Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Ковалева Г.В.

ГБУЗ НО «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко» ,кафедра госпитальной терапии ГБОУ ВПО «Нижего­родская государственная медицинская академия» Минздрава России, Нижний Новгород, Россия

Сутыгина Т.Ю.

ГБУЗ НО «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко» ,кафедра госпитальной терапии ГБОУ ВПО «Нижего­родская государственная медицинская академия» Минздрава России, Нижний Новгород, Россия

Королёва Л.Ю.

ГБУЗ НО «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко» ,кафедра госпитальной терапии ГБОУ ВПО «Нижего­родская государственная медицинская академия» Минздрава России, Нижний Новгород, Россия

Миронов Н.Н.

ГБУЗ НО «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко» ,кафедра госпитальной терапии ГБОУ ВПО «Нижего­родская государственная медицинская академия» Минздрава России, Нижний Новгород, Россия

Клинический случай лечения рецидивирующей острой левожелудочковой недостаточности на фоне острого инфаркта миокарда серелаксином — рекомбинантным препаратом человеческого релаксина-2 (Реасанз, Novartis)

Авторы:

Ковалева Г.В., Сутыгина Т.Ю., Королёва Л.Ю., Миронов Н.Н.

Подробнее об авторах

Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2015;8(5): 92‑94

Просмотров: 281

Загрузок: 0

Как цитировать:

Ковалева Г.В., Сутыгина Т.Ю., Королёва Л.Ю., Миронов Н.Н. Клинический случай лечения рецидивирующей острой левожелудочковой недостаточности на фоне острого инфаркта миокарда серелаксином — рекомбинантным препаратом человеческого релаксина-2 (Реасанз, Novartis). Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2015;8(5):92‑94.
Kovaleva GV, Sutygina TYu, Koroleva LYu, Mironov NN. Case report of post-MI reccurrent left ventricular failure management with Serelaxine-recombinant human relaxin-2 (Reasanz, Novartis). Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2015;8(5):92‑94. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/kardio20158592-94

?>

Острая сердечная недостаточность (ОСН) у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST, по данным разных регистров, развивается в 15—20% случаев. Для пациентов этой группы характерны более длительная продолжительность госпитализации и более высокий риск осложнений, в том числе в отдаленные сроки. Наличие симптомов и клинических признаков сердечной недостаточности (СН) у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) ассоциировано с 4-кратным увеличением уровня госпитальной смертности (12,0% против 2,9%; отношение шансов (ОШ) 4,6; 95% доверительный интервал (ДИ) 3,85—5,40) и увеличением сроков госпитализации в среднем на 2 сут (9 сут против 7 сут; р=0,0001). При этом уровень смертности значительно возрастает с увеличением степени выраженности застойных явлений (2,9, 9,9 и 20,4% для пациентов с классом I, II и III по Киллипу соответственно; р=0,0001). Развитие клинической картины СН у пациентов с ОКС негативно влияет на отдаленные исходы заболевания: уровень смертности в течение 180 дней возрастает в 3 раза по сравнению с популяцией пациентов с ОКС, не имеющих симптомов и клинических признаков С.Н. Кумулятивный уровень госпитальной смертности и смертности после выписки из стационара возрастает в 3,8 раза при наличии признаков СН при поступлении у пациентов с ОКС (20,7% против 5,9%; р=0,001; ОШ 3,8; 95% ДИ 3,33—4,36) [3].

Известно, что риск смерти у пациентов с ОКС в общей популяции возрастает в 1,8 раза на каждые 10 лет жизни. Таким образом, наиболее пожилые пациенты с ОКС (старше 75 лет) имеют наибольший риск летального исхода. Однако при развитии клинической картины СН на фоне ОКС лица моложе 55 лет имеют худший прогноз по сравнению с пациентами старше 75 лет (ОШ 10,1; 95% ДИ 5,29—19,24 против ОШ 3,1; 95% ДИ 2,40—3,92) [2, 3]. Таким образом, развитие клинической картины СН у пациентов с ОКС, особенно у лиц молодого возраста, является серьезным предиктором драматического ухудшения, как краткосрочного прогноза, так и долгосрочных исходов.

По сравнению с фибринолизом первичная коронарная ангиопластика лучше восстанавливает миокардиальный кровоток, уменьшает повреждение миокарда и ограничивает размер области некроза. Но, несмотря на это, несостоятельность сократительной функции остается главной причиной смерти пациентов, даже тех, кто своевременно подвергся успешной реканализации артерии, в бассейне которой произошел инфаркт, по причине неполной реперфузии, распространенной области ишемии или глубокого повреждения миокарда до восстановления миокардиального кровотока [1].

Лечение сохраняющейся левожелудочковой недостаточности у пациентов после коронарной ангиопластики остается серьезной проблемой в связи с отсутствием четких рекомендаций и ограниченностью в выборе терапевтических методик в большинстве стационаров.

Представляет несомненный интерес тот факт, что ОСН, развившаяся во время госпитализации, является более сложной клинической проблемой и более сильным предиктором летального исхода по сравнению с ОСН, имевшейся при госпитализации.

Приводим описание клинического случая, который полностью подтверждает описанные выше литературные данные.

Пациент А., 59 лет, житель Нижнего Новгорода, работает трактористом, 05.05.15 экстренно доставлен бригадой скорой помощи в отделение реанимации и интенсивной терапии для пациентов с ОКС Регионального сосудистого центра № 2 ГБУЗ, НО «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко». В анамнезе: артериальная гипертензия в течение многих лет, однако постоянной гипотензивной терапии не получал, артериальное давление (АД) не контролировал; язвенная болезнь желудка — последнее обострение 15 лет назад; при поступлении диспепсических жалоб нет. В течение 3 дней до госпитализации впервые появились загрудинные боли при незначительной нагрузке. С 8.00 ч 05.05.2015 почувствовал сильную слабость, потливость, жгучие загрудинные боли, удушье. Врачом скорой медицинской помощи диагностирован ОКС с подъемом сегмента ST в отведениях V3—V6, зафиксировано снижение АД до 80/60 мм рт.ст. Начата инотропная поддержка допамином. На фоне купирования болевого синдрома наркотическими анальгетиками (морфин внутривенно) гемодинамика стабилизировалась, в дальнейшем сохранялась нормотония.

При поступлении установлен диагноз: ишемическая болезнь сердца: острый переднебоковой Q-образующий ИМ левого желудочка с переходом на верхушку, класс III по Киллипу (проявления острой левожелудочковой недостаточности — ОЛЖН). В анализе крови при поступлении: незначительное повышение уровня тропонина (до 0,14 нг/мл). Данные эхокардиографии (ЭхоКГ) подтвердили диагноз, выявлена гипокинезия 5 передних сегментов со снижением фракции выброса левого желудочка до 36%. Пациент экстренно был доставлен в рентгеноперационную для выполнения спиральной компьютерной ангиографии, при которой выявлена острая окклюзия передней нисходящей артерии проксимальной трети, выполнено стентирование данного сегмента с использованием 2 голометаллических коронарных стентов. При проведении ЭхоКГ в динамике выявлена гипокинезия 4 передних сегментов, акинезия верхушки левого желудочка со снижением его систолической функции (фракция выброса 36%). Однако, несмотря на проводимую интенсивную терапию в условиях ОРИТ: кислородотерапия, нитраты, наркотические анальгетики (морфин), петлевые диуретики (лазикс внутривенно, верошпирон), минимальные дозы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл) и β-блокаторов (метопролол), а также двойная дезагрегантная терапия (брилинта, аспирин) и статин (липримар), вечером 05.05.15 вновь возник рецидив ОЛЖН.

Клиника ОЛЖН сохранялась и на следующий день (06.05.15), с помощью электрокардиографии выявлена динамика острой стадии переднего распространенного Q-образующего ИМ левого желудочка. Состояние пациента ухудшилось 07.05.15: клиника ОЛЖН прогрессировала на фоне развившегося пароксизма фибрилляции предсердий, который был купирован в тот же день введением кордарона 450 мг внутривенно. Кроме того, нарастали проявления гипоксической энцефалопатии (пациент стал некритичен, заторможен, плохо ориентирован в месте и времени). С учетом недостаточной эффективности проводимой терапии решено было вновь провести чрескожное коронарное вмешательство, поскольку на спиральной компьютерной ангиографии от 05.05.15 были выявлены также стенозы III степени в проксимальной трети огибающей артерии и средней трети правой коронарной артерии. Выполнено стентирование данных артерий с использованием двух голометаллических коронарных стентов.

Несмотря на все выполненные процедуры, сохранялись выраженные проявления ОСН, в связи с чем было принято решение о добавлении к стандартной терапии серелаксина — рекомбинантного препарата человеческого релаксина-2 (Реасанз, Novartis).

Препарат Реасанз (серелаксин) представляет собой рекомбинантную форму гормона релаксина-2 человека. Препарат предназначен для лечения ОСН с нормальным или повышенным уровнем АД в сочетании со стандартной терапией. Согласно результатам исследования RELAX-AHF, серелаксин обладает выраженным влиянием на симптомы и клинические признаки СН: уже через 6 ч инфузии препарата значительно снижалась одышка, ортопноэ, периферические отеки, хрипы, давление в яремной вене. Серелаксин обладает мощным органопротективным эффектом: на фоне применения препарата значительно снижались уровни биомаркеров, ассоциированных с повреждением органов-мишеней (сердце, почки, печень). Серелаксин снижал риск ухудшения течения СН в стационаре на 47% и уменьшал общую продолжительность госпитализации и время пребывания пациента в палате интенсивной терапии, при этом уровень безопасности и переносимости препарата был сопоставим с плацебо. Кроме того, серелаксин значительно улучшает прогноз жизни: риск сердечно-сосудистой и общей смертности в течение 180 дней после госпитализации снижался на 37% при однократном применении в эпизоде ОСН; среди пациентов без истории госпитализации за последние 12 мес риск сердечно-сосудистой смерти снижается на 61% (p=0,01).

Несмотря на то что в клиническое исследование препарата были включены пациенты с ОСН без ОКС, с учетом общих механизмов развития синдрома ОСН, механизма действия препарата и его вышеперечисленных эффектов мы посчитали целесообразным применение серелаксина в данной клинической ситуации [4—6].

Серелаксин вводили в виде длительной 48-часовой инфузии в дозе 30 мкг/кг/ч (согласно инструкции по медицинскому применению). В течение 1-х суток инфузии существенной динамики не отмечалось: сохранялись проявления ОЛЖН, уровень Sat O2 87—90%; гемодинамика в пределах от 105/70 до 125/70 мм рт. ст, что позволяло вводить серелаксин в рекомендованной дозе 30 мкг/кг/сут. К концу 2-х суток внутривенной инфузии Реасанза (днем 09.05.15) отмечена отчетливая положительная динамика состояния пациента: уменьшилась одышка — частота дыхательных движений составляла 20 в минуту, в легких при аускультации хрипы уже не выслушивались; уровень Sat O2 95—97%. Проявления ОЛЖН были купированы полностью и в дальнейшем не рецидивировали.

На электрокардиографии сохранялась элевация сегмента ST в отведениях I, aVL, V2—V6; в последующем по данным ЭхоКГ (12.05.15, 14.05.15 и 19.05.15) подтвердилась острая аневризма верхушечно-боковых отделов левого желудочка с пристеночным тромбом размером 26×22 мм.

Динамика ЭхоКГ (12.05.15 и 14.05.15) значительных изменений систолической функции левого желудочка не выявила — фракция выброса оставалась в пределах 36%, сохранялись прежние размеры полостей сердца. По данным ЭхоКГ от 19.05.15 (накануне выписки) отмечено уменьшение конечного диастолического объема до 98 мл и конечного систолического объема до 59 мл (от 14.05.15 — 114 и 75 мл соответственно) и увеличение фракции выброса до 40%.

Дальнейшее течение основного заболевания (ИМ) было без особенностей; наличие тромба в полости левого желудочка потребовало подключения перорального антикоагулянта — варфарина (уровень дозы корригировал по значению международного нормализованного отношения) совместно с приемом аспирина 100 мг и клопидогреля 75 мг (плавикс). При этом тяжесть состояния пациента определялась проявлениями постгипоксической энцефалопатии, и для исключения ишемических (очаговых) изменений головного мозга была выполнена мультиспиральная компьютерная томография. К лечению были подключены церебропротекторы (цитофлавин, мексидол внутривенно капельно). К концу стационарного лечения уменьшились проявления постгипоксической энцефалопатии: пациент в сознании, контактен, ориентирован во времени и пространстве; удалось адаптировать его к небольшим нагрузкам в пределах самообслуживания.

Пациент был выписан из стационара 20.05.15 для продолжения лечения в амбулаторных условиях.

Диагноз при выписке: основное заболевание: ИБС: острый передний распространенный Q-образующий ИМ левого желудочка, класс III по Киллипу, стентирование передней нисходящей артерии от 05.05.15, огибающей и правой коронарной артерий от 07.05.15; осложнения основного заболевания: рецидивирующая ОЛЖН (05.05.15—09.05.15). Пароксизмальная форма фибрилляции — трепетания предсердий. Острая аневризма верхушечно-боковых отделов левого желудочка. Пристеночный тромб в области верхушки левого желудочка;

сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь III степени, риск 4. Сахарный диабет 2-го типа, впервые выявленный. Энцефалопатия III степени, смешанного генеза (дисциркуляторная, постгипоксическая).

При выписке было рекомендовано продолжить прием брилинта 90 мг 2 раза в день в течение 12 мес (в связи с отказом пациента от регулярного контроля международного нормализованного отношения по месту жительства варфарин был отменен), беталок ЗОК 25 мг, хартил 2,5 мг, верошпирон 50 мг и диувер 5—10 мг 1 раз в день утром, ацекардол 100 мг вечером, липримар 40 мг 1 раз в день вечером.

Через 1 мес после выписки был сделан телефонный звонок пациенту: самочувствие его удовлетворительное, ангинозный синдром отсутствует, проявления хронической СН IIА стадии (III функциональный класс по Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (New York Heart Assosiation — NYHA), лечение проводит в соответствии с рекомендациями.

Таким образом, развитие клинической картины СН у пациентов с ОКС, особенно у лиц молодого возраста, значительно увеличивает риск смерти во время госпитализации, является серьезным предиктором драматического ухудшения как краткосрочного прогноза, так и долгосрочных исходов. Наш опыт применения препарата Реасанз (серелаксин) показывает, что данное лекарственное средство может рассматриваться как препарат первого выбора для лечения рефрактерной к стандартной терапии ОСН у пациентов с ОКС в целях быстрого купирования симптомов и клинических признаков СН и, самое главное, для снижения риска смерти у данной категории пациентов.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail