Острые нарушения мозгового кровообращения каждый год уносят жизни от 5,6 до 6,6 млн человек в мире [1, 2]. По данным ВОЗ, 85% всей цереброваскулярной патологии приходится на ишемические поражения головного мозга [2, 3]. По мнению различных авторов, причиной развития ишемического мозгового инсульта в 30—40% [4] и даже в 80—90% [5] случаев является атеросклероз брахиоцефальных сосудов. Хирургическая коррекция стеноза сонных артерий признана одним из самых радикальных средств профилактики мозгового инсульта [5—9]. По данным Европейского объединенного исследования хирургии сонных артерий (ECSTCG), частота инсультов у больных, которым выполнена каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ), составила 2,8%, в то время как в сопоставимой группе пациентов, леченных медикаментозно, — 16,8% [10].
В работах отечественных и зарубежных авторов показано, что при выполнении каротидной эндартерэктомии на частоту интра- и послеоперационных осложнений влияет стабильность показателей системной гемодинамики на всех этапах анестезии и операции, особенно в период индукции и пробуждения [6].
Кроме того, доказано, что большую роль в достижении благоприятных результатов хирургического вмешательства играет характер изменений мозгового кровотока во время и после манипуляций на сонных артериях. Во время таких манипуляций чередуются ишемия и резкое возобновление кровотока, которые в свою очередь провоцируют повышение потребности головного мозга в кислороде и реперфузионное повреждение головного мозга [11—14]. В этой связи весьма целесообразными представляются разработка мер по совершенствованию анестезиологического пособия и внедрение новых анестезиологических средств, позволяющих на всех этапах операции сохранять оптимальными системную гемодинамику, мозговой кровоток, адекватную потребность головного мозга в кислороде. Одним из относительно новых для отечественной практики средств, предназначенных для ингаляционной анестезии, является десфлуран [15—19]. Известно, что ингаляционные анестетики вызывают церебральную вазодилатацию (прямой эффект) и, следовательно, должны способствовать увеличению мозгового кровотока [20—22].
Вместе с тем к снижению кровотока должно приводить вызываемое ими торможение мозгового метаболизма (непрямой эффект) [23—25]. По данным ряда авторов, влияние десфлурана на мозговой кровоток частично зависит от уровня системного артериального давления (АД). Если уровень АД во время анестезии повышается, то и мозговой кровоток должен увеличиваться в результате вазодилатации [21, 26].
В исследовании, проведенном на 20 пациентах (возраст 20—56 лет, ASA I—II), авторы во время анестезии десфлураном (1—1,5 МАК) измеряли линейную скорость мозгового кровотока (ЛСК), используя транскраниальную допплерографию среднемозговой артерии. При этом они наблюдали некоторое уменьшение ЛСК при снижении уровня системного АД [26].
В исследовании E. Ornstein и соавт. [15], наоборот, не получено данных, свидетельствующих об усилении мозгового кровотока при использовании этого препарата. По данным C. Lenz и соавт., десфлуран угнетает метаболизм мозга и способствует снижению потребления глюкозы мозгом [27]. Десфлуран уменьшает потребность мозга в кислороде [21]. В случаях развития артериальной гипотонии (АДср 60 мм рт.ст.) мозговой кровоток поддерживается на уровне, достаточном для обеспечения аэробного метаболизма [21], т.е. под воздействием десфлурана не наблюдается нарушений ауторегуляции мозгового кровотока [15, 28, 29].
Недостаточное количество и противоречивость представленных данных послужили основанием для проведения собственного исследования.
Цель исследования — изучить влияние ингаляции десфлурана в составе сбалансированной анестезии на системную гемодинамику, мозговой кровоток и кислородный баланс головного мозга больных при реконструктивных операциях на сонных артериях.
Материал и методы
В период с 2014 по 2015 г. в ГБУЗ Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Департамента здравоохранения Москвы» обследован 21 пациент, которым проводилось анестезиологическое пособие при выполнении каротидной эндартерэктомии. Из них 13 (61,9%) — мужчины, 8 (38,1%) — женщины. Средний возраст пациентов равнялся 73 (67; 76) годам. Риск анестезии по ASA расценивался как III. Выполнены следующие типы оперативных вмешательств: эндартерэктомия из правой внутренней сонной артерии — у 6 (28,6%) больных, эндартерэктомия из левой внутренней сонной артерии — у 11 (52,4%) больных, эндартерэктомия с редрессацией правой внутренней сонной артерии — у 2 (9,5%) пациентов, эндартерэктомия с редрессацией левой внутренней сонной артерии — у 2 (9,5%) пациентов.
Частота сердечных сокращений (ЧСС) и электрокардиограмма (ЭКГ) контролировались в динамике с помощью монитора Infinity Draeger (Германия); мониторирование АД осуществлялось инвазивным способом через катетер в лучевой артерии. Сердечный индекс (СИ) также измеряли инвазивным способом с помощью монитора Vigileo FloTrac (Edwards Lifesciences Corporation, США). Оксигенацию головного мозга (rSO2 в%) на стороне операции в динамике оценивали методом церебральной оксиметрии в режиме реального времени, используя аппарат INVOS Cerebral Oximetr (Somanetics, США). ЛСК (см/с) по средней мозговой артерии на участке М1 определяли прибором Сономед 300 (ООО «Спектромед», Россия).
Все операции выполняли под эндотрахеальным наркозом. После поступления в операционную больным проводили преинфузию кристаллоидами в объеме 500 (375; 630) мл. Индукцию анестезии проводили внутривенным болюсным введением пропофола (150—200 мг), фентанила (200—300 мкг). Трахею интубировали через 60—70 с после введения рокурония в дозе 1,0 мг на 1 кг массы тела. Анестезию поддерживали с применением ингаляционного анестетика десфлурана в концентрации до 1 МАК. Искусственную вентиляцию легких выполняли газовой смесью с содержанием кислорода 50% в режиме нормовентиляции аппаратом Draeger Primus (Draeger, Германия).
После завершения операции подачу десфлурана прекращали. При восстановлении мышечного тонуса, спонтанного дыхания и сознания больных экстубировали на операционном столе и продолжали инсуффляцию увлажненного кислорода через маску или носовые канюли со скоростью 4—6 л/мин. Всех больных переводили в палату послеоперационной интенсивной терапии для наблюдения в течение первых послеоперационных суток.
Показатели системной гемодинамики (ЧСС, АД, СИ), мозгового кровотока и кислородного баланса мозга изучали на следующих этапах: до операции (I), после индукции анестезии (II), после интубации трахеи (III), при выделении сонной артерии (IV), после пережатия сонной артерии (V), перед пуском кровотока (VI), после пуска кровотока (VII) и после завершения операции (VIII).
Статистическую обработку материала осуществляли с помощью программы Statistica 10, StatSoft, Inc., (США). Для оценки распределения количественных признаков применяли критерии Шапиро—Уилка, Колмогорова—Смирнова и Лиллиефорса. Количественные данные представлены в виде медианы и квартилей — Me (LQ; UQ). Для сравнения значений внутри группы использовали критерий Фридмана, для попарных внутригрупповых сравнений — тест Вилкоксона. Для описания связи анализируемых показателей применяли ранговую корреляцию по Спирмену. Пороговый уровень статистической значимости принят равным 0,05.
Результаты
При сравнении исследуемых показателей на различных этапах операции найдены статистически значимые различия (таблица).
Параметры системной, мозговой гемодинамики и церебральной оксиметрии у пациентов во время операций на сонных артериях
| Этап исследования | Десфлуран, об % | ЧСС, уд/мин | АДс, мм рт.ст. | АДд, мм рт.ст. | АДср, мм рт.ст. | СИ, л/мин/м2 | rSO2, % | ЛСК, см/с |
| I | 0 | 66 (62; 70) | 166 (151; 190) | 77 (66; 85) | 110 (104; 125) | 4 (3; 7) | 74 (67; 78) | 76 (38; 88) |
| II | 0 | 67 (60; 71) | 123 (110; 144) | 59 (55; 70) | 83 (76; 94) | 2 (2; 3) | 76 (71; 81) | 70 (36; 88) |
| III | 6 (0; 6,5) | 73 (68; 85) | 144 (128; 155) | 71 (63; 89) | 106 (85; 112) | 3 (2,6; 3,6) | 82 (72; 87) | 68 (39; 82) |
| IV | 6 (4; 6,5) | 74 (65; 81) | 137 (124; 154) | 73 (62; 81) | 99 (84; 105) | 2,8 (2,6; 3,3) | 77 (70; 85) | 64 (34; 90) |
| V | 6 (4; 6,5) | 77 (72; 83) | 149 (137; 168) | 79 (72; 86) | 110 (101; 120) | 3,2 (2,7; 3,8) | 74 (64; 78) | 41 (25; 61) |
| VI | 6 (5; 6,5) | 76 (67; 79) | 125 (116; 134) | 70 (60; 74) | 91 (83; 97) | 2,6 (2,4; 2,8) | 70 (64; 75) | 44 (27; 62) |
| VII | 6 (5; 6,5) | 75 (68; 78) | 120 (113; 127) | 66 (61; 69) | 88 (83; 92) | 2,6 (2,4; 2,9) | 76 (70; 83) | 83 (45; 96) |
| VIII | 4 (0; 4) | 71 (65; 80) | 140 (126; 150) | 72 (65; 81) | 95 (91; 101) | 3 (2,5; 3,3) | 77 (68; 82) | 82 (42; 95) |
| р, тест Фридмана ANOVA | <0,001 | <0,001 | <0,001 | <0,001 | <0,001 | <0,001 | <0,001 | <0,001 |
Примечание. ЧСС — частота сердечных сокращений; АДс — артериальное давление систолическое; АДд — артериальное давление диастолическое; АДср — артериальное давление среднее; СИ — сердечный индекс; rSO2 — оксигенация головного мозга; ЛСК — линейная скорость кровотока; ANOVA — дисперсионный анализ (Analysis Of Variance).
После поступления в операционную и начала мониторинга у пациентов регистрировали показатели гемодинамики, характерные для умеренного гиперкинетического типа кровообращения: ЧСС составила 66 (62; 70) ударов в мин, АДср — 110 (104; 125) мм рт.ст., СИ — 4 (3; 7) л/мин/м2. ЛСК на стороне поражения составила 76 (38; 88) см/с и rSO2 — 74 (67; 78)%, что соответствовало нормальным значениям.
Выключение сознания на фоне индукции анестезии происходило в течение 1—2 мин и сопровождалось статистически значимым, по сравнению с предыдущим этапом исследования, снижением СИ до 2 (2; 3) л/мин/м2 (p<0,001, тест Вилкоксона). ЧСС статистически значимо не изменялась и составляла 67 (60; 71) уд/мин (p=0,695, тест Вилкоксона). Уровень АДср статистически значимо снизился до 83 (76; 94) мм рт.ст. (p<0,001, тест Вилкоксона), но находился в диапазоне нормальных значений. ЛСК на стороне поражения умеренно снизилась до 70 (36; 88) см/с (p=0,024, тест Вилкоксона), продолжая находиться в диапазоне нормальных значений, а rSO2 незначительно увеличился до 76 (71; 81)% (p=0,184, тест Вилкоксона).
Интубацию трахеи проводили через 60—70 с после введения рокурония. Из всех контролируемых параметров после интубации трахеи статистически значимо по сравнению с предыдущим этапом наблюдения увеличились показатели артериального давления: АДср 106 (85; 112) мм рт.ст. (p=0,002, тест Вилкоксона). ЛСК статистически значимо не изменилась (68 (39; 82) см/с, p=0,619, тест Вилкоксона), а показатели rSO2 увеличились до 82 (72; 87)%, (p=0,002, тест Вилкоксона).
Выявлено наличие умеренных корреляционных связей между показателем церебральной оксиметрии rSO2 и уровнем АДср (R=0,562, p=0,010), а также СИ (R=0,453, p=0,044) в период после интубации трахеи.
Разрез кожи и выделение сонных артерий осуществляли на фоне ингаляции десфлурана. Показатели системной и центральной гемодинамики статистически значимо не изменялись по сравнению с предыдущим этапом исследования: ЧСС составила 74 (65; 81) уд/мин (p=0,520, тест Вилкоксона), АДср — 99 (84; 105) мм рт.ст. (p=0,520, тест Вилкоксона), СИ 2,8 (2,6; 3,3) л/мин/м2 (p=0,487, тест Вилкоксона). ЛСК на стороне поражения и rSO2 также оставались стабильными: 64 (34; 90) см/с (p=0,679, тест Вилкоксона) и 77 (70; 85)% (p=0, 0,067, тест Вилкоксона) соответственно.
Сразу после пережатия общей сонной артерии и прекращения кровообращения в ее бассейне показатели системной гемодинамики больных претерпели следующие изменения по сравнению с предыдущим этапом исследования: уровень АДср статистически значимо повысился до 110 (101; 120) мм рт.ст. (p=0,024, тест Вилкоксона), СИ статистически значимо повысился до 3,2 (2,7; 3,8) л/мин/м2 (p=0,035, тест Вилкоксона), ЧСС, в свою очередь, оставалась стабильной: 77 (72; 83) уд/мин (p=0,279, тест Вилкоксона).
Обращало внимание выраженное снижение ЛСК на стороне операции до 41 (25; 61) см/сек (p=0,035, тест Вилкоксона), однако показатель rSO2 на этом фоне по сравнению с предыдущим этапом снизился до 74 (64; 78)% (p=0,016, тест Вилкоксона) и практически вернулся к показателям бодрствующего пациента. В связи с этим во время выключения кровотока в сонной артерии внутрипросветный временный шунт не использовали.
На всем протяжении этапа пережатия сонной артерии и непосредственно перед окончанием сосудистого этапа операции и пуском кровотока у больных сохранялись относительно стабильные по сравнению с предыдущим этапом исследования показатели системной гемодинамики: ЧСС составляла 76 (67; 79) уд/мин (p=0,006, тест Вилкоксона), АДср — 91 (83; 97) мм рт.ст. (p=0,002, тест Вилкоксона), но СИ статистически значимо снизился до 2,6 (2,4; 2,8) л/мин/м2 (p=0,002, тест Вилкоксона). ЛСК и rSO2 статистически значимо не изменялись: 44 (27; 62) мм/с (p=0,256, тест Вилкоксона) и 70 (64; 75)% (p=0,117, тест Вилкоксона) соответственно.
Нами не обнаружено на данных этапах существенных статистически значимых корреляционных связей между концентрацией десфлурана и показателями системной (ЧСС, АДср, СИ), церебральной гемодинамики (ЛСК), церебральной оксиметрии. Показатели ЛСК и rSO2 также не коррелировали с показателями системной гемодинамики.
После возобновления кровотока по сонной артерии ЧСС сохранялась на прежнем уровне по сравнению с предшествующим этапом исследования (75 (68; 78) уд/мин, p=0,077, тест Вилкоксона), уровень АДср статистически значимо снизился до 88 (83; 92) мм рт.ст. (p=0,010, тест Вилкоксона), в то время как СИ оставался неизменным (2,6 (2,4; 2,9) л/мин/м2, p=0,472, тест Вилкоксона). ЛСК статистически значимо увеличилась как по сравнению с пред-ыдущим этапом, так и с исходными значениями до 83 (45; 96) см/с (p≤0,001 и p=0,011 соответственно, тест Вилкоксона), а rSO2 — только по сравнению с предыдущим этапом исследования, но не с исходными показателями, и составила 76 (70; 83)% (p=0,005 и p=0,277 соответственно, тест Вилкоксона).
На данном этапе связь между концентрацией десфлурана в выдыхаемой газовой смеси и ЧСС, АДср, СИ, ЛСК и rSO2 также не выявлена. Не было корреляций между показателями системной гемодинамики и ЛСК и rSO2.
В момент завершения операции подачу десфлурана прекращали с наложением последних кожных швов. В этом периоде отмечалось (по сравнению с предыдущим этапом исследования) повышение уровня АДср до 95 (91; 110) мм рт.ст. (p=0,001, тест Вилкоксона) и СИ — до 3 (2,5; 3,3) л/мин/м2 (p=0,001, тест Вилкоксона). ЧСС статистически значимо не изменилась: 71 (65; 80) уд/мин, (p=0,852, тест Вилкоксона). Показатели ЛСК — 82 (42; 95) и rSO2 —77 (68; 82)% также оставались без динамики и существенно не отличались от предыдущего этапа и исходных данных (p=0,171 и p=0,072 для ЛСК, p=0,134 и p=0,702 для rSO2 соответственно, тест Вилкоксона).
Обсуждение
Повышенные показатели системной гемодинамики у больных, зарегистрированные на момент поступления в операционную, вероятно, обусловлены психоэмоциональным напряжением пациентов и сопутствующей эссенциальной артериальной гипертензией. Каких-либо существенных корреляционных связей между этими показателями, ЛСК и rSO2 мы не выявили. Индукция анестезии у наших пациентов не сопровождалась существенным угнетением системной и церебральной гемодинамики — наиболее частых факторов, провоцирующих ишемию и повреждение головного мозга при операциях на сонных артериях. Интубация трахеи может сопровождаться выраженными изменениями со стороны системной гемодинамики (тахикардией, нарушениями ритма сердца, гипертензией), ухудшающими кровоснабжение головного мозга. В ходе нашего исследования интубация трахеи не вызывала нежелательных реакций — высокой артериальной гипертензии и тахикардии. При этом показатели rSO2 увеличивались по сравнению с состоянием бодрствования.
Проследив изменения показателей системной и церебральной гемодинамики, церебральной оксиметрии в ходе последующих этапов, от момента выделения сонных артерий до периода перед окончанием сосудистого этапа операции и пуском кровотока, мы пришли к следующему заключению. Несмотря на неблагоприятные технологические аспекты операции (прекращение кровотока, механическое воздействие на рефлексогенные зоны) и снижение ЛСК, при анестезии десфлураном до 1 МАК в сочетании с фентанилом не происходило значительных изменений показателей системной гемодинамики и rSO2.
Анализ показателей ЛСК и rSO2, полученных после возобновления кровотока по сонной артерии, подтвердил, что период реперфузии в условиях анестезии десфлураном протекал гладко, без значительных колебаний системной и церебральной гемодинамики.
За весь период наблюдения мы не выявили тесных статистически значимых корреляционных связей между концентрацией десфлурана в выдыхаемой газовой смеси и показателями системной (ЧСС, АДср, СИ), церебральной (ЛСК) гемодинамики и церебральной оксиметрии. Показатели церебральной гемодинамики и церебральной оксиметрии на протяжении всего периода наблюдения (за исключением интубации трахеи) не коррелировали с показателями системной гемодинамики. Все это свидетельствует в пользу сохранения механизмов ауторегуляции мозгового кровотока во время операции в условиях ингаляции десфлурана и введения фентанила. Сохраняющиеся на протяжении всей операции достаточно высокие показатели церебральной оксиметрии, несмотря даже на наложение турникета на сонную артерию и снижение ЛСК, возможно, обусловлены существенным снижением потребления кислорода головным мозгом на фоне ингаляции десфлурана.
Результаты, полученные нами, в некоторой степени отличаются от данных исследователей [26], наблюдавших уменьшение ЛСК на средней мозговой артерии, связанное со снижением уровня АД у пациентов во время анестезии десфлураном. В наших наблюдениях мы не обнаружили такой взаимосвязи. В то же время наши наблюдения за стабильно высокими показателями церебральной оксиметрии на основных этапах операции согласуются с данными специалистов [21], обнаруживших снижение потребности головного мозга в кислороде при анестезии десфлураном.
В заключение следует отметить, что наше исследование имеет ряд ограничений. На результаты исследования могло повлиять то, что операции выполнялись несколькими хирургами, хотя анестезиологическое пособие оказывалось одним анестезиологом, а также ограниченное количество пациентов в исследуемой группе.
Выводы
1. Анестезия десфлураном до 1 МАК в сочетании с фентанилом позволяла поддерживать адекватное обезболивание, стабильную гемодинамику и своевременное пробуждение пациентов во время реконструктивных операций на сонных артериях.
2. Концентрация десфлурана в выдыхаемой газовой смеси не оказывала влияния на показатели системной, церебральной гемодинамики и церебральной оксиметрии.
3. В период выключения кровотока в реконструируемой сонной артерии при анестезии десфлураном линейная скорость кровотока на стороне вмешательства статистически значимо снижалась, при этом показатели церебральной оксиметрии оставались стабильными. Возможно, это обусловлено снижением потребления кислорода головным мозгом на фоне ингаляции десфлурана.
4. В течение всего периода наблюдения существенных корреляционных взаимосвязей между показателями системной и церебральной гемодинамики, а также церебральной оксиметрии не отмечено. Это свидетельствует в пользу сохранения механизмов ауторегуляции церебрального кровотока во время анестезии десфлураном.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.
Комментарий
Тема анестезии при вмешательствах на сонных артериях крайне актуальна. При недавнем запросе в базе PubMed по тематике Anesthesia and Carotid Artery Surgery мне удалось обнаружить более 2 тыс. публикаций. Даже если допустить, что там, как всегда, есть определенный «шум», все равно количество публикаций впечатляет. Меня это не очень удивляет, ведь хирургия сонных артерий до сих пор остается спорной территорией для анестезиологов. Вопрос: что же лучше при этих вмешательствах — общая анестезия или регионарная, — остается открытым. Доказательный базис перед началом проведения GALA-трайла был вполне убедительным в пользу именно регионарной анестезии. Но трайл закончен (более 3,5 тыс. пациентов, оперированных в 38 клиниках по всему миру), результаты его опубликованы [1], а убедительные данные в пользу пре-имуществ регионарной анестезии по основным реперным точкам (частота периоперационного ифаркта и инсульта, а также послеоперационная летальность) не появились. Во всяком случае, такое заключение сделали организаторы исследования, хотя это и не совсем соответствует истине.
По частоте периоперационных системных гемодинамических нарушений и частоте использования временного внутрипросветного шунта отличия статистически значимы в пользу регионарной анестезии. Затем появилась серия публикаций с критикой дизайна исследования и попытками объяснить причины отсутствия значимых различий между методами анестезии, но это мало что изменило в итоге. И вот мы оказались на прежнем месте.
Однако каждый анестезиолог, кто использовал в своей практике методику регионарной анестезии при хирургии сонных артерий, знает, что для большинства больных, причем наиболее сложных и проблемных как по неврологии, так и по «соматике», именно регионарная анестезия является самым оптимальным методом. Да, бесспорно, тут тоже есть свои сложные моменты. К этой методике надо готовиться самому анестезиологу, нужно готовить пациента и, наконец, надо готовить хирургов. Но все это преодолимо.
Частота удач при применении регионарных методов анестезии возрастает по мере увеличения опыта анестезиолога — это общеизвестный факт. К тому же появились технические решения, повышающие надежность методики, такие как использование нейростимулятора и ультразвуковой навигации (P. Madro и соавт., 2016) [2]. Если у пациента нет выраженных когнитивных расстройств до операции, и с ним удается договориться, объяснив ему, что главным выигравшим в этой ситуации будет именно он, а «присутствие» на своей операции и возможные незначительные болевые ощущения — это не самое страшное из того, что может произойти (ну, ходим же мы на прием к стоматологу, который иногда причиняет нам определенные болевые ощущения, и только единицы из нас категорически настаивают на лечении зубов в условиях общей анестезии!).
Кроме того, возможности современной анестезиологии позволяют использовать при этих операциях седацию с сохраненным сознанием с помощью различных фармакологических препаратов, из которых очень интересной перспективой является использование дексмедетомидина (А.С. Куликов и соавт., 2013) [3]. Причем клиническая эффективность дексмедетомидина в настоящее время оценена и для каротидной эндартерэктомии в сознании (Куликов А.С., Лубнин А.Ю., 2013; A. Nair, 2014; J. Lee, 2016) [4—6]. А исследование Y.-L. Ge и соавт. (2016) подтвердило позитивное влияние дексмедетомидина на когнитивные функции после каротидной эндартерэктомии у пациентов в возрастной группе старше 60 лет [7]. Ситуация с хирургами, с одной стороны, сложнее, с другой, проще: болевые ощущения возникают-то не у них, поэтому их надо всего лишь убедить попробовать. И когда они поверят в вас и вашу методику, то, как показывает наш опыт, они сами будут просить вас использовать регионарную анестезию в наиболее сложных и проблемных случаях.
Однако главная проблема в хирургии сонных артерий, на мой взгляд, совсем не в этом. Первое, что должен понимать анестезиолог, работающий с такими пациентами, что архиважно, — это то, что все они, по сути, очень разные по своей интракраниальной ситуации. Есть относительно компенсированные по церебральной гемодинамической ситуации пациенты, и их большинство. У них даже при наличии критического стеноза внутренней сонной артерии (ВСА) благодаря компенсаторным механизмам (прежде всего развитию коллатералей) толерантность к периоду кросс-клампинга ВСА достаточно высокая. Но, к сожалению, есть «тревожное» меньшинство пациентов, у которых церебральная гемодинамическая ситуация находится на грани декомпенсации. У этих пациентов даже падение уровня артериального давления в ответ на индукцию анестезии может вызвать церебральную ишемию, а уж прекращение кровотока по ВСА — на все 100%.
Важно понимать, что это — два разных контингента больных формально с одной и той же патологией. Как идентифицировать до операции пациентов группы риска? Это сложный и до конца не разработанный вопрос. Можно попытаться прогнозировать до операции церебральную гемодинамическую ситуацию по данным различных исследований. Однако это не всегда возможно, так как даже такая методика, как церебральная ангиография у таких пациентов сейчас не рассматривается как обязательный стандарт дооперационного обследования, поскольку она уступает позиции дуплексному сканированию.
Что может насторожить, так это ситуация двухсторонних критических стенозов, ситуация критического стеноза и контрлатерального тромбоза, свежее острое нарушение мозгового кровообращения, или крещендо транзиторной ишемической атаки, или высокие показатели микроэмболии при проведении многочасовой эмболодетекции с помощью ТКД-шлема.
Но вернемся к анестезиологам. Вот им приходится реально работать с такими пациентами, церебральная гемодинамическая ситуация у которых иногда не вполне ясна и хирургам, и при этом нужно выбрать адекватный подход к анестезиологическому обеспечению. Непростая задача, согласитесь. Но она может быть успешно решена двумя подходами:
1) регионарная анестезия и динамический неврологический контроль во время операции;
2) общая анестезия + расширенный нейромониторинг в виде транскраниальной допплерографии, церебральной оксиметрии, скальповой ЭЭГ и, возможно, давления в культе ВСА (А.В. Шмигельский, А.Ю. Лубнин, 2008; J. Li, 2017; M. Delaretti, 2016; M. Stoneham, 2015) [8—11].
Наличие у пациента тяжелой сопутствующей соматической патологии (чаще всего сердечно-сосудистой) является еще одним показанием в пользу использования именно регионарной анестезии [8, 11]. «Повсюду славен Человек. Ему неведома усталость» (Петр Мамонов). Вот проведен GALA-трайл, который вроде бы очевидных преимуществ регионарной анестезии перед общей не выявил. Но после него (а времени прошло уже достаточно) опубликован целый ряд исследований, свидетельствующий о вполне очевидных преимуществах именно регионарной анестезии. Вот лишь некоторые из них, в основном наиболее крупные.
D. Markovic и соавт. (2012) при анализе 1098 пациентов (773 оперированные в условиях регионарной и 325 в условиях общей анестезии) получили отсутствие статистически значимой разницы в исходах между группами, но частота легочных осложнений была статистически значимо ниже в группе регионарной анестезии [12]. В группе общей анестезии раньше требовалось назначение обезболивающих препаратов после операции, а период до начала приема своей базовой пероральной терапии был закономерно больше.
E. Kfory и соавт. (2014), используя национальную базу данных США, направленную на улучшение результатов хирургических вмешательств, проанализировали 42 265 (!) каротидных эндартерэктомий, выполненных за период с 2005 по 2011 г., из них 37 502 (88,7%) проведены в условиях общей и 4763 (11,3%) — в условиях регионарной анестезии. Авторы обнаружили, что регионарная анестезия дает статистически значимое снижение 30-дневной летальности от инфаркта миокарда [13].
J. Liu и соавт. (2014), используя две базы данных за 8-летний период (32 718 пациентов, оперированные в условиях общей анестезии и 5384 пациента — в условиях регионарной) обнаружили, что частота непрогнозированной интубации трахеи в послеоперационном периоде и частота инфаркта миокарда были ниже именно в группе регионарной анестезии [14].
C. Knauppich и соавт. (2017) приводят данные анализа 142 074 каротидных эндартерэктомий, произведенных в Германии в период с 2009 по 2014 г. Мультивариантный анализ показал, что регионарная анестезия в сочетании с другими техническими подходами статистически значимо снижает риск каротидной эндартерэктомии в отношении развития различных периоперационных осложнений [15].
Публикаций с меньшим количеством наблюдений на порядок больше и все они — в пользу регионарной анестезии. А была еще и достаточно убедительная дискуссия (pro и contra) в европейском анестезиологическом журнале, опубликованная M. Licker в 2016 г. [16].
Казалось бы, учитывая такое количество позитивных публикаций в отношении регионарной анестезии, самое время поднять вопрос о повторном проведении аналогичного трайла по сравнению общей и регионарной анестезией в хирургии сонных артерий с учетом критики дизайна GALA. Но не будем торопиться. В 2013 г. кохрейновское сообщество опубликовало метаанализ на эту тему с включением всех на то время новых данных T. Vaniyapong и соавт. (2013) [17]. В исследование включено в общей сложности 4596 больных (!) (3526 из GALA и остальные из других исследований) и ... опять ничего убедительного! Частота 30-дневного срока выживания в группе регионарной анестезии была 3,6%, общей — 4,2%; 30-дневная летальность в регионарной группе составила 0,9%, а в группе общей анестезии 1,5%, но все это опять без статистически значимых различий.
Отсутствуют существенные различия между пациентами группы общей и регионарной анестезии по основным анализируемым параметрам. Возможно, большие массивы данных по каким-то причинам не подходят для того, чтобы доказать очевидное преимущество регионарной анестезии, которое мы видим в небольших исследованиях и повседневной практике.
Но главное преимущество регионарной анестезии, как мне представляется, заключается даже не в каком-либо существенном влиянии на исходы лечения, что почему-то никак не удается доказать с позиций доказательной медицины. Преимущество заключается в другом, вполне очевидном моменте, который особого доказательства и не требует — это возможность простой и наиболее информативной диагностики церебральной ишемии на основном этапе операции — кросс-клампинг ВСА. Ну а мы до сих пор все обсуждаем преимущества того или иного анестетика при применении общей анестезии в хирургии сонных артерий.
Однако вернемся к статье. Она посвящена крайне узкой проблеме — выбору оптимального анестетика для общей анестезии у пациентов при проведении каротидной эндартерэктомии. Приведено 21 клиническое наблюдение. Методически все выполнено на вполне приемлемом уровне. И десфлуран вроде как оказался неплох: обеспечил гемодинамическую стабильность и системную, и церебральную. Но в свете всего мной изложенного возникает логичный вопрос: сколько из этих пациентов находилось в критической ситуации по церебральной гемодинамике? По приводимым авторами статьи результатам нейромониторинга, похоже, ни один. Может ли отсутствие церебральных ишемических осложнений в такой ситуации свидетельствовать в пользу именно десфлурана? Ответ мне представляется неочевидным.
Лубнин А.Ю.
Литература/References
1. GALA trial collaborative group, Lewis SC, Warlow CP, Bodenham AR, Colam B, Rothwell PM, Torgerson D, Dellagrammaticas D, Horrocks M, Liapis C, Banning AP, Gough M, Gough MJ. General anaesthesia versus local anaesthesia for carotid surgery (GALA): a multicenter, randomized controlled trial. Lancet. 2008;372:2132-2142.
2. Madro P, Dabrowska A. Jarecki J, Garba P. Anaesthesia for carotid endarterectomy. Ultrasound-guided superficial/intermediate cervical plexus block combined with carotid sheath infiltration. Anaesthesiology Intensive Therapy. 2016;48:234-238.
https://doi.org/10.5603/AIT.2016.0043
3. Куликов А.С., Шмигельский А.В., Лубнин А.Ю. Седация дексмедетомидином при проведении каротидной эндартерэктомии в сознании. Регионарная анестезия и лечение острой боли. 2013;7(4):30-34.
Kulikov AS, Shmigelsky AV, Lubnin AYu. Dexmedetomidine sedation during carotid endarterectomy in consciousness. Regionarnaya anesteziya i lechenie ostroj boli. 2013;7(4):30-34. (In Russ.).
4. Куликов А.С., Лубнин А.Ю. Дексмедетомидин: новые возможности в анестезиологии. Анестезиология и реаниматология. 2013;4:37-41.
Kulikov AS, Lubnin AYu. Dexmedetomidin: new opportunities in anesthesiology. Anesteziologiya i reanimatologiya. 2013;4:37-41. (In Russ.).
5. Nair AS. Benefits of using dexmedetomidine during carotid endarterectomy: A review. Saudi Journal of Anaesthesia. 2014;8:264-267.
6. Lee J, Huh U, Song S, Chung SW, Sung SM, Cho HJ. Regional anesthesia with dexmedetomidine infusion: A feasible method for the awake twst during carotid endarterectomy. Annals of Vascular Diseases. 2016;9:295-299.
https://doi.org/10.3400/avd.oa.16-00049
7. Ge Y-L, Li X, Gao J, Fang X, Zhou L, Ji W, Lin S. Beneficial effects of intravenous dexmedetomidine on cognitive function and cerebral injury following carotid endarterectomy. Experimental and Therapeutic Medicine. 2016;11:1128-1134.
https://doi.org/10.3892/etm.2016.2978
8. Шмигельский А.В., Лубнин А.Ю. Анестезия при каротидной эндартерэктомии. Анестезиология и реаниматология. 2008;2:47-57.
Shmigelsky AV, Lubnin AYu. Anesthesia for carotid endarterectomy. Anesteziologiya i reanimatologiya. 2008;2:47-57. (In Russ.).
9. Li J, Shalabi A, Ji F, Meng L. Minitoring cerebral ischemia during carotid endarterectomy and stenting. Journal of Biomedical Research. 2017;31:(1):11‐16.
https://doi.org/10.7555/JBR.31.20150171
10. Delaretti M, de Vasconcelos L, Dourado J, de Souza RF, Fontoura RR, de Sousa AA. Locoregiobal anesthesia for carotid endarterectomy: Identification of patients with intolerance to cross-clamping. World Neurosurgery. 2016;87:61-64.
https://doi.org/10.1016/j.wneu.2015.11.097
11. Stoneham MD, Stamou D, Mason J. Regional anesthesia for carotid endarterectomy. British Journal of Anaesthesia. 2015;114:372-378.
12. Markovic D, Vlakivic G, Sindjelic R, Markovic D, Ladjevic N, Kalezic N. Cervical plexus blocxk versus general anesthesia in cfrotid surgery: single center experience. Archives of Medical Science: AMS. 2012;8(6):1035-1040.
https://doi.org/10.5114/aoms.2012.32411
13. Kfory E, Dort J, Trickey A, Crosby M, Donovan J, Hashemi H, Mukherjee D. Carotid endarterectomy under local and/or regional anesthesia has less risk of myocardial infarction compared to general anesthesia. An analysis of national surgical quality improvement database. Vascular. 2015;23(2):113-119.
https://doi.org/10.1177/1708538114537489
14. Liu J, Martinez-Wilson H, Neuman MD, Elkassabany N, Ochroch EA. Outcomes of carotid endarterectomy after regional anesthesia versus general anesthesia — a retrospective study using two independent databases. Translational Perioperative and Pain Medicine. 2014;1(2):14-21.
15. Knauppich C, Kuehul A, Tsantilas P, Schmid S, Breitkreuz T, Kallmayer M, Zimmermann A, Eckstein HH. Intraoperative completion studies, local anesthesia, and antiplatelet medication are associated with lower risk in carotid endarterectomy. Stroke. 2017;48(4):955-962.
https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.116.014869
16. Licker M. Regional or general anaesthesia for carotid endarterectomy. Does it matter? European Journal of Anesthesiology. 2016;33:241-243.
17. Vaniyapong T, Chongruksut W, Rerkasem K. Local versus general anesthesia for carotid endarterectomy. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2013;12:CD000126.