Повреждения магистральных сосудов (МС) в мирное время составляют 3% от других травматических повреждений, которые в свою очередь занимают лидирующие позиции среди причин смертности, особенно лиц молодого и трудоспособного возраста [5]. Большая медико-социальная значимость данной проблемы не вызывает сомнений, так как 5% летальность при повреждениях МС - достаточно высокий показатель, учитывая неуклонный прогресс и развитие современной медицины [1]. Ошибки первичной диагностики закрытых повреждений сосудов, по данным различных источников, составляют от 50 до 70%. Они происходят вследствие неадекватной первичной ревизии раны при экстренной хирургической помощи и диагностических ошибок. Впоследствии эти ошибки приводят к формированию посттравматических аневризм и артериовенозных сообщений [5]. Высокие артериовенозные фистулы (АВФ), такие как аортокавальные или подвздошно-кавальные, в 80-90% случаев являются результатом аррозии стенки аневризмы аорты или разрыва аневризмы в нижнюю полую вену (НПВ). Остальные 10-20% - результат проникающего ранения брюшной полости или же ятрогенной травмы [6]. Большинство больных с проникающими ранениями и травмой сосудов не доживают до момента госпитализации по причине массивной кровопотери. В случае, когда пациента успевают доставить в клинику, интра- и послеоперационная летальность приближается к 50% [4, 7]. Значительно реже такого рода повреждения сопровождаются закрытой травмой сосудов и в дальнейшем приводят к формированию высоких АВФ, которые манифестируют клиникой нарастающей сердечной недостаточности (СН). Длительность компенсации, сроки развития клиники СН напрямую зависят от уровня расположения фистулы относительно сердца, ее размеров, длительности существования соустья и возраста пациента. В литературе имеются единичные публикации, посвященные непосредственно посттравматическим соустьям. Патофизиология изменений, происходящих при выраженном артериовенозном сбросе, характеризуется формированием патологического дополнительного круга кровообращения, так называемого «фистулезного», в результате чего происходит изменение центральной и регионарной гемодинамики [2]. Изменения центральной гемодинамики заключаются в перегрузке правых отделов сердца объемом и развитии клиники правожелудочковой недостаточности.

Единственный способ лечения - хирургическая коррекция данной патологии, которая сопряжена с рядом технических проблем, обусловленных предшествующим хирургическим вмешательством и развитием рубцово-спаечного процесса в этой области, изменением анатомии области хирургического интереса и высоким риском интраоперационной кровопотери. В настоящее время нет единого мнения, четких рекомендаций и тактики ведения данной группы пациентов. Имеются публикации, сообщающие о 30% летальности при открытом хирургическом лечении подобных больных, преимущественно из-за массивной кровопотери [3]. С внедрением миниинвазивных методик и развитием эндоваскулярной хирургии открылись новые горизонты в лечении. Они дают возможность минимизировать хирургическую травму, избежать трудностей, связанных с повторным вмешательством на предполагаемой зоне, тяжелых осложнений, а также сократить сроки пребывания в стационаре и период реабилитации. Однако «идеальные» во всех отношениях операции имеют ряд технических ограничений, не позволяющих использовать данный метод во всех клинических случаях.

В данной публикации описан случай успешного хирургического разобщения АВФ, сформированной в результате проникающего ножевого ранения брюшной полости и не ликвидированного на этапе первичного хирургического вмешательства. Пациент был оперирован через 1,5 года после ранения в отделении сосудистой хирургии Клиники аортальной и сердечно-сосудистой хирургии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

Больной П., 32 лет, поступил в отделение с диагнозом: АВФ со сбросом крови из правой общей подвздошной артерии в НПВ (по данным мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) аорты и артерий нижних конечностей (НК) с контрастированием на догоспитальном этапе), для планового оперативного лечения. На момент госпитализации предъявлял жалобы на общую слабость, одышку при незначительной физической нагрузке, тахикардию, увеличение живота в объеме, отечность нижних конечностей. История заболевания начинается с момента получения пациентом ножевого ранения в феврале 2014 г., по поводу чего в экстренном порядке был госпитализирован и оперирован в хирургическом стационаре. Одно входное отверстие локализовалось на 3 см выше пупка по среднеключичной линии на границе околопупочной и правой боковой областей живота, второе - в поясничной области справа. При ревизии органов брюшной полости (БП) выявлено сквозное ранение восходящей ободочной кишки, в связи с чем произведено ушивание ее дефекта, других повреждений выявлено не было. С сентября 2014 г. пациент стал отмечать слабость, утомляемость, к которым впоследствии присоединились одышка при физической нагрузке, тахикардия, а в дальнейшем - явления асцита и периферические отеки. Неоднократно получал лечение в кардиологических стационарах, где основным диагнозом был инфекционно-аллергический миокардит, а с марта 2015 г. выставлен диагноз - дилатационная кардиомиопатия. Дважды производили лапароцентез с эвакуацией более 5 л асцитической жидкости. Однако проводимое лечение не давало клинического улучшения. Диагноз установлен после проведения МСКТ БП с контрастированием аорты и артерий НК, по результатам которого выявлено наличие у пациента артериовенозного сброса из правой общей подвздошной артерии (ОПА) в НПВ с ее расширением до 52 мм (рис. 1, 2). По данным эхокардиографии (ЭхоКГ), дилатация всех камер сердца: правое предсердие (ПП) - 141 мл, правый желудочек (ПЖ) - 4,1 см; дилатация ствола легочной артерии (СЛА) - до 4,2 см, признаки легочной гипертензии - СДЛА в легочной артерии более 50 мм рт.ст. НПВ расширена на уровне впадения в ПП до 3,6 см, спадение ее на вдохе менее 30%. Конечный диастолический объем (КДО) левого желудочка (ЛЖ) составлял 194 мл, размер левого предсердия (ЛП) - 4,8 см. После верификации диагноза пациент консультирован сердечно-сосудистым хирургом и госпитализирован в Клинику аортальной и сердечно-сосудистой хирургии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

В клинике принято решение о необходимости устранения патологического артериовенозного сброса хирургически. Пациент оперирован 12 февраля 2016 г. После выполнения полной срединной лапаротомии, вскрытия БП одномоментно эвакуировано более 7 л асцитической жидкости соломенно-желтого цвета. При ревизии: инфраренальный отдел аорты (1,8 см) и левая ОПА (0,9 см) нормального диаметра, правая ОПА несколько ротирована кпереди и расширена до 1,2 см. Правая латеральная стенка аорты, а также латеральная и задняя стенки правой ОПА интимно спаяны с расширенной НПВ, над которой определялся грубый систолодиастолический шум и активная пульсация. Кроме того, в этой зоне наблюдался выраженный рубцовый процесс, в связи с чем выделение НПВ технически не представлялось возможным (рис. 3). После пережатия аорты и подвздошных артерий, прижатия НПВ марлевыми тупферами, произведена продольная аорто-артериотомия с переходом на правую ОПА, после чего получено активное поступление крови из соустья. Дефект был обтурирован путем введения катетера Фолея 24 °F через артериовенозное сообщение в просвет НПВ с последующим раздуванием баллона. Таким образом, кровотечение было временно остановлено. При ревизии выявлено, что дефект диаметром 0,8×1,4 см располагался на расстоянии 2 см от уровня бифуркации аорты (рис. 4). Ушивание соустья производили из просвета артерии, путем наложения непрерывного обвивного шва нитью пролен 4/0, предварительно не затягивая нити. С последним швом катетер Фолея удален, швы затянуты, артериовенозное соустье разобщено. Аорто-артериотомия ушита при помощи синтетической заплаты из ПТФЕ, пущен кровоток (рис. 5). Время пережатия аорты составило 35 мин. Объем кровопотери составил 4000 мл, который был компенсирован 3 дозами донорской крови и 3 дозами плазмы, а также реинфузией отмытых при помощи аппарата Cell Saver эритроцитов в объеме 2100 мл. После завершения операции пациент экстубирован и в стабильном состоянии переведен в отделение реанимации. Контроль МСКТ-ангиографии выполнен на 5-е сутки (рис. 6). Данных об артериовенозном сбросе не получено. Наблюдается уменьшение размеров НПВ до 24-32 мм и подвздошных вен - до 18 мм справа и 16 мм слева. Отсутствуют признаки наличия свободной жидкости в Б.П. По данным контрольной ЭхоКГ, на 6-е сутки установлена положительная динамика в виде тенденции к уменьшению камер сердца: ПП - 98 мл, ПЖ - 3,8 см, ЛП - 4,5  см, КДО - 150 мл. Отмечена тенденция к снижению давления в легочной артерии - СДЛА 34 мм рт.ст. Степень регургитации на трикуспидальном клапане уменьшилась до I степени. Диаметр НПВ на уровне впадения в ПП - 2 см. С клиническим улучшением пациент выписан из отделения на 14-е сутки.

Наличие патологического артериовенозного сообщения приводит к тяжелой, плохо поддающейся коррекции, а порой, необратимой С.Н. На сегодняшний день в литературе можно встретить единичные публикации о лечении высоких посттравматических АВФ. Вероятно, это обусловлено тем, что ранение магистральных сосудов и формирование хронических форм повреждения более актуально для артерий верхних и нижних конечностей, в то время как ранение крупных артериальных и венозных магистралей БП завершается профузным кровотечением, которое приводит к гибели больного. Формирование АВФ является результатом закрытых сосудистых повреждений, дефектом ранней диагностики и неадекватной ревизией сосудов во время первичного хирургического вмешательства, поэтому со времени получения травмы до момента установки диагноза АВФ проходит зачастую не один год. Клиническая картина скрывается за маской сердечной декомпенсации как проявления системных гемодинамических изменений, а в случае преобладания регионарных нарушений - в виде хронической венозной недостаточности или артериальной недостаточности. При этом пациенты годами получают лечение, которое не приносит результата, так как правильный диагноз зачастую отсутствует. Наиболее точными способами диагностики являются: МСКТ с контрастированием, прямая ангиография и ультразвуковое триплексное сканирование. Настороженность хирургов общего профиля - залог своевременной диагностики и устранения сосудистого повреждения. Раннее выявление и хирургическое лечение хронических форм сосудистой травмы с артериовенозным сбросом дают возможность избежать необратимых гемодинамических изменений, приводят к уменьшению выраженности приобретенной СН и, как следствие, улучшению качества и продолжительности жизни больного.

Конфликт интересов отсутствует.