Взаимосвязь фибрилляции предсердий и хронической сердечной недостаточности. Современные подходы к лечению
Журнал: Кардиологический вестник. 2021;16(2): 5‑14
Прочитано: 15495 раз
Как цитировать:
Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенной аритмией в клинической практике, на долю которой приходится примерно треть всех случаев госпитализаций, вызванных нарушениями сердечного ритма. Более чем у 33 млн человек в мире выявлена ФП, при этом ежегодно количество новых случаев этой аритмии регистрируется более чем у 5 млн человек. Прогнозируется удвоение заболеваемости ФП в течение следующих 20 лет, что составит к концу 2040 г. в одной только Европе от 120 000 до 215 000 новых случаев в год [1, 2].
ФП является самым частым нарушением ритма сердца у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Распространенность ФП увеличивается параллельно возрастанию функционального класса (ФК) ХСН: от 5% у бессимптомных пациентов до 50% и более у пациентов с ФК IV по классификации NYHA [3]. Результаты Фрамингемского исследования показали, что у лиц старше 50 лет, страдающих ФП, риск развития ХСН составляет 3,3% в год, а среди больных ХСН риск развития ФП — 5,4% в год [4]. По данным европейских регистров, в популяции больных ХСН частота выявления ФП составляет 42%, а среди больных ФП частота случаев ХСН достигает 34% [5, 6].
ФП может являться как следствием, так и причиной ХСН, приводя к развитию тахикардиомиопатии (тахиаритмической кардиомиопатии). Этим термином обозначается состояние, характеризующееся систолической и диастолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ), обусловленной высокой частотой сердечных сокращений (ЧСС), что приводит к дилатации камер сердца и сердечной недостаточности. Важнейшей особенностью тахикардиомиопатии является обратимость вызванной аритмией дисфункции ЛЖ. Известно, что при купировании аритмии и стойком сохранении синусового ритма (СР) отмечается постепенное восстановление нормальной функции ЛЖ и его размера, что в свою очередь способствует разрешению проявлений недостаточности кровообращения [1].
Несмотря на частое сосуществование ФП и ХСН, в настоящее время отсутствуют единые общепринятые подходы к лечению больных, и тактика выбирается индивидуально в каждом конкретном случае, что диктует необходимость в дальнейшем более детальном изучении этой группы пациентов. В данном обзоре рассмотрены патофизиологические механизмы развития ХСН при ФП, варианты клинического течения заболевания, а также обобщены существующие в настоящее время различные тактики ведения данной категории больных.
Частое сосуществование ФП и ХСН в определенной степени можно объяснить наличием общих факторов риска (рис. 1), таких как возраст, артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), ожирение, почечная недостаточность, синдром обструктивного апноэ сна (СОАС), генетическая предрасположенность, пороки клапанов сердца, активный воспалительный процесс, а также ишемические и неишемические структурные заболевания сердца. Воздействие этих причинных факторов приводит к дисбалансу нейрогуморальных регуляторных систем, нарушениям в процессах клеточного метаболизма и изменениям электрофизиологических параметров кардиомиоцитов, что создает условия для развития как ХСН, так и ФП [1, 2, 7, 8]. ФП может способствовать развитию или прогрессированию ХСН посредством ряда патогенетических механизмов. Нерегулярность желудочковых сокращений, увеличение ЧСС в состоянии покоя, а также чрезмерное нарастание частоты в ответ на физические или эмоциональные нагрузки приводят к сокращению времени диастолического наполнения ЛЖ и снижению сердечного выброса. Помимо этого увеличение ЧСС также сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде и снижением коронарной перфузии в связи с укорочением фазы диастолы. Эти изменения способны приводить к развитию ишемии миокарда и усугублять уже имеющиеся нарушения коронарного кровоснабжения. Кроме того, потеря эффективной механической систолы предсердий и связанные с этим нарушения процессов наполнения желудочков также вносят свой вклад в снижение сердечного выброса, что особенно важно у пациентов с предшествующей диастолической дисфункцией миокарда ЛЖ [1, 3, 9].
Рис. 1. Факторы риска развития фибрилляции предсердий и хронической сердечной недостаточности.
АГ — артериальная гипертензия; СД — сахарный диабет; СОАС — синдром обструктивного апноэ сна; ФП — фибрилляция предсердий; ХСН — хроническая сердечная недостаточность.
В свою очередь ХСН создает условия для возникновения ФП. При сердечной недостаточности существующий нейрогормональный дисбаланс и активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) приводят к дезадаптивным физиологическим изменениям, включая повышение как пред-, так и постнагрузки на сердце. РААС принимает активное участие в процессах ремоделирования миокарда предсердий и желудочков. При этом особую роль играет ангиотензин II, стимулирующий развитие интерстициального фиброза, что приводит к разобщению электрических контактов между кардиомиоцитами и к локальной неоднородности проведения, способствующей развитию ФП и повышению устойчивости ее течения [1].
В зависимости от времени начала, длительности эпизода ФП, ЧСС во время аритмии и состояния насосной функции сердца можно выделить несколько сценариев клинического течения (рис. 2):
1. Возникновение ФП, протекающей с высокой ЧСС, сопровождается стремительной декомпенсацией сердечной недостаточности в течение нескольких часов/первых суток (вплоть до развития острой сердечной недостаточности и гемодинамической нестабильности). В этой ситуации тактика раннего восстановления СР является методом выбора, поскольку купирование ФП будет способствовать быстрой стабилизации состояния пациента и компенсации ХСН.
2. У пациента развивается бессимптомный или малосимптомный эпизод ФП, о котором он не знает и не обращается за медицинской помощью. В течение последующих дней и недель состояние пациента постепенно ухудшается, при этом ведущим клиническим проявлением становится развитие декомпенсированной ХСН. Вероятность успешного восстановления СР у данной категории высока, однако на фоне декомпенсации ХСН сохраняется высокая вероятность ранних рецидивов ФП. Вот почему в качестве первоначальной стратегии лечения целесообразным представляется назначение урежающей ритм терапии наряду с лечением, направленным на устранение клинических проявлений ХСН. При этом попытка восстановления СР может быть предпринята в дальнейшем после достижения компенсации ХСН.
3. У пациентов с постоянной формой ФП и ранее подобранной эффективной урежающей ритм терапией быстрое развитие декомпенсации ХСН, происходящее вследствие других причин, может приводить к возникновению тахисистолии и еще большему ухудшению состояния. Поскольку успешное восстановление СР и его удержание в течение длительного времени у этих пациентов маловероятно, лечение должно быть направлено на достижение компенсации ХСН с использованием прежде всего диуретиков и блокаторов РААС [9].
Рис. 2. Клинические варианты течения фибрилляции предсердий.
ФП — фибрилляция предсердий; ХСН — хроническая сердечная недостаточность; СР — синусовый ритм; ЧСС — частота сердечных сокращений, СН — сердечная недостаточность.
Таким образом, «распознание» пациентов, у которых возникновение и/или декомпенсация ХСН обусловлены именно ФП, имеет первостепенное клиническое значение. Тахикардиомиопатия чаще развивается у относительно молодых пациентов (возраст менее 60 лет) с персистирующей формой ФП либо с частыми рецидивами пароксизмов ФП. Особенно характерно это для больных с непрерывно-рецидивирующим течением аритмии, не имеющих субъективных ощущений аритмии как таковой. Большинство таких пациентов не обращаются за медицинской помощью ввиду бессимптомного течения аритмии до момента развития тяжелой декомпенсации ХСН. У больных с тахикардиомиопатией, возникающей на фоне частых и нередко затяжных пароксизмов ФП, могут выявляться и другие формы суправентрикулярных аритмий: частая экстрасистолия, предсердная тахикардия либо трепетание предсердий [10].
Выявление больных тахикардиомиопатией является сложной задачей, поскольку не всегда удается проследить временнýю и причинно-следственную связь между возникновением ФП и декомпенсацией ХСН. Кроме того, у ряда пациентов с тахикардиомиопатией может отмечаться столь существенное вторичное увеличение размеров камер сердца и снижение фракции выброса (ФВ) ЛЖ, что при эхокардиографическом исследовании и магнитно-резонансной томографии сердца обнаруживаются изменения, характерные для дилатационной кардиомиопатии как для первичного заболевания. В таких случаях единственным способом подтверждения диагноза тахикардиомиопатии становится возможность достижения обратного развития ремоделирования сердца и компенсации ХСН в условиях восстановления и устойчивого удержания СР [1].
Лечение больных с ФП и ХСН всегда является сложной задачей, поскольку при сочетании ФП и ХСН снижается эффективность большинства доступных на сегодняшний день методов патогенетического лечения. Кроме того, больные ХСН имеют существенные ограничения в возможности назначения антиаритмических средств. Этим больным противопоказаны антиаритмические препараты (ААП) I класса, а при снижении ФВ ЛЖ менее 30% — еще и соталол. Кроме того, ограничен и выбор урежающих ритм препаратов. Больным ХСН со сниженной ФВ ЛЖ противопоказано использование блокаторов кальциевых каналов, а применять бета-адреноблокаторы следует с большой осторожностью [1, 9].
Для обобщения доступной информации о тактике ведения пациентов с впервые диагностированным сочетанием ФП и ХСН предложена мнемоника CAN-TREAT (рис. 3) [1].
Рис. 3. Мнемоника CAN-TREAT [1].
ХСН — хроническая сердечная; СН — сердечная недостаточность; ЧСС — частота сердечных сокращений; РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система.
Экстренная электрическая кардиоверсия необходима пациентам с нестабильной гемодинамикой, обусловленной ФП. При плановом восстановлении СР пациентам без проявлений гемодинамической нестабильности с учетом ограничения к применению антиаритмических препаратов у больных декомпенсированной ХСН (см. ниже) предпочтение тоже обычно отдается электроимпульсной терапии, а не медикаментозной кардиоверсии [9]. Постепенное увеличение ФВ ЛЖ в течение 4—6 нед после восстановления СР вплоть до нормальных значений подтверждает диагноз тахикардиомиопатии. К сожалению, рецидивы ФП после успешной кардиоверсии у пациентов с декомпенсированной ХСН отмечаются часто. В течение 6 мес СР сохраняется только у 50% больных [1].
ХСН является фактором риска кардиоэмболических осложнений ФП. Таким образом, назначение антикоагулянтной терапии должно быть рассмотрено у всех больных с ФП и ХСН в отсутствие абсолютных противопоказаний [1].
Применение диуретических препаратов показано при признаках задержки жидкости в организме вследствие декомпенсации ХСН [1].
Контроль ЧСС позволяет достичь не только улучшения симптоматики, но и способствует повышению ФВ ЛЖ у больных тахикардиомиопатией. Результаты исследования RACE II показали, что так называемый «жесткий» контроль ЧСС (значения ЧСС в покое менее 80 уд/мин) у больных постоянной формой ФП и ХСН не обладает дополнительными преимуществами в плане прогноза течения заболевания и жизни пациентов по сравнению с «мягким» контролем с целевым значением ЧСС менее 110 уд/мин в покое. Поэтому в качестве первоначальной цели следует рассматривать ЧСС менее 110 уд/мин, а попытки более жесткого контроля ЧСС предпринимать у больных с сохраняющимися симптомами ФП и/или прогрессированием ХСН [1].
Бета-адреноблокаторы (БАБ) в настоящее время рекомендованы в качестве стартовой терапии у всех пациентов с ФП. У пациентов с недавно развившейся ФП БАБ предпочтительнее дигоксина в связи с более быстрой реализацией их терапевтического действия и более высокой эффективностью при повышении симпатического тонуса в ответ на физическую нагрузку или эмоциональный стресс. Учитывая отрицательный инотропный эффект, у пациентов со сниженной ФВ ЛЖ эти препараты следует назначать с осторожностью, начиная с минимальных доз [1, 9, 10].
При недостаточной степени снижения ЧСС на фоне приема БАБ препаратом второй линии является дигоксин. Эффективность дигоксина как средства контроля ЧСС показана в исследовании AFFIRM, продемонстрировавшем, что у 58% больных на монотерапии дигоксином могут быть достигнуты целевые значения ЧСС. Однако имеется ряд противоречивых данных о влиянии препарата на смертность больных. Данное противоречие может быть обусловлено тем, что дигоксин чаще назначался больным более старшего возраста, имеющим более тяжелую декомпенсацию ХСН и большее количество сопутствующих заболеваний. Это дает основание полагать, что возрастание риска смерти обусловлено не применением дигоксина, а исходно более высокой степенью тяжести и неблагоприятным прогнозом у пациентов, которым его назначали [11, 12].
Кроме того, по результатам недавно проведенного исследования RATE AF установлено, что у пациентов с постоянной формой ФП урежающая ритм терапия дигоксином по сравнению с терапией БАБ сопровождается лучшими показателями качества жизни, функционального класса ХСН по NYHA и меньшими значениями концентрации NTproBNP через 12 мес от начала лечения при одинаковой вероятности достижения целевого контроля ЧСС в обеих группах лечения [11].
Недигидропиридиновые антагонисты кальция также являются эффективными препаратами для контроля ЧСС. Однако из-за отрицательного инотропного эффекта они могут быть использованы только у больных с сохранной ФВ ЛЖ [12, 13].
Амиодарон с целью контроля ЧСС может быть использован у больных ХСН с сохранной и сниженной ФВ ЛЖ при неэффективности других лекарственных препаратов, однако необходимо учитывать возможность отсроченного восстановления синусового ритма под влиянием препарата и внесердечные побочные эффекты, вероятность возникновения которых увеличивается по мере длительности его применения [14, 15].
Поскольку избыточная активация РААС является одним из основных патофизиологических механизмов, реализующихся у больных ХСН, применение препаратов, подавляющих активность этой системы, является одним из ключевых компонентов эффективного лечения. Согласно принятым на сегодняшний день клиническим рекомендациям, у пациентов с ФП и сниженной ФВ ЛЖ должна применяться базисная терапия ХСН, включающая ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) и антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМР).
В ряде рандомизированных исследований с участием больных ХСН со сниженной ФВ ЛЖ, принимавших иАПФ, БРА и АМР, показано, что эти лекарственные препараты снижают риск возникновения и частоту рецидивов ФП. Примечательно, что, чем ниже значение ФВ ЛЖ включенных в исследование больных, тем более высокой оказывалась их эффективность в плане предупреждения ФП. Убедительные данные о влиянии блокаторов РААС на вероятность возникновения и частоту рецидивов ФП у больных с сохранной ФВ ЛЖ отсутствуют [1—20]. Использование комбинированной терапии ингибитором неприлизина и БРА также снижает вероятность развития ФП у больных ХСН со сниженной ФВ ЛЖ, однако отсутствуют данные о преимуществах препаратов этого нового класса в предупреждении ФП перед иАПФ. Так, в исследовании PARADIGM-HF частота возникновения ФП у больных, получавших сакубитрил+валсартан, и у пациентов, получавших эналаприл, была одинаковой [21].
В настоящее время в клинических рекомендациях отсутствуют сведения о возможности прекращения приема блокаторов РААС в случае нормализации ФВ ЛЖ у больных тахикардиомиопатией после восстановления СР. Принимая во внимание достаточно большую частоту рецидивов ФП, несмотря на использование ААП и интервенционных методов лечения, продолжение постоянного приема блокаторов РААС представляется более обоснованным [12, 13].
Стратегия «контроля ритма», включающая комплекс мероприятий, нацеленных на восстановление и длительное «удержание» СР, показана пациентам с сохраняющимися симптомами ФП, несмотря на адекватный контроль ЧСС, при неэффективности урежающей ритм терапии, а также в ситуациях, когда ФП является причиной декомпенсации ХСН. После восстановления СР и его устойчивом сохранении в течение 4—6 нед происходит постепенное восстановление сниженной ФВ ЛЖ вплоть до достижения нормальных значений в значительной части случаев. Такой ход развития событий подтверждает диагноз тахикардиомиопатии. Как указано выше, рецидивы ФП после успешной кардиоверсии у больных ХСН отмечаются достаточно часто. Так, по данным D. Kotecha и соавт., в течение 6 мес наблюдения частота рецидивов ФП составила 50%, при этом возобновление ФП чаще отмечалось при проведении кардиоверсии у больных с декомпенсированной ХСН [1].
Следует отметить, что на сегодняшний день отсутствуют убедительные сведения о том, что стратегия «контроля ритма» оказывает более благоприятное влияние на прогноз заболевания и жизни у больных ФП в сочетании с ХСН по сравнению со стратегией «контроля частоты» [3]. Однако по данным недавнего исследования EAST-AFNET, у пациентов с непродолжительным анамнезом ФП и дополнительными факторами риска тактика контроля ритма ассоциируется со снижением частоты сердечно-сосудистых осложнений [22]. У пациентов с ФП и сопутствующей ХСН возможности медикаментозной антиаритмической терапии существенно ограничены. Поскольку больные ХСН особенно подвержены повышенному риску проаритмического действия ААП, необходим строгий контроль безопасности проводимой терапии [9].
Амиодарон является наиболее эффективным ААП, относящимся к III классу, и единственным препаратом, который в клинических исследованиях показал относительную безопасность применения у больных ФП со сниженной ФВ ЛЖ. У ряда больных персистирующей ФП назначение систематического перорального приема амиодарона может приводить к восстановлению СР. Этот препарат эффективно снижает число рецидивов ФП после ее успешного купирования. Так, в исследовании CHF-STAT у пациентов с ФП и ХСН, принимавших амиодарон в течение 12 мес, частота рецидивов ФП была в 2 раза ниже, чем у больных, получавших плацебо [23].
Важно, что при систематическом применении амиодарона у многих пациентов отмечаются выраженные внесердечные побочные эффекты, частота возникновения которых прямо пропорциональна дозе и длительности приема препарата. Во многих случаях они являются причиной прекращения лечения [14].
Соталол обладает свойствами неселективного бета-адреноблокатора и блокатора калиевых каналов, что определяет его принадлежность к III классу ААП. В исследовании по профилактике рецидивов ФП после кардиоверсии (PAFAC) у пациентов, получавших соталол, рецидивы персистирующей ФП отмечены в 49%, а у пациентов, принимавших плацебо, — в 67%. Применение препарата сопровождается риском возникновения желудочковой тахикардии «torsade de pointes» — аритмогенного эффекта, характерного для III класса ААП. В данном исследовании ее частота составила 1%. Проаритмическое действие чаще отмечается у больных декомпенсированной ХСН со сниженной ФВ ЛЖ, особенно при наличии других факторов риска, таких как вызванная сопутствующей мочегонной терапией гипокалемия. В клинической практике декомпенсация ХСН часто сопровождается усугублением почечной недостаточности, что может способствовать снижению клиренса препарата и его токсическому действию [24].
Катетерная аблация (изоляция) устьев легочных вен является методом выбора при неэффективности или непереносимости ААП. В ряде случаев, с учетом предпочтений пациента, эта методика может быть применена и до назначения ААП. Результаты многоцентрового исследования AATAC свидетельствуют о том, что катетерная аблация более эффективна в снижении частоты рецидивов ФП и улучшении качества жизни пациентов с ХСН по сравнению с терапией амиодароном [25].
Кроме того, по результатам исследования CASTLE-AF, у пациентов с ХСН и ФП проведение катетерной аблации ассоциируется с двукратным снижением относительного риска смерти и вероятности госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН в течение 3 лет после вмешательства [26].
В рамках рандомизированного исследования PABA-CHF проведено сравнение двух немедикаментозных методов лечения больных ФП и ХСН: изоляции устьев легочных вен и аблации АВ-соединения с имплантацией устройства сердечной ресинхронизирующей терапии (СРТ). Изоляция устьев легочных вен позволила достичь более высоких результатов в лечении этой категории больных в виде повышения ФВ ЛЖ (35% по сравнению с 28%, p<0,001), увеличения расстояния в тесте 6-минутной ходьбы (с 269±54 м исходно до 340±49 м по сравнению с 281±44 м до 297±36 м) и улучшения качества жизни согласно баллам по Миннесотскому опроснику MLWHF (60 по сравнению с 82; p<0,001) [27].
Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) снижает смертность и число госпитализаций у пациентов с клиническими проявлениями ХСН, имеющих ФВ ЛЖ равную и менее 35% и длительность QRS ≥120 мс. От 25 до 50% пациентов, являющихся кандидатами для имплантации устройства СРТ, имеют ФП. Одним из основных условий для реализации положительного эффекта СРТ является обеспечение бивентрикулярной стимуляции в как можно большем количестве сердечных сокращений. Важнейшая особенность больных с ФП состоит в том, что нерегулярный ритм желудочков и его более высокая частота препятствуют достижению эффективной бивентрикулярной стимуляции. Таким образом, наличие ФП в качестве основного ритма сердца у пациентов с ХСН заведомо снижает эффективность СРТ [28—30].
У больных с постоянной формой ФП для достижения необходимого количества эффективных бивентрикулярных стимулов требуется более «жесткий» контроль ЧСС с использованием больших доз и комбинаций урежающих ритм препаратов, а в ряде случаев возникает необходимость проведения аблации атриовентрикулярного (АВ) узла. Возникновение ФП у пациентов, имевших СР на момент имплантации бивентрикулярного стимулятора, является нередкой причиной утраты эффективности СРТ и развития декомпенсации ХСН, что требует настойчивого и эффективного проведения стратегии «контроля ритма» у этих больных [13].
Аблация АВ узла с имплантацией однокамерного электрокардиостимулятора (ЭКС) или устройства для проведения СРТ должна рассматриваться в качестве метода лечения последней линии в случаях неэффективности урежающих ритм лекарственных препаратов (в том числе при назначении в комбинациях) при условии, что стратегия «контроля ритма» (включая катетерную аблацию легочных вен) у данного пациента также оказалась безуспешной. В большинстве случаев этот метод лечения используется у пациентов пожилого возраста со сниженной интенсивностью физической активности, имеющих тяжелые сопутствующие заболевания. В небольшом исследовании APAF-CRT, включившем 102 больных с постоянной формой ФП, у которых развивалась декомпенсация ХСН на фоне урежающей ритм терапии, аблация АВ узла и имплантация СРТ сопровождались статистически значимым снижением количества случаев смерти и частоты госпитализаций по причине декомпенсации ХСН. Такая принятая в этом исследовании совокупная конечная точка достигалась на 18% реже по сравнению с продолжением медикаментозной терапии [31].
Выбор между однокамерным ЭКС и устройством СРТ осуществляется в каждом случае индивидуально. Имплантация устройства СРТ сопровождается несколько более высоким риском осложнений, но оказывает более благоприятное влияние на показатели насосной работы сердца и клинические проявления заболевания. Вопреки убедительным данным о том, что постоянная стимуляция правого желудочка способствует снижению ФВ ЛЖ и декомпенсации ХСН, по результатам крупного метаанализа, проведенного N.A. Chatterjee и соавт., имплантация устройства СРТ вместо однокамерного ЭКС сопровождалась уменьшением выраженности клинических проявлений ХСН, но не улучшала показатели выживания больных после аблации АВ узла [32]. Имплантация устройства СРТ может быть рассмотрена как альтернатива стимуляции правого желудочка при рецидивирующих эпизодах декомпенсации ХСН у пациентов после аблации АВ узла с имплантированным однокамерным ЭКС [13].
Селективная стимуляция пучка Гиса (ССПГ) представляется перспективным методом лечения, обеспечивающим максимально физиологичное распространение электрического импульса по проводящей системе сердца, что исключает развитие межжелудочковой и внутрижелудочковой диссинхронии и тем самым обеспечивает гемодинамически наиболее выгодные сердечные сокращения.
Использование ССПГ предлагается не только в качестве альтернативы стимуляции правого желудочка у пациентов, имеющих нарушения АВ проводимости либо перенесших аблацию АВ узла, но и как метод лечения больных, имеющих показания для СРТ, при невозможности обеспечения бивентрикулярной стимуляции, например, при невозможности расположения левожелудочкого электрода в оптимальной позиции в связи с индивидуальными особенностями анатомического строения вен коронарного синуса [33]. По данным метаанализа, выполненного F. Zanon и соавт. и включившего данные 23 исследований с участием 1 438 пациентов, устойчивой ССПГ удавалось достичь в 84,5% случаев, что при дальнейшем наблюдении приводило к увеличению ФВ ЛЖ в среднем на 5,9% [34].
Модуляция сердечной сократимости (МСС) является новым методом лечения ХСН у больных со сниженной ФВ ЛЖ. В основе МСС лежит нанесение на область межжелудочковой перегородки серии высокоамплитудных электрических стимулов во время абсолютного рефрактерного периода миокарда желудочков. Стимулы, нанесенные в абсолютный рефрактерный период, не вызывают электрической активности мышцы сердца и сердечных сокращений, но при этом происходит увеличение входа ионов кальция через мембрану клетки, что способствует улучшению сократимости кардиомиоцитов [35].
Данные, представленные R. Mando и соавт. в систематическом обзоре и метаанализе серии исследований FIX-HF, указывают на то, что проведение МСС обеспечивает статистически значимое улучшение показателей качества жизни по данным Миннесотского опросника для больных ХСН, но при этом отмечается лишь незначительное увеличение дистанции в тесте с 6-минутной ходьбой (в среднем, 10 м) и не достигаются статистически значимые различия в показателях летальности, количестве госпитализаций и частоте возникновения нарушений ритма сердца [36].
На сегодняшний день методики ССПГ и МСС еще только внедряются в клиническую практику. Для понимания возможностей этих устройств у пациентов с ХСН и ФП необходимо проведение полноценных рандомизированных клинических исследований с большим количеством больных [35, 37].
Механические устройства вспомогательного кровообращения (LVAD — left ventricular assist device) применяются у больных ХСН со сниженной ФВ ЛЖ на терминальных стадиях заболевания, в ситуациях, когда медикаментозная терапия утрачивает свою эффективность. У большого количества таких больных имеет место ФП, однако данные о ее влиянии на клиническое течение и прогноз заболевания у этой крайне тяжелой категории больных неоднозначны. В исследовании A. Enriquez и соавт., включившем 106 пациентов с имплантированным LVAD, наличие персистирующей (но не пароксизмальной) формы ФП служило независимым неблагоприятным предиктором достижения совокупной конечной точки (летальный исход или госпитализация по причине декомпенсации ХСН). Кроме того, у больных ФП отмечена более высокая частота тромбоэмболических осложнений, несмотря на более высокие значения международного нормализованного отношения (МНО) в условиях применения варфарина [38]. В то же время по данным крупного проспективного исследования A. Noll и соавт. с участием 418 пациентов с имплантированными LVAD, при высокой распространенности ФП у этой категории больных (69%), частота случаев смерти, количество тромбоэмболических осложнений и кровотечений у больных, имевших и не имевших ФП, статистически значимо не различались [39].
Поскольку многие факторы риска возникновения и прогрессирования течения ФП и ХСН являются общими, их коррекция у этих больных особенно актуальна [12, 13].
Изменение образа жизни включает в себя снижение массы тела, ограничение употребления алкоголя, соблюдение режима умеренной физической активности. Прослеживается прямая зависимость риска развития ФП от индекса массы тела. Кроме того, ожирение как независимый фактор увеличивает риск ишемического инсульта, других тромбоэмболий и риск смерти пациентов с ФП [12].
Избыточное употребление алкоголя является фактором риска возникновения ФП и кровотечения у пациентов, принимающих антикоагулянтную терапию. Согласно рандомизированному клиническому исследованию, проведенному A. Voskoboinik и соавт., полный отказ от употребления алкоголя у регулярно пьющих людей уменьшил относительный риск рецидивов ФП (на 27%; p<0,01), общую продолжительность всех эпизодов ФП, так называемое «бремя ФП» (на 60%; p<0,05) по сравнению с больными, продолжавшими употреблять алкоголь [40].
У пациентов, которым выполнена изоляция устьев легочных вен, участвовавших в исследованиях ARREST-AF и LEGACY, проведение агрессивной программы снижения факторов риска, ориентированной на контроль веса, гиперлипидемии, СОАС, гипертонии, диабета, отказ от курения и снижение потребления алкоголя, позволило значительно снизить количество рецидивов ФП и их продолжительность, существенно повысив тем самым эффективность интервенционного лечения [41, 42].
Артериальная гипертензия (АГ) является наиболее распространенным этиологическим фактором развития ФП. Пациенты с АГ имеют в 1,7 раза более высокий риск развития ФП по сравнению с пациентами того же возраста без АГ [12].
С учетом патогенетических механизмов развития ФП при АГ особую роль в лечении играют ингибиторы РААС. Имеются данные, свидетельствующие об улучшении клинического течения и прогноза пациентов с ФП и АГ при использовании иАПФ или БРА. Так, результаты рандомизированного исследования LIFE показали, что среди больных с АГ и СР случаи впервые возникшей ФП зарегистрированы у 150 пациентов в группе лечения лозартаном и у 221 больного в группе применения атенолола (ОР — 0,67; p<0,001). Более того, терапия БРА сопровождалась тенденцией к более длительному сохранению СР [43—45].
Сахарный диабет (СД) является независимым фактором риска развития ФП. Распространенность ФП среди пациентов с СД в 2 раза больше, чем у больных соответствующего возраста без нарушений углеводного обмена [46]. В лечении больных СД 2-го типа и ХСН высокую эффективность продемонстрировали ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (sodium-glucose cotransporter 2, SGLT-2). По результатам исследования EMPA-REG OUTCOME, у больных СД эмпаглифлозин по сравнению с плацебо снизил комбинированный риск госпитализаций по поводу ХСН и смерти от ХСН на 39% и количество всех случаев госпитализации на 11%. При этом при наличии у больных ФП эмпаглифлозин по сравнению с плацебо уменьшил комбинированный риск смерти и госпитализаций по поводу ХСН на 42% (ОР 0,58;95% ДИ 0,36—0,92), а у пациентов без ФП — на 33% (ОР 0,67; 95% ДИ 0,55—0,82) [47, 48]. Имеются сведения о том, что у пациентов с СД и СР применение ингибиторов SGLT-2 снижает вероятность возникновения ФП [49, 50].
Особо следует отметить, что положительный эффект SGLT-2 у больных ХСН отмечается не только при наличии СД. В ходе исследования DAPA-HF установлено статистически значимое снижение частоты наступления комбинированной первичной конечной точки (смерть либо госпитализация в связи с ХСН) у больных ХСН, получавших дапаглифлозин, по сравнению с группой использования плацебо (16,3 и 21,2% соответственно; ОР 0,74; 95% ДИ 0,65—0,85) [51].
Фибрилляция предсердий и хроническая сердечная недостаточность являются одними из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний и часто сочетаются между собой. В клинической практике такое сочетание всегда неблагоприятно. У больных с фибрилляцией предсердий и хронической сердечной недостаточностью существенно снижается эффективность большинства доступных на сегодняшний день методов патогенетического лечения, имеются значительные ограничения в использовании медикаментозной антиаритмической терапии и зачастую возникает потребность в применении интервенционных методов лечения. Последние годы ознаменовались активным внедрением селективной стимуляции пучка Гиса и модуляции сердечной сократимости в лечение больных хронической сердечной недостаточностью, однако необходимы многоцентровые рандомизированные клинические исследования, подтверждающие эффективность этих методов интервенционного лечения у больных с сопутствующей фибрилляцией предсердий. Целый ряд общих причин и патогенетических механизмов возникновения этих двух патологических состояний существенно повышает значение коррекции факторов риска, модификации образа жизни и лечения сопутствующих заболеваний, приводящих к развитию и прогрессированию фибрилляции предсердий и хронической сердечной недостаточности. Крайне важно выявлять больных, у которых фибрилляция предсердий является главной причиной хронической сердечной недостаточности, приводящей к развитию тахикардиомиопатии, поскольку у этих пациентов восстановление и удержание синусового ритма может способствовать обратному развитию хронической сердечной недостаточности.
Ограниченные возможности доступных на сегодняшний день лекарственных препаратов и интервенционных методов лечения хронической сердечной недостаточности и фибрилляции предсердий являются основанием для дальнейшего детального изучения этой сложной и широко распространенной категории больных не только для разработки новых эффективных и безопасных методов лечения, но и для определения дополнительных мер профилактики.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Литература / References:
Подтверждение e-mail
На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.
Подтверждение e-mail
Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.
