЛЖ 133 и 130 мл, КСО ЛЖ 50 и 60 мл, ударный объем 83 и 70 мл, фракция выброса 62 и 58% соответственно. Толщина межжелудочковой перегородки 11,2 и 11,5 мм соответственно, задней стенки ЛЖ — 11 мм. Размеры Л.П. 4,1×4,8 и 4×4,4 см соответственно.

Обсуждение и заключение

Таким образом, принятое нами нестандартное решение позволило провести успешное лечение пациента с тяжелой сердечной недостаточностью в условиях военного времени. В связи с тромбозом ранее установленного механического протеза МК у больного нарастала гемодинамическая нестабильность, проявляющаяся прогрессирующей левожелудочковой недостаточностью. Непосредственно перед операцией у больного наблюдался интерстициальный отек легких, который удавалось корригировать многокомпонентной терапией. Пациент нуждался в срочном оперативном лечении — репротезировании МК по поводу тромбоза ранее имплантированного механического протеза. К сожалению, на тот момент из имеющихся протезов были только аортальные клапаны Carpentier—Edwards («Edwards Lifesciences Corporation, Irvine», Калифорния, США). Мы выбрали максимальный размер из имеющихся (25 мм) и имплантировали клапан в митральную позицию. Одновременно было выполнено протезирование АК аналогичным протезом Carpentier—Edwards. По данным литературы [7—9], эти клапаны отличаются низкой частотой осложнений, длительным периодом нормального функционирования и отсутствием необходимости в пожизненной антикоагулянтной терапии. Имплантация биологических протезов позволила нам в дальнейшем избежать постоянного приема варфарина. Антикоагулянтная терапия всегда сопровождается рисками тромбоза, с одной стороны, и геморрагических осложнений — с другой, что и наблюдалось ранее у нашего больного.

В доступной нам литературе мы нашли лишь один случай использования искусственного АК для протезирования МК. L. Flannery и соавт. [10] выполнили протезирование МК аортальным биопротезом Carpentier—Edwards Magna 23 мм у 85-летней женщины. За 2 мес до этого больная перенесла транскатетерную имплантацию АК (TAVI). Вследствие развития выраженной митральной регургитации, возникшей в результате отрыва хорд МК, на фоне значительного кальциноза клапана и его малого размера был выполнен транссептальный доступ через ПП и межпредсердную перегородку. После иссечения створок в митральную позицию был имплантирован аортальный биопротез Carpentier—Edwards в инвертированном виде. Авторы [10] отмечают, что перед операцией в их распоряжении имелись лишь митральные протезы большего размера.

В мирное время при полном укомплектовании кардиохирургических отделений и возможности экстренной доставки любого клапана, как правило, не возникает необходимости использовать аортальный протез для митральной позиции. Однако в конце 2016 г. мы действительно столкнулись с тяжелейшей ситуацией, когда больной ургентно нуждался в репротезировании МК ввиду тромбоза механического протеза. Как показывает пусть и ограниченный опыт успешного протезирования МК аортальными протезами, последние могут быть использованы при ограниченном выборе клапанов в ситуациях, когда больному необходима срочная кардиохирургическая помощь. Приведенный случай иллюстрирует возможность использования протезов АК в митральной позиции при остро возникшей клапанной дисфункции в условиях отсутствия адекватного протеза.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Информация об авторах:

Ватутин Н.Т. — e-mail: kafedra_vatutin@mail.ru; https://orcid.org/0000-0003-4307-1522

Соловьёв Е.Б. — e-mail: solevbor@mail.ru

Тарадин Г.Г. — e-mail: taradin@inbox.ru; https://orcid.org/0000-0003-3984-8482

Кардашевская Л.И. — e-mail: dr.ksrdashevska@mail.ru

Колесников В.С. — e-mail: kolesnikovvs@mail.ru; https://orcid.org/0000-0002-1123-8677

Автор, ответственный за переписку: Тарадин Г.Г. — e-mail: taradin@inbox.ru

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Ватутин Н.Т., Соловьёв Е.Б., Тарадин Г.Г., Кардашевская Л.И., Колесников В.С. Хирургическое лечение тяжелой сердечной недостаточности, обусловленной выраженной дисфункцией протеза митрального клапана. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019;12(3):241-246. doi: 10.17116/kardio201912031

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail