Травма занимает 3-е место среди причин смертности в общей популяции и главной — среди населения младше 45 лет. Повреждение сосудов составляет 3% среди общих травматических повреждений [6], а частота их травмы в период войн сравнима с таковой в мирное время и варьирует от 0,2 до 4% от общего числа травмированных пациентов [3, 6]. Постоянный рост числа пострадавших с повреждениями сосудов, ошибки диагностики, возникающие в 30% случаев, высокий (27—75%) процент неудовлетворительных результатов лечения выводит эту проблему в разряд важных социальных задач [1, 3].

Несмотря на прогресс сосудистой хирургии, лечение травматических повреждений сосудов до настоящего времени остается сложной, окончательно не решенной проблемой. В 48,9—68,7% случаев исходом травмы сосудов является формирование периферических аневризм и артериовенозных (АВ) фистул.

Артериовенозная фистула (АВФ) представляет собой прямое патологическое сообщение между артерией и веной, в результате чего происходит шунтирование крови. Данная ситуация создает условия для пульсирующего, высокорезистентного кровотока в вене, что в свою очередь нарушает локальные обменные процессы [5]. Большинство АВФ по своей природе являются ятрогенными, что обусловлено растущим числом чрескожных вмешательств [7]. У 2/3 пациентов посттравматическую АВФ диагностируют в течение 1 нед от момента «ранения», однако у части пациентов имеют место отсроченные симптомы заболевания. Наличие АВФ можно легко определить простой аускультацией сосудов (выраженный систолодиастолический шум в проекции соустья), однако на практике, если этого не происходит, то с течением времени заболевание манифестирует тяжелыми клиническими проявлениями: правожелудочковой недостаточностью, венозным тромбозом, клиникой тромбоэмболии легочной артерии [2, 4, 8].

Приведенный ниже клинический случай интересен с точки зрения поздней диагностики и развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Пациент К., 54 лет, поступил на обследование и лечение в отделение нарушения ритма сердца ФГБНУ «НИИ кардиологии» 16.10.14 с жалобами на одышку, перебои в работе сердца, приступы учащенного сердцебиения.

Алгоритм обследования был стандартным и включал сбор физикальных и лабораторных данных, инструментальную оценку состояния регионального артериального и венозного русла.

Диагноз при поступлении сформулирован следующим образом. Основное заболевание: ишемическая болезнь сердца (ИБС). Стенокардия напряжения (СН) II функциональный класс (ФК). Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ФП). Длительно персистирующая форма трепетания предсердий. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) 2Б (III по NYHA). Фоновое заболевание: гипертоническая болезнь (ГБ) III степени. Достигнута I степень. Риск 4. Сопутствующие заболевания: частичная атрофия зрительного нерва.

Из анамнеза известно, что считает себя больным с начала 2014 г., когда впервые почувствовал приступ учащенного сердцебиения, который купировался самостоятельно. За медицинской помощью обращаться не стал. В августе 2014 г. находился на стационарном лечении в плановом порядке в городской больнице № 2 с диагнозом: ИБС. СН II Ф.К. Пароксизмальная форма Ф.П. Длительно персистирующая форма трепетания предсердий. ХСН 2Б (III по NYHA). Фоновое заболевание: ГБ III степени. Достигнута I степень. Риск 4. Сопутствующие заболевания: частичная атрофия зрительного нерва. Проведен курс консервативной терапии. По результатам ультразвукового исследования (УЗИ) сердца выявлена дилатация левых отделов сердца и правого предсердия. Выписан из стационара в удовлетворительном состоянии, на фоне проводимой терапии уменьшились отеки нижних конечностей, купирован пароксизм ФП. В дальнейшем в плановом порядке направлен на госпитализацию в НИИ кардиологии для решения вопроса о выборе метода лечения ХСН. На вопрос о травмах и оперативных вмешательствах пациент ответил отрицательно.

Объективный статус при поступлении: кожные покровы бледно-розового цвета, слизистые — физиологической окраски, подкожно-жировой слой развит удовлетворительно. Отеки на нижних конечностях до средней трети голени. Тонус мышц сохранен. Суставы без деформации. Дыхание везикулярное, проводится по всем легочным полям. Шумов нет. Границы сердца не увеличены. Пульс 70 уд/мин. Артериальное давление 100/60 мм рт.ст. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Нижний край печени выступает из-под реберной дуги на 3 см. Размеры печени по Курлову 17×10×9 см. Обращает на себя внимание выраженное увеличение вен на правой нижней конечности. При пальпации большой подкожной вены (БПВ) справа определялось легкое систолическое дрожание. Аускультативно: над проекцией БПВ правой нижней конечности выслушивался выраженный систолический шум с максимумом в проекции средней и верхней трети правого бедра.

В ходе более детального сбора анамнеза выяснено, что около 28 лет назад во время службы в армии получил ранение правого бедра колющим предметом (отверткой) по передней поверхности в средней трети. В медсанчасти выполнена первичная хирургическая обработка (ПХО) раны и ушивание кожного дефекта. После чего пациент стал ощущать усиленную пульсацию в области правой паховой складки (ППС). К врачам с данной жалобой не обращался. Дискомфорта, связанного с усиленной пульсацией в области ППС, не испытывал.

Проведены инструментальные методы исследования. УЗИ сердца: выраженная дилатация обоих предсердий. Выраженная концентрическая гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) (межжелудочковая перегородка — 16,0 мм). Конечный диастолический объем (КДО) — 150 мл, конечный систолический объем (КСО) — 59 мл. Общая сократимость ЛЖ в пределах нормы (ФВ (M) — 58%). Диастолическая дисфункция Л.Ж. Трикуспидальная регургитация 3-й степени. Легочная гипертензия (систолическое давление в правом желудочке — 57 мм рт.ст.). Жидкости в перикарде и плевральных полостях нет. УЗИ сосудов нижних конечностей: аневризма брюшного отдела аорты в инфраренальном отделе, с максимальным диаметром 70 мм, без данных о диссекции. Значительно расширена общая и глубокая бедренные вены справа (до 25 мм). Выявлена АВФ в средней трети бедра, по результатам обследования не удалось выяснить притоки и где располагаются дефекты в артерии и вене. Расширены нижняя полая вена и печеночные вены. Нижняя полая вена (НПВ) на вдохе практически не коллабирует. Диаметр НПВ — 33 мм. По данным УЗИ печени отмечено увеличение ее размеров (175×92×88 мм). Контуры ровные, четкие; капсула дифференцируется хорошо. Структура паренхимы однородная, эхогенность снижена.

В связи со сложностью диагностики расположения фистулы, выявления ее притоков принято решение выполнить мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ).

Заключение МСКТ: признаки артериовенозной мальформации справа на уровне отхождения глубокой артерии бедра, с выраженным сбросом крови в систему правой большой подкожной вены, с выраженным расширением общей подвздошной вены справа и НПВ. Веретенообразное расширение брюшного отдела аорты (рис. 1).

Следующим этапом, учитывая характерные жалобы и с целью определения дальнейшей тактики лечения, выполнена селективная коронарография, по результатам которой выявлен стеноз огибающей артерии в средней трети до 75%. Пациенту одномоментно выполнено стентирование огибающей артерии.

Эндоваскулярное разобщение АВФ не представлялось возможным. По данным МСКТ в средней трети было выявлено минимум 2 артериовенозных сообщения, и сброс крови из артерии в вену происходил через сформировавшуюся ложную аневризму больших размеров в средней трети бедра. Принято решение о выполнении открытой операции по разобщению АВФ.

14.11.14 выполнены операция по разобщению АВФ, протезирование общей, глубокой и поверхностной бедренных артерий справа.

Операционное поле обработано дважды кутасептом с экспозицией 2 мин. Начато выделение поверхностной бедренной артерии дистальнее кожного рубца в средней трети бедра справа, поверхностной бедренной вены, глубокой бедренной артерии (ГБА). Артерии взяты на держалки. Проксимальнее рубца выделены общая бедренная артерия (ОБА), поверхностная бедренная артерия (ПБА), устье ГБА и общей бедренной вены (ОБВ). При ревизии диаметр ОБА и ГБА — около 2,5 см, диаметр ПБА — 7—9 мм (рис. 2).

Определяется грубый «дующий» систолодиастолический шум на артерии и вене. Выполнено соединение кожных разрезов между собой с одновременным выделением сосудистого пучка и капсулы ложной аневризмы. Выделена глубокая бедренная вена (ГБВ) с притоками. Введен гепарин. Наложены зажимы на ОБА, ГБА, ПБА и их ветви, ОБВ, ГБВ, ПБВ и их притоки. Вскрыт просвет ложной артериовенозной аневризмы. Выявлена АВФ, разобщена. Ушит дефект передней стенки ГБА 1,5 см в диаметре П-образным и обвивным швами нитью Prolene 5/0. Стенка вены ушита П-образным и обвивным швами Prolene 5/0. Резецирована капсула ложной аневризмы. Пущен кровоток по артериям и венам. Гемостаз. При ревизии сохраняется систолодиастолический шум на бедренных сосудах. Повторное наложение зажимов на артерии и вены. Выделена задняя стенка ГБА, выявлено второе артериовенозное соустье. При попытке разобщения второй АВФ отмечено кровотечение из стенки ОБА в месте пережатия зажимом вследствие надрыва стенки артерии. Зажим на ОБА переложен проксимальнее на 2 см, принято решение о протезировании бедренной артерии. Разобщено второе артериовенозное соустье. Резецированы ОБА, ГБА и ПБА на протяжении. Наложен анастомоз между ОБА и бифуркационным протезом Jotec 18−9-9 мм нитью Prolene 5/0 на синтетической прокладке. Наложен дистальный анастомоз между одной из бранш бифуркационного протеза с ГБА нитью Prolene 5/0, аналогично с ПБА (рис. 3). Пущен кровоток в ногу. Гемостаз. Дренирование раны. Послойное ушивание раны. Кутасепт. Асептическая повязка. Пульсация артерии тыла стопы отчетливая.

Послеоперационный период протекал без осложнений. По результатам контрольного УЗИ артерий и вен нижних конечностей, а также контрольного МСКТ артериовенозного сброса не определяется (рис. 4). По данным УЗИ сердца, после операции регургитация на трикуспидальном клапане отсутствует. Среднее давление в правом желудочке не повышено.

По результатам патоморфологического исследования иссеченной стенки ложной аневризмы и стенки бедренной артерии: во фрагментах ткани картина кистозного медианекроза и склероза стенки артерии.

Пациент выписан в удовлетворительном состоянии на 14-е сутки после операции. Симптомы сердечной недостаточности исчезли без назначения специфической консервативной терапии. Пациенту рекомендован прием дезагрегантов, динамическое наблюдение. Через 6 мес пациенту планируется выполнить 2-й этап операции в объеме протезирования брюшной аорты по поводу ее аневризматического расширения.

Настоящий клинический пример иллюстрирует трудность диагностики АВФ, часто приобретающую симптомы других заболеваний. Редкая встречаемость данной нозологии зачастую не позволяет врачам других специальностей своевременно направлять таких пациентов в специализированные сосудистые стационары для проведения оперативного или эндоваскулярного лечения, что значительным образом ухудшает прогноз. Своевременно выполненное оперативное вмешательство приводит к успешному купированию сердечной недостаточности и выздоровлению пациентов.