Одним из социально значимых заболеваний XXI века, оказывающих влияние на медико-экономическую сферу, качество жизни больных и их родственников, является деменция. Актуальность проблемы деменции подчеркивается не только высокими показателями инвалидизации, но и неуклонным ростом числа пациентов с деменцией. Статистические данные свидетельствуют, что число пациентов с деменцией к 2050 г. утроится и составит 152 млн человек [1].

Среди всех причин деменции первое место занимает болезнь Альцгеймера (БА). Необходимо отметить, что все чаще дебют БА наблюдается в более раннем возрасте, около 5% случаев приходится на трудоспособный возраст (40—50 лет). Ввиду растущей когорты пациентов с БА это неизбежно приведет к увеличению числа недееспособных и нуждающихся в опеке, постоянном уходе и лечении пациентов не только в пожилом, но и в трудоспособном возрасте [2]. В связи с этим поиск новых патогенетических механизмов, диагностических возможностей и терапевтических вмешательств при БА является актуальным направлением.

Несмотря на множество описанных в литературе патогенетических механизмов, которые, как предполагается, могут лежать в основе развития БА, накопление бета-амилоида все еще рассматривается в числе лидирующих. Согласно амилоидной гипотезе, бета-амилоид накапливается задолго до первых клинических симптомов БА и запускает каскад патологических реакций, приводящих к нейродегенеративным изменениям головного мозга. Многие исследователи считают, что ключом к патогенетическому лечению БА является своевременное установление диагноза, поэтому важное значение приобретает ранняя диагностика БА. Среди причин, подчеркивающих существенную значимость ранней диагностики БА, можно выделить экономическую эффективность ранней постановки диагноза и возможный терапевтический потенциал патогенетического лечения БА.

Учитывая глобальную тенденцию к постарению населения планеты, экономическое бремя такого заболевания, как БА, с течением времени будет увеличиваться. В то время как в 2018 г. математическая модель, разработанная по заказу Ассоциации по борьбе с БА, показала, что к 2025 г. потенциальная экономия затрат на лечение и уход за счет ранней диагностики БА и умеренных когнитивных нарушений (КН) может составить $7,9 трлн [3].

В настоящее время, несмотря на многочисленные проводимые исследования, эффективного патогенетического лечения БА не найдено, однако показана возможность замедлить прогрессирование заболевания. При этом исследователи сходятся во мнении, что эффективность лечения возрастает в том случае, если оно будет начато задолго до наступления симптомной БА, то есть до необратимых нейродегенеративных изменений, возникающих при БА. Сложность ранней диагностики БА обусловлена тем, что болезнь начинается незаметно для пациента, скрининг БА не проводится в клинической практике и к моменту ее обнаружения уже происходят необратимые изменения в головном мозге.

На сегодняшний день диагноз БА устанавливается по клинической картине, результатам нейропсихологического тестирования с помощью шкал оценки когнитивных функций, дополнительных лабораторных и инструментальных методов обследования. Однако доступность таких чувствительных методов ранней диагностики, как проведение люмбальной пункции с анализом цереброспинальной жидкости на наличие снижения бета-амилоида, повышения тау-протеина, а также позитронной эмиссионной томографии с лигандами бета-амилоида, крайне мала из-за высокой стоимости и инвазивности. Поэтому с целью подтверждения диагноза используют методы нейровизуализации, прежде всего МРТ головного мозга. Характерными нейровизуализационными паттернами при БА являются МРТ-признаки церебральной атрофии в виде расширения желудочковой системы и субарахноидальных пространств. Более специфичным является преобладание атрофических изменений медиальных отделов височной доли (особенно гиппокампа). У более молодых пациентов (при пресенильной БА) атрофия может быть более выраженной в области теменных отделов головного мозга [2].

Следует отметить, что существуют и другие структуры головного мозга, которые являются стратегическими зонами для осуществления когнитивных процессов, и уменьшение их объема также может лежать в основе развития КН у пациентов с БА. Среди таких структур можно выделить: таламус, миндалевидное тело, энторинальную кору, медиальную орбитофронтальную кору, поясную извилину, фузиформную извилину. Однако изменения этих структур часто сложно зафиксировать при рутинной МРТ головного мозга. Поэтому для повышения диагностического потенциала нейровизуализации принято использовать более точные методы МРТ [4].

В исследованиях, выполненных зарубежными авторами, было показано, что одним из наиболее эффективных методов выявления атрофии, обусловленной гибелью и деафферентацией нейронов коры головного мозга, является МРТ-морфометрия. Результаты некоторых исследований свидетельствуют, что применение МРТ-морфометрии у пациентов с КН позволяет визуализировать атрофические изменения коры в тех случаях, когда рутинная МРТ не выявляет каких-либо значимых структурных изменений в веществе головного мозга. Так, на ранних стадиях БА было выявлено уменьшение общего объема не только серого, но и белого вещества головного мозга, в большей степени парагиппокампальной и нижней теменной извилин. Одно из проведенных исследований показало, что у пациентов с начальными проявлениями БА, по данным МРТ-морфометрии, была выявлена выраженная атрофия медиальных височных областей с вовлечением энторинальной коры, гиппокампа, миндалевидного тела [5]. В некоторых исследованиях отмечено снижение объема таламуса. Следует отметить, что, по данным зарубежной и отечественной литературы, помимо объема различных структур головного мозга рекомендовано оценивать и толщину коры головного мозга [6].

Результаты анализа базы данных многоцентрового научного исследования Инициатива по нейровизуализации БА (ADNI) показали, что при сравнении когнитивно сохранных пациентов и пациентов с БА с помощью воксель-ориентированной морфометрии, используемой для количественной оценки объема вещества головного мозга, специфичность и чувствительность метода составили более 89% и до 81% соответственно при диагностике БА. Схожие результаты были получены при использовании МРТ-морфометрии, основанной на измерении толщины коры: специфичность — не менее 90%, чувствительность — до 79%. Подходы, основанные только на оценке гиппокампа, которая также получила широкое распространение в качестве диагностического нейровизуализационного маркера у пациентов с БА, обладали сопоставимой чувствительностью, но были менее специфичными: 63% при измерении объема и 84% при измерении формы гиппокампа [6]. При прогрессировании КН и развитии деменции наиболее выраженные атрофические изменения локализованы в медиальных отделах височных долей обоих полушарий головного мозга по данным МРТ-морфометрии. Таким образом, с применением МРТ-морфометрии возможна ранняя диагностика и оценка динамики развития нейродегенеративного процесса с последующим проведением своевременных и адекватных лечебных мероприятий [7].

Помимо нейровизуализационных методов исследования используются и другие дополнительные инструментальные методы диагностики БА. К таким методам можно отнести офтальмологические исследования. У большинства пациентов с БА наблюдается снижение зрения, однако больные данной категории не предъявляют жалоб на низкую остроту зрения в связи с выраженным когнитивным дефицитом, поэтому диагностировать нарушения возможно только при объективном исследовании [8, 9].

Большое число работ посвящено выявлению изменений сетчатки глаза с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ) у пациентов с БА, однако существующие результаты достаточно противоречивы. По данным большинства исследований, выявляется достоверное уменьшение толщины перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки, внутреннего плексиформного слоя сетчатки и слоя ганглиозных клеток сетчатки у больных БА по сравнению с группой контроля [10, 11]. В нескольких исследованиях, напротив, было выявлено увеличение толщины перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки [12, 13]. Нами проведена работа, по результатам которой отмечалось снижение толщины перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки и внутреннего плексиформного слоя сетчатки у пациентов с БА и ПОУГ по сравнению с пациентами с сосудистой деменцией (p=0,05) [14].

Следует отметить, что в настоящее время мировое сообщество активно обсуждает общность механизмов развития БА и ПОУГ, в связи с чем в последнее десятилетие большое количество работ посвящено взаимосвязи этих заболеваний. Так, заболеваемость ПОУГ у пациентов с БА выше в 5 раз, чем в общей популяции той же возрастной группы [15]. Все чаще офтальмологи говорят о ПОУГ как о заболевании, которое относится к нейродегенеративным расстройствам, при которых основным механизмом гибели клеток является физиологически запрограммированный апоптоз [16, 17]. Однако не только механизм гибели нервных клеток сближает БА и ПОУГ, но и возраст пациентов: увеличение распространенности в возрастных популяциях [18, 19].

При этом более чем у половины пациентов с ПОУГ наблюдаются КН, связанные с дисфункцией височно-лимбической системы и теменных отделов коры больших полушарий. Нейропсихологический профиль пациентов с ПОУГ характеризуется снижением памяти по гиппокампальному типу, нарушением зрительно-пространственных функций, вербальной беглости, что указывает на схожесть когнитивного профиля пациентов с БА [20]. Помимо схожести нейропсихологического профиля у пациентов с ПОУГ также регистрируются нейровизуализационные изменения по данным МРТ-морфометрии. Так, в 2020 г. было проведено исследование морфологических изменений головного мозга у пациентов с ПОУГ, по результатам которого было выявлено статистическое значимое уменьшение объема правого гиппокампа, двустороннее уменьшение объема скорлупы и таламуса, а также двустороннее снижение толщины коры верхней височной, верхней теменной, латеральной затылочной, левой фузиформной, левой орбитофронтальной, правой предцентральной и правой верхней лобной извилин (p<0,05) у пациентов с ПОУГ по сравнению со здоровыми лицами той же возрастной группы [21]. В недавнем исследовании отмечено, что объем таламуса, хвостатого ядра, скорлупы, гиппокампа, бледного шара, миндалевидного тела значительно меньше у пациентов с ПОУГ, чем в контрольной группе лиц без ПОУГ [22].

Таким образом, установление клинической и биологической общности БА и ПОУГ является актуальным направлением для изучения и может открыть новые перспективы для своевременной диагностики и ведения пациентов с нейродегенеративной патологией. Цель исследования — выявление взаимосвязи нейропсихологических изменений у пациентов с БА и ПОУГ, а также оценка результатов МРТ-морфометрии у пациентов с данными заболеваниями.

Материал и методы

Исследование проводилось на базе ФГБУ «Федеральный центр мозга и нейротехнологий» ФМБА России. Обследованы 32 пациента (медиана возраста 67 [61,25; 76,75] лет, 7 (21,9%) мужчин и 25 (78,1%) женщин). В исследование включены больные с уже диагностированной БА или ПОУГ.

Критерии включения: пациенты, имеющие диагноз БА в соответствии с диагностическими критериями; пациенты с ПОУГ в соответствии с диагностическими критериями; возраст от 40 до 90 лет; сохранность сознания; возможность понять цель исследования и дать информированное согласие; родной язык — русский.

Критерии невключения: нарушение сознания и поведения; грубые двигательные и/или сенсорные нарушения; афазии; наличие других клинически значимых неврологических заболеваний (рассеянный склероз, опухоли головного мозга, нейроинфекции, болезнь Паркинсона, другие дегенеративные и дисметаболические поражения базальных ганглиев и др.); наличие психических заболеваний в анамнезе, которые не позволяют провести запланированные исследования в полном объеме; наличие сопутствующих соматических заболеваний в стадии декомпенсации; противопоказания к проведению МРТ головного мозга.

Всем пациентам был проведен сбор жалоб и анамнеза, оценивался неврологический и нейропсихологический статус с помощью следующих общепринятых нейропсихологических шкал, тестов и методик: краткая шкала оценки психического статуса (MMSE), Монреальская шкала оценки когнитивных функций (MoCA), батарея тестов на лобную дисфункцию (FAB), тест рисования и копирования часов, тест на беглость речи, тест запоминания 10 слов (А.Р. Лурия), методика «Таблицы Шульте». Также для оценки эмоционального статуса использовалась госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS: HADS-A — тревога; HADS-D — депрессия).

Нейровизуализационное исследование: МРТ с последующей морфометрией на основе полученных данных. Обследование было проведено на томографе Discovery MR750w (GE Healthcare, США) с напряженностью магнитного поля 3,0 Тл и использованием 32-канальной головной катушки. Для структурной оценки вещества мозга с целью оценки возможности включения испытуемого в исследование были выполнены Т1-, Т2-, FLAIR-, SWI- и DWI-последовательности. Т1-взвешенные изображения, которые в дальнейшем используются для морфометрического анализа, были представлены последовательностью IR-FSPGR в сагиттальной плоскости с изотропным вокселем 1´1´1 мм. Параметры сканирования: TR (time repetition) 7,7 c, TE (time echo) с оптимизацией по стратегии Min Full, Flip Angle (угол отклонения) 11°, ширина полосы пропускания 31.25. Изображения были полностью автоматически обработаны в программе FreeSurfer (Martinos Center for Biomedical Imaging, США) с генерацией карт сегментации серого и белого вещества. При проведении постобработки были оценены волюметрические параметры: объем серого и белого вещества головного мозга, объем миндалевидных тел, гиппокампов и таламуса, объем и толщина энторинальной и медиальной орбитофронтальной коры, поясной и фузиформной извилин. Объемы и толщины выделенных структур были оценены в кубических миллиметрах и миллиметрах.

В соответствии с дизайном исследования пациенты были разделены на две равные по количеству участников группы. В 1-ю группу вошли больные с установленным диагнозом БА (n=16); 2-ю группу составили пациенты с уже установленным диагнозом ПОУГ (n=16). Социально-демографическая характеристика групп представлена в табл. 1.

Таблица 1. Социально-демографическая характеристика групп

Примечание. Здесь и в табл. 3 и 4: * — различия между группами статистически значимы (p<0,05).

Статистически значимых различий между группами по полу и возрасту получено не было. Большинство пациентов в обеих группах были представлены лицами женского пола, имели высшее образование, проживали в семье, имели умственный характер деятельности в течение жизни, статус пенсионера, у них отсутствовала инвалидность, при этом статистически значимых различий между группами не отмечалось. При сравнении групп по параметру «статус работающего» были получены статистически значимые различия (p=0,008): в 1-й группе почти все пациенты, за исключением одного больного, не работали, в то время как во 2-й группе более 50% пациентов занимались трудовой деятельностью.

Исследование одобрено локальным Этическим комитетом ФГБУ «ФЦМН» ФМБА РФ (протокол №07/25-07-22 от 25 июля 2022 г. ). Всеми пациентами или их опекунами было подписано информированное добровольное согласие на участие в исследовании.

Статистический анализ был выполнен в среде разработки RStudio 2022.12.0 Build 353 с помощью языка программирования R v. 4.2.2. В качестве описательных статистик для количественных переменных были рассчитаны медиана и квартили (Me [LQ; UQ]). Для сравнения количественных переменных в двух группах был использован критерий Манна—Уитни. Анализ ассоциаций двух количественных переменных был проведен с помощью корреляционного анализа Спирмена. Для качественных переменных были рассчитаны абсолютные (n) и относительные (%) частоты. Сравнение качественных переменных в двух группах было проведено с помощью критерия χ² или точного критерия Фишера (в случае значений ожидаемых частот менее 5). Уровень статистической значимости (α) был принят равным 0,05 (нулевые гипотезы отвергали при p<α).

Результаты

В 1-й группе полученные баллы по шкалам MMSE (норма 29—30 баллов) и MoCA (норма 26 баллов и более) соответствовали выраженным КН (деменция) (табл. 2). Во 2-й группе Me значений по шкале MMSE составила 28 баллов, что соответствует легким КН (ЛКН), в то время как по данным шкалы MoCA выявлялись умеренные КН (УКН). Полученные различия по степени тяжести КН во 2-й группе можно объяснить тем, что шкала MMSE является менее чувствительным инструментом для определения наличия додементных КН и степени их тяжести [23—26]. По обеим шкалам интегративной оценки когнитивных функций были получены достоверные различия между группами (p<0,001), что является закономерным, так как 1-я группа представлена пациентами с диагностированной БА, ядром клинической картины которой являются КН, в то время как больные 2-й группы — это пациенты с ПОУГ, для которых в клинической картине характерно наличие зрительных нарушений. Однако следует отметить, что наряду с расстройствами зрения у пациентов с ПОУГ также присутствуют додементные КН, в большей степени нейродегенеративного характера. Так, у большинства пациентов с БА и ПОУГ по шкалам MMSE и MoCA выявлялись нарушения памяти. При обследовании определялись трудности как при воспроизведении (особенно отсроченном), так и при узнавании ранее предъявленного материала, что отражает дефект запечатления, консолидации и извлечения информации. Расстройства памяти с нарушением узнавания (ложные узнавания или случайно названные слова) и низкой эффективностью опосредующих приемов (семантическое кодирование), которые также отмечались у обследованных пациентов, относятся к нарушениям памяти гиппокампального типа, характерного для пациентов с нейродегенеративной патологией [10, 11, 27]. Во 2-й группе эти мнестические нарушения были менее выраженными, однако часть используемых семантических подсказок и подсказок множественного выбора были так же неэффективны, как и у пациентов с БА.

Таблица 2. Результаты нейропсихологического обследования (Me [LQ; UQ])

Примечание. * — p<0,05; ** — p<0,005 — различия между группами статистически значимы.

По данным шкалы FAB (норма 16—18 баллов) Me в 1-й группе составила 14,5 [10; 15] балла, что соответствует умеренной лобной дисфункции. Характерным для пациентов с БА является поражение теменно-височных отделов головного мозга, однако к уже развившемуся когнитивному дефициту могут присоединяться признаки лобной дисфункции, которые не обязательно связаны с дегенерацией лобной доли и могут объясняться ее вторичной инактивацией, обусловленной поражением корково-корковых и корково-подкорковых связей [28—31]. Во 2-й группе показатель по шкале FAB также соответствовал умеренной лобной дисфункции, но был значительно ближе к норме — к 16 баллам (p<0,011).

Для оценки зрительно-пространственных функций использовались тесты рисования и копирования часов. Пациенты 1-й группы имели значительные сложности как с самостоятельным рисованием часов (норма 10 баллов), так и с их копированием (норма 10 баллов), при этом более трудным для пациентов был тест рисования часов, что может свидетельствовать о корковом компоненте зрительно-пространственных нарушений. Во 2-й группе отмечались незначительные трудности при рисовании часов, при этом копирование оставалось относительно сохранным. При сравнении групп были получены статистически значимые различия как по тесту рисования, так и по тесту копирования часов.

По результатам теста беглости речи в 1-й группе отмечалось более выраженное снижение категориальных ассоциаций (норма 15 слов) при относительно сохранном назывании литеральных ассоциаций (норма 12 слов), что свидетельствует о нарушении семантической памяти и чаще всего наблюдается при нейродегенеративной патологии. Во 2-й группе Me литеральных ассоциаций соответствовала норме, при этом отмечалось незначительное снижение категориальных ассоциаций. При сравнении групп было получено статистически значимое различие по семантической речевой активности (категориальные ассоциации) (p<0,001).

Функция памяти (слухоречевая память) оценивалась с помощью теста запоминания 10 слов. В 1-й группе обследуемых пациентов отмечалось снижение как непосредственного воспроизведения (норма ≥5 слов), так и отсроченного воспроизведения (норма 9—10 слов). Полученные результаты, а именно значительное снижение воспроизведения слов (особенно отсроченного) по данным теста запоминания 10 слов, также подтверждают нарушения памяти, характерные для пациентов с нейродегенеративной патологией. Во 2-й группе непосредственное воспроизведение при 1-м предъявлении соответствовало норме, при 5-м предъявлении оно было незначительно снижено, а при отсроченном воспроизведении отмечалось более выраженное снижение. Различия между группами были статистически значимыми по непосредственному (1-е и 5-е предъявление) и отсроченному воспроизведению (p=0,001), что указывает на более выраженные мнестические нарушения в 1-й группе. Следует отметить, что при проведении субтеста «5 слов» из шкалы MoCA также были получены данные о нарушении отсроченного воспроизведения, которое не улучшалось при предоставлении пациенту подсказок по категориям и множеству выбора, что указывает на нарушение семантического кодирования памяти.

По данным теста Шульте в 1-й группе отмечалось значительное снижение эффективности работы (норма 40—50 с), во 2-й группе эффективность работы была в рамках нормы (p<0,001). Внимание — это функция, важное значение для которой имеет нормальное функционирование лобных долей головного мозга, однако при прогрессировании БА может наблюдаться их вторичная инактивация, что приводит к нарушению произвольного внимания, сужению объема и снижению его концентрации. В двух группах наблюдалась относительно удовлетворительная степень врабатываемости, в то время как психическая устойчивость в обеих группах была несколько снижена. Однако статистически значимых различий по этим показателям при сравнении групп получено не было. Тревожно-депрессивные расстройства в обеих группах не выявлены. Статистически значимых различий по данным шкалы HADS между группами не отмечалось.

Таким образом, результаты проведенного нейропсихологического обследования позволяют подтвердить нейродегенеративный генез КН, характерный для пациентов с БА, не только в 1-й группе, но и во 2-й, так как у пациентов с ПОУГ также отмечалось нарушение отсроченного воспроизведения, имелись трудности при воспроизведении части слов, даже при предъявлении подсказок по категориям и множеству выбора, что указывает на первичное нарушение памяти по гиппокампальному типу, выявлялись расстройства зрительно-пространственных функций, а в тесте на беглость речи отмечалось незначительное снижение категориальных ассоциаций.

При оценке морфометрических показателей, по данным МРТ, в 1-й группе определялось статистически значимое уменьшение объема левого гиппокампа относительно 2-й группы (табл. 3). Следует отметить, что, по данным литературы, передние отделы левого гиппокампа и левая дорсолатеральная префронтальная кора отвечают за кодирование новой информации, для восприятия которой необходимы языковые функции. Имеются также данные, что правый гиппокамп и правая нижняя теменная доля отвечают за задачи, требующие ориентации в пространстве [32]. Эти данные были подтверждены отечественными учеными: левый гиппокамп преимущественно участвует в процессах обработки вербальной информации и в регуляции процесса запоминания, а правый гиппокамп связан с активационными и нейродинамическими параметрами памяти [33].

Таблица 3. Значения объемных показателей, по данным МРТ-морфометрии, у обследованных больных, мм³ (Me [LQ; UQ])

Также было выявлено статистически значимое уменьшение объема правого и левого миндалевидного тела у пациентов 1-й группы по сравнению с пациентами 2-й группы. Согласно последним литературным данным, миндалевидное тело не только является хранилищем эмоциональной памяти, но также играет ключевую роль в формировании ассоциативной памяти [34].

Статистически значимых различий в объемах серого и белого вещества головного мозга, правого гиппокампа, правого и левого таламуса, правой и левой энторинальной коры, правой и левой медиальной орбитофронтальной коры, правой и левой поясных извилин, правой и левой фузиформных извилин выявлено не было. Однако отмечено, что все показатели были ниже у пациентов с БА, в то время как у больных с ПОУГ было выявлено более выраженное снижение объема правой и левой медиальной орбитофронтальной коры, но полученный результат не имел статистической значимости.

Выявлялись статистически значимые различия толщины правой и левой энторинальной коры, правой медиальной орбитофронтальной коры (табл. 4). В отличие от показателей объемов, по данным МРТ-морфометрии, в 1-й группе наблюдались уже статистически значимые изменения правой и левой энторинальной коры, а именно снижение их толщины по сравнению со 2-й группой, что свидетельствует о необходимости оценки не только объемов, но и толщин при МРТ-морфометрии. При этом сохранился такой нейровизуализационный паттерн, как изменение правой и левой медиальной орбитофронтальной коры: во 2-й группе отмечалось более выраженное снижение толщины правой и левой медиальной орбитофронтальной коры относительно 1-й группы, однако результат был статистически значим только для правой (p=0,017). Нейродегенерация медиальной орбитофронтальной извилины может отражать снижение проекции и подачи зрительной информации в орбитофронтальной коре [21]. Медиальная орбитофронтальная извилина является частью орбитофронтальной коры, которая получает информацию нескольких сенсорных модальностей, включая визуальную информацию, а затем снабжает теменную кору информацией о пространственном внимании и пространственной памяти [35], что может объяснить уменьшение ее объема и толщины у пациентов с ПОУГ. Также в 1-й группе отмечено близкое к статистически значимому (p=0,051) снижение толщины коры левой фузиформной извилины относительно 2-й группы.

Таблица 4. Значения показателей толщины, по данным МР-морфометрии, у обследованных больных, мм³ (Me [LQ; UQ])

Заключение

Таким образом, данные нейропсихологического обследования показали, что у пациентов с БА наблюдался более выраженный когнитивный дефицит по сравнению с больными ПОУГ, что является закономерным. Следует отметить, что у пациентов с ПОУГ, изменения в когнитивном статусе также регистрировались, однако они были менее выраженными. При этом отмечался схожий нейропсихологический профиль при БА и ПОУГ: так, при обеих патологиях наблюдался когнитивный дефицит, в большей степени отражающий нейродегенеративный характер заболевания. Это свидетельствует об общности патогенетических механизмов, лежащих в основе БА и ПОУГ.

Результаты МРТ-морфометрии свидетельствуют, что как при БА, так и при ПОУГ для получения более достоверных данных и ранней диагностики заболеваний необходима оценка не только объема, но и толщины структур головного мозга. При этом у пациентов с БА следует акцентировать внимание на таких показателях, как объем левого гиппокампа, объем правого и левого миндалевидного тела, толщина правой и левой энторинальной коры. В то время как у пациентов с ПОУГ, по результатам нашего исследования, следует оценивать толщину правой медиальной орбитофронтальной коры как возможный показатель протекающего глаукоматозного процесса.

Основываясь на литературных данных, опубликованных рядом исследователей, и полученных в нашей работе результатах, можно предположить, что наличие ПОУГ может быть предиктором развития БА. Поэтому пациентам с ПОУГ следует проводить нейропсихологическое тестирование для раннего выявления КН и назначения своевременной адекватной терапии. Требуется дальнейшее изучение показателей МРТ-морфометрии на более крупных выборках для подтверждения достоверных нейровизуализационных паттернов, характерных для пациентов с БА и ПОУГ, с последующим их возможным использованием для ранней диагностики данных заболеваний.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.