Традиционно в течение многих лет отек нижних конечностей считается типичным проявлением варикозной болезни. Вместе с тем увеличение объема нижних конечностей может иметь различные причины сосудистой и несосудистой природы [1-3]. В настоящем исследовании проведена детализация состояний, ведущих к увеличению объема нижних конечностей у пациентов, которые по врачебному направлению или без такового обратились на прием к ангиологу, связывая отек нижних конечностей с имеющимся варикозным расширением вен.

Цель исследования - выяснение причин, вызывающих увеличение объема нижних конечностей у пациентов с варикозным расширением подкожных вен.

Обследованы 135 пациентов (47 мужчин и 88 женщин) в возрасте от 17 до 88 лет (средний возраст 43 года), обратившихся с 2009 г. по июнь 2010 г. к ангиологу в медицинскую клинику «Ангио центр».

Критерий включения пациентов: увеличение периметра дистальной части нижней конечности более чем на 1,0 см в сравнении с другой конечностью или разница утренних и вечерних измерений в области стопы и голени более 1,0 см при наличии варикозного расширения подкожных вен.

Перед решением вопроса о включении в исследование проводили измерение длины окружности в области середины стопы и над голеностопным суставом. Сравнительные измерения выполняли утром до подъема с постели и вечером после дневной ортостатической нагрузки. Определяли: 1) различие длины окружности в области стопы и голени на здоровой и больной конечностях; 2) различие длины окружности конечности, измеренной утром и вечером на уровне максимального прироста объема. При разнице в измерениях не менее 1,0 см по первому или второму показателю пациента при его информированном согласии включали в группу исследования.

Критерии исключения: острый тромбоз глубоких вен, острый варикотромбофлебит, ранее оперированные больные и больные, которым проводилась склеротерапия, лимфедема 2-й и 3-й стадии, прием комбинированных оральных контрацептивов, заместительная гормональная терапия, беременность, тяжелые сопутствующие заболевания сердца, легких, печени, почек, сопровождающиеся отеками нижних конечностей.

Распределение пациентов по полу и классам хронического заболевания вен (ХЗВ) представлено в табл. 1.

Для выяснения причинных связей увеличения объема дистальных отделов нижних конечностей с сосудистыми и несосудистыми поражениями выполнено детальное клинико-инструментальное исследование венозных и лимфатических сосудов, а также костно-суставного аппарата конечностей. Проведены комплексное клиническое обследование, измерение длины окружности до и после дневной ортостатической нагрузки, ультразвуковое дуплексное сканирование венозной системы и клетчатки, рентгенография костей.

Обращали внимание на наличие деформаций в области голеностопных суставов и стоп, которые сопоставляли с присутствующими болевыми ощущениями в них и результатами рентгенографии.

Объективизацию лимфатического отека проводили при ультразвуковом дуплексном исследовании аппаратом SonoSite 180 Рlus с помощью линейного датчика с рабочей частотой 5-10 МГц в точках: середина тыла стопы, на 3-4 см выше медиальной лодыжки, на голени в самой широкой ее части утром и вечером. Оценивали толщину клетчатки от кожи до фасции и выраженность в ней фиброзно-склеротических изменений, степень гидрофильности клетчатки, распространенность и локализацию отека [4]. Достоверным увеличением толщины кожного слоя и глубокой фасции на пораженной конечности считали увеличение на 0,1 см и более в сравнении с симметричным участком здоровой конечности [2].

Исследование венозной системы нижних конечностей выполняли с помощью ультразвукового дуплексного сканирования с цветовым кодированием кровотока в положении больного стоя на аппарате SonoSite 180 Рlus.

При наличии нескольких заболеваний у пациента причинность отеков выясняли на основании комплекса полученной информации с приоритетом детализированных клинических данных (вида конечности и особенностей жалоб), выявляемых при анализе жалоб и анамнеза.

Статистический анализ проводили с применением программы Statistica 6.0.

У всех обследованных больных имелось увеличение объема дистальных отделов нижней конечности, однако конфигурация отека была различной и определялась вызвавшим его заболеванием. Зарегистрированы следующие варианты поражений, вызывающих дистальное увеличение объема конечности самостоятельно или в комбинации: вторичная лимфедема при варикозной болезни, первичная лимфедема, плоскостопие, артроз голеностопных суставов в сочетании с плоскостопием и без такового (табл. 2).

Всего сосудистые причины имели место у 95 (70,4%) пациентов. У 19 (14,1%) из них отеки проявлялись преимущественным поражением стопы в виде подушкообразной деформации ее тыльной области. У 7 пациентов этой группы отек распространялся на область голеностопного сустава и нижнюю треть голени. При этом изменения подкожных вен носили сегментарный характер, а потому существенно не влияли на венозную гемодинамику. В 13 наблюдениях рефлюкс по стволам подкожных вен, по данным дуплексного сканирования, отсутствовал, а у 8 человек рефлюкс по большой подкожной вене ограничивался проксимальным ее сегментом в пределах бедра. Преимущественно регистрировали двусторонний, но асимметричный вариант с превалирующим поражением какой-то одной конечности. У всех больных этой группы обнаружен симптом Стеммера, являющийся патогномоничным для дистальной первичной лимфедемы [5]. Диагноз последней подтверждали при ультразвуковом исследовании. У всех пациентов обнаружили увеличение гидрофильности клетчатки, присутствие склеротических изменений. Следует отметить, что у всех пациентов этой группы обнаружена дисплазия соединительной ткани.

Наиболее многочисленной оказалась группа больных варикозной болезнью, сопровождавшейся вторичной лимфедемой, - 76 (56,3%) человек. При ультразвуковом исследовании клетчатки у всех пациентов данной группы выявлены расширенные лимфатические протоки, проявляющиеся эхопрозрачными сливающимися щелями на фоне повышения гидрофильности и склеротических изменений клетчатки. При дуплексном сканировании вен нижних конечностей у всех больных этой группы выявлена выраженная варикозная трансформация поверхностных вен с рефлюксом по большой подкожной вене на всем протяжении с недостаточностью перфорантов на голени, сочетавшаяся у 10 пациентов с рефлюксом по малой подкожной вене.

Все 76 пациентов имели выраженную хроническую венозную недостаточность, проявлявшуюся индурацией подкожной клетчатки (класс С4), а также трофическими язвами: у 5 человек - открытыми (класс С6), у 11 - в стадии рубцевания (класс С5).

Важной находкой было то, что у 42 (55,3%) из 76 пациентов с выраженным длительно протекающим варикозным расширением подкожных вен при проведении дуплексного сканирования выявлены изменения, характерные для ранее перенесенного тромбоза глубоких вен голени, чаще задних большеберцовых и малоберцовых, развившегося, по данным анамнеза, уже после клинической манифестации варикозной болезни [6].

У 64 (47,4%) больных с варикозным поражением вен различной выраженности имелось локальное ограниченное увеличение преимущественно латеральной или обеих поверхностей области голеностопных суставов. Его причиной являлся хронический бурсит вследствие артроза голеностопного сустава. Из них у 51 больного имелось преимущественное увеличение латеральной поверхности окололодыжечной зоны, сочетающееся с плоскостопием. Последнее, вызывая вальгусную деформацию стопы с изменением оси голеностопного сустава, повышает нагрузку на его латеральную поверхность. При этом у пациентов регистрировали припухлость, преимущественно ограниченную поражением синовиальных оболочек или всего сустава в целом. Характерным было то, что при артрозах припухлость, а также болезненность в этой области была пропорциональна выраженности нагрузки на ступни. Такой отек сопровождался болью по ходу суставной щели при пальпации, опоре на ногу и ходьбе.

У 14 (10,4%) человек отмеченная ограниченная отечность тыла стопы сочеталась с локальной болезненностью плюснефаланговых суставов, совпадающей с локализацией отека и провоцируемой ходьбой в обуви с жесткой стелькой, высоким или низким каблуком.

По результатам комплексного обследования установлено, что среди обследованных пациентов отсутствовали случаи, когда увеличение объема дистальных отделов нижних конечностей развивалось при наличии неосложненного варикозного расширения подкожных вен в отсутствие первичной лимфедемы, поражения суставов стоп и голеностопного сустава.

Мы отметили, что большинство обследованных пациентов - 83 (61,5%) - имели избыточную массу тела. При этом у 80 (59,3%) имели место различные сочетания причин увеличения объема нижних конечностей.

Известно, что фазовая гипертензия в периферических венах может вести к фазовой гипертензии в капиллярах, вызывая преходящее нарушение соотношения сил Старлинга [7] с возможной диффузией части плазмы в межклеточное пространство [8]. Однако такие транзиторные микроциркуляторные нарушения, как правило, не ведут к отеку [5]. При этом под последним необходимо понимать собственно накопление жидкости в межклеточном пространстве [9]. Отек тканей возникает только при нарушении лимфодренажа образующейся интерстициальной жидкости и может развиваться лишь при абсолютной или относительной недостаточности лимфатической системы [9].

В случаях первичной лимфедемы, вызывающей увеличение объема дистальных отделов конечностей, функция венозной системы и капиллярная ультрафильтрация сохранены. В наших наблюдениях у пациентов этой группы диагностирована ранняя лимфедема (limphedema praecox), обусловленная гипоплазией лимфатических сосудов, по классификации J. Kinmonth. Последняя подразумевает три варианта лимфедемы: врожденную, раннюю и позднюю [2]. При этом лимфатическая система не справляется с обычным объемом транспорта жидкости из конечности и сброс интерстициальной жидкости в сердечно-сосудистую систему снижен. Так как нарушается транспорт белка, отек у таких больных более плотный и менее лабильный в течение суток, хотя зависимость от ортостатической нагрузки сохраняется. В результате возникает лимфедема - отек тканей вследствие застоя лимфы [9].

При развитии венозной недостаточности полноценные лимфатические сосуды за счет своего потенциала могут до поры до времени компенсировать застой жидкости и предупреждать отеки. С увеличением объема ультрафильтрата соответственно увеличивается и объем лимфы. И только в случаях, если объем ультрафильтрата начинает превышать транспортную емкость лимфатической системы, возникает лимфатическая недостаточность с высоким выбросом (функциональная), которая проявляется дистальным отеком [10].

У людей, в силу особенностей профессии или образа жизни проводящих активную часть суток преимущественно стоя или сидя, в венозном отделе капилляров могут создаваться условия для преходящего снижения реабсорбции жидкости [5]. Однако постоянные дистальные отеки возникают лишь при венозных заболеваниях и исключительно, как лимфедема, вследствие относительной лимфатической недостаточности [2, 9]. Такая ситуация наблюдается при грубых нарушениях оттока, прежде всего связанных с поражением глубоких вен нижних конечностей, что и подтвердило настоящее исследование. Исключение составляют лишь случаи полного обездвиживания пациентов с вынужденной сидячей позой.

Вместе с тем, как показало настоящее исследование, наряду с функциональной лимфатической недостаточностью у пациентов с ХЗВ возможно повреждение лимфатических сосудов непосредственно в клетчатке голени при развитии в ней трофических расстройств.

Следует отметить, что увеличение объема нижних конечностей у пациентов с варикозным расширением вен может быть также обусловлено увеличением объема венозного ложа и депонируемой в конечности крови в конце дня за счет патологической растяжимости пораженных варикозным процессом венозных стенок. Однако при этом такое увеличение объема преимущественно происходит в мышечных частях конечности [3].

Характерно, что в наших наблюдениях не было ни одного пациента с дистальным отеком при неосложненной варикозной болезни.

У пациентов с отеком дистальных отделов нижних конечностей достаточно часто (более чем в 50% случаев) регистрировали ранее перенесенный тромбоз глубоких, прежде всего берцовых вен. Это позволяет целенаправленно исключать перенесенный тромбоз глубоких вен у пациентов с дистальными отеками, тем более что при варикозной болезни существуют условия для развития тромбоза глубоких вен из-за достаточно значительной частоты эктазий берцовых вен [6].

Интерес в теоретическом и практическом отношении представили наблюдения, в которых у пациентов выявлены несколько причин увеличения объема конечности. У большинства пациентов с классом С4-С6 диагностировали следующий достаточно типичный комплекс заболеваний: венозно-лимфатическую недостаточность, артроз голеностопных суставов, плоскостопие. Характерно, что 90% этих пациентов имели ожирение 2-4-й степени. Последнее представляется чрезвычайно важным обстоятельством, так как провоцирует развитие и прогрессирование всех перечисленных заболеваний.

Необходимо индивидуально дифференцировать причины увеличения объема конечностей и их приоритет у конкретного больного, помня, что патология сосудов - лишь одна из причин, вызывающих отек и увеличение объема нижних конечностей.

Наличие отека дистальных отделов нижних конечностей при варикозной болезни при исключении первичной лимфедемы, поражения суставов стопы и голеностопного сустава, в том числе в случаях трофических изменений подкожной клетчатки голени, включая открытые и зарубцевавшиеся язвы, следует использовать как аргумент для поиска ранее перенесенного тромбоза глубоких вен, прежде всего голени.

Ожирение способствует развитию комплекса заболеваний, в том числе артрозов голеностопных суставов и стопы, которые наряду с хронической венозно-лимфатической недостаточностью вызывают дистальные отеки нижних конечностей.

Конфликт интересов отсутствует.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования Ю.Т.

Сбор и обработка материала - Ю.Т., А.Ю.

Статистическая обработка - А.Ю.

Написание текста - Ю.Т., А.Ю.

Редактирование - Ю.Т.