В отечественной неврологической практике чрезвычайно распространены диагнозы хронической ишемии головного мозга (ХИГМ) и дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). В большинстве стран диагнозы ДЭП и ХИГМ не используются, но выделяются сосудистые когнитивные нарушения (СКН), которые расцениваются как основное клиническое проявление хронического цереброваскулярного заболевания (ЦВЗ). В Международной классификации болезней 11 пересмотра в разделе «Болезни нервной системы» предложено выделение «Цереброваскулярного расстройства с нейрокогнитивными нарушениями», которое соответствует как ХИГМ, ДЭП, так и СКН [1].

В 1958 г. Г.А. Максудовым и В.М. Коганом был предложен термин ДЭП для диагностики хронических ЦВЗ, а в 1985 г. ДЭП была включена в отечественную классификацию сосудистых поражений головного и спинного мозга. Е.И. Гусевым и его сотрудниками сформировано представление о ХИГМ как основе хронического ЦВЗ, а в работах Н.Н. Яхно с коллегами среди проявлений ДЭП ведущее значение отводится когнитивным нарушениям (КН) и отмечается частое сочетание сосудистого и дегенеративного заболевания головного мозга [2—4].

В иностранной литературе выделяют СКН (vascular cognitive impairment) [5, 6], большое и малое сосудистое нейрокогнитивное расстройство (mild and major vascular neurocognitive disorders) [7], сосудистую деменцию, большие и малые СКН [8]. Последнее обозначение считается предпочтительным [9].

Распространенность

По текущим оценкам, почти 36 млн пациентов в мире страдают деменцией, и эта цифра может достичь 115 млн к 2050 г. [10]. В странах с высоким уровнем дохода распространенность деменции среди лиц старше 65 лет составляет 5—10% [11]. Сосудистая деменция является второй после болезни Альцгеймера (БА) причиной тяжелого когнитивного расстройства (15—30% случаев) [5, 12]. Патологоанатомические и клинические исследования свидетельствуют, что чистая сосудистая деменция встречается не так часто: сосудистая патология сама по себе вызывает не более 10% всех случаев деменции, тогда как у 75% больных деменция носит смешанный характер и часто включает как БА, так и хроническое ЦВЗ [9, 13]. Несмотря на то, что возраст служит важнейшим фактором риска развития деменции (показан экспоненциальный рост заболеваемости после 75 лет), в самых старших возрастных подгруппах сосудистая деменция встречается реже, что связано с меньшей продолжительностью жизни при данном типе деменции: 3—5 лет в сравнении с 7—10 годами при БА [14, 15]. У лиц 65—84 лет распространенность додементных форм СКН превосходит таковую для деменции [16]. В России имеет место гипердиагностика ДЭП/ХИГМ: среди пациентов, наблюдающихся с данными диагнозами, только у небольшой части имеются достоверные признаки хронического ЦВЗ с СКН, тогда как у остальных пациентов диагностируются другие заболевания, которые требуют иного лечения — первичные и вторичные головные боли [17], вестибулярные расстройства [18], а также эмоциональные (тревожные и депрессивные) расстройства, часто сочетающиеся с нарушением сна [19, 20]. С другой стороны, у многих пациентов из группы высокого сердечно-сосудистого риска (страдающих артериальной гипертензией, фибрилляцией предсердий, атеросклерозом сонных артерий и др.) КН своевременно не диагностируются вследствие недостаточной осведомленности населения о проблеме деменции и низкой обращаемости за медицинской помощью [21].

Факторы риска и причины СКН

СКН и инсульт имеют схожие факторы риска, что соответствует их эпидемиологической сопряженности. Факторы риска СКН подразделяются на демографические (возраст, женский пол, низкий уровень образования, низкий социальный статус), клинические (артериальная гипертензия, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, фибрилляция предсердий, хроническая сердечная недостаточность, хроническая болезнь почек, инсульт, гиперхолестеринемия, депрессия, избыточный вес) и факторы, связанные с образом жизни (курение и низкая физическая активность) [22].

Большинство факторов риска СКН ассоциированы также с развитием БА [9]. Наибольшая значимость в развитии СКН принадлежит артериальной гипертензии и сахарному диабету в среднем возрасте [5, 23]. К числу протективных факторов, способствующих формированию когнитивного резерва, относятся высокий уровень образования/интеллекта, интересная работа, социальные связи, когнитивная и физическая активность [22].

СКН ассоциированы с патологией как крупных, так и мелких артерий [24].

Варианты паренхиматозного поражения сосудистой этиологии включают следующие состояния:

1. Поражение крупных артерий и кардиоэмболия (множественные инфаркты или единичные стратегические инфаркты);

2. Церебральная микроангиопатия (множественные лакунарные инфаркты белого вещества и базальных ядер, гиперинтенсивность белого вещества, расширение периваскулярных пространств, корковые микроинфаркты);

3. Кровоизлияния (долевые и глубинные внутримозговые кровоизлияния, множественные корковые и подкорковые микрокровоизлияния, субарахноидальное кровоизлияние, корковый поверхностный сидероз);

4. Гипоперфузия (склероз гиппокампа и ламинарный корковый склероз).

Типы сосудистого поражения представлены атеросклерозом, эмболией, артериолосклерозом, липогиалинозом, амилоидной ангиопатией, васкулитом, венозным коллагенозом, артериовенозной фистулой, наследственными ангиопатиями, фиброзно-мышечной дисплазией, болезнью моямоя и церебральным венозным тромбозом [6, 25].

Множественные инфаркты. Могут быть следствием как артерио-артериальной, так и кардиальной эмболии, а также окклюзии прецеребральных и церебральных артерий. Несмотря на то, что объем инфарктов и их количество сопряжены с развитием СКН и деменции, пороговые значения остаются неизвестными, что связано с неодинаковой ролью зон головного мозга в организации когнитивных функций, сопутствующей нейродегенеративной патологией и величиной когнитивного резерва [26].

Стратегические инфаркты. Даже небольшие инфаркты способны вызвать существенное когнитивное снижение при локализации в стратегических зонах, к которым в первую очередь относятся таламус, угловая извилина, хвостатое ядро и бледный шар, особенно левого полушария. Диспропорциональный очагу когнитивный дефицит также может возникнуть при поражении нейрональных сетей или трактов, вовлеченных в организацию познавательной деятельности: таламо-фронтальные связи, лобные (малые) щипцы, мозолистое тело, верхний фронто-окципитальный пучок, верхний продольный пучок и другие. При этом вовлечение каждого когнитивного домена ассоциировано со специфическим паттерном поражения структур и трактов. Наиболее перспективным представляется подход к прогнозированию развития постинсультных КН с учетом как размера и локализации очага, так и состояния ключевых нейросетей [27—30].

Церебральная микроангиопатия. По мнению большинства экспертов, основной причиной развития СКН служит церебральная болезнь мелких сосудов (церебральная микроангиопатия) основные МРТ-проявления которой представлены гиперинтенсивностью белого вещества сосудистого происхождения, лакунами, церебральными микрокровоизлияними, корковым поверхностным сидерозом, расширением периваскулярных пространств и церебральными микрокровоизлияниями [31, 32]. Тогда как отдельные маркеры могут быть клинически неактуальными, увеличение их числа и комбинация нескольких проявлений может привести к развитию не только КН и деменции, но и депрессии, а также к снижению мобильности, повышению риска развития инсульта и худшему его прогнозу. Проявлениями церебральной микроангиопатии, непосредственно связанными с острым нарушением мозгового кровообращения, служат лакунарные инфаркты и внутримозговые кровоизлияния [33]. Ассоциированное с церебральной микроангиопатией повреждение мозга не ограничивается «видимыми» очагами: вовлекая кажущееся неизмененным белое и серое вещество и приводя к вторичной дегенерации отдаленных зон, заболевание выступает в качестве диффузного процесса, оказывающего глобальное негативное влияние на состояние нейрональных сетей [34].

Внутримозговые кровоизлияния. Нетравматическое внутримозговое кровоизлияние сопряжено с более высоким риском развития КН, чем ишемический инсульт [35—36]. Распространенность КН до внутримозгового кровоизлияния варьирует от 9 до 29%, после — от 14 до 88%. У 23% пациентов деменция развивается в течение 3—4 лет после внутримозгового кровоизлияния, тогда как додементные КН наблюдаются у 77% больных. Предикторы КН: предшествующий инсульт, объем и локализация внутримозгового кровоизлияния (долевое), а также наличие маркеров церебральной микроангиопатии [37—38]. Церебральная микроангиопатия расценивается как основная причина первичного внутримозгового кровоизлияния, так и доинсультных КН [39—40]. У трети пациентов с внутримозговым кровоизлиянием происходит восстановление когнитивного статуса в течение 6 месяцев, менее выраженное при поражении доминантного полушария [41]. КН при внутримозговом кровоизлиянии вовлекают скорость обработки информации, регуляторные функции, память, речь и зрительно-пространственные функции [38].

Гипоперфузия. Окклюзия или выраженный стеноз сонной артерии может вызвать КН даже при отсутствии макроскопического поражения головного мозга за счет гипоперфузии и микроструктурного разобщения нейрональных связей [42, 43]. Каротидная реваскуляризация может положительно влиять на когнитивный статус пациентов [44]. Другими причинами гипоперфузионных СКН служат остановка кровообращения, выраженная хроническая сердечная недостаточность, аритмии и тяжелая артериальная гипотензия [45]. Сочетание фибрилляции предсердий и хронической сердечной недостаточности усугубляет когнитивный дефицит [46], тогда как эффективное лечение хронической сердечной недостаточности улучшает когнитивные функции [47]. Выраженная глобальная гипоперфузия ассоциирована с инфарктами смежных зон кровообращения, кортикальным ламинарным некрозом и гиппокампальным склерозом [48].

CADASIL и церебральная амилоидная ангиопатия. Особой причиной ЦВЗ с КН служит наследственный вариант церебральной микроангиопатии — синдром CADASIL, основные клинические проявления которого, помимо прогрессирующих КН, включают мигрень с аурой, рецидивирующие подкорковые ишемические эпизоды и изменение настроения по типу апатия и депрессии [49]. Спорадическая церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) представляет собой частый вариант возраст-ассоциированной микроангиопатии, вызванной прогрессирующим отложением бета-амилоида в стенке артерий среднего и малого калибра, артериолах и капиллярах в коре головного мозга и мягкой мозговой оболочке [50]. Вероятная ЦАА устанавливается у пациента 55 лет и старше с множественными строго долевыми макро- или церебральными микрокровоизлияниями, если отсутствуют другие причины заболевания [51]. Модифицированные Бостонские критерии дополнительно включают оценку наличия коркового поверхностного сидероза [52]. МРТ-маркеры ЦАА подразделяются на геморрагические, к которым относятся внутримозговые кровоизлияния, церебральные микрокровоизлияния и корковый поверхностный сидероз, а также негеморрагические, включающие гиперинтенсивность белого вещества и МРТ-видимые периваскулярные пространства в полуовальном центре [53]. ЦАА выступает основной причиной долевых внутримозговых кровоизлияний, а также имеет ключевое значение в развитии СКН [40, 54]. Церебральные микроинфаркты, которые считаются наиболее распространенной формой церебральных инфарктов и развиваются, как правило, в контексте церебральной микроангиопатии, играют особую роль в развитии СКН [55].

Постинсультные когнитивные нарушения. Инсульт является сильным, независимым и потенциально модифицируемым фактором риска деменции [56]. Однако частота КН у больных, перенесших инсульт, существенно отличается, по данным различных исследований, что может быть связано с различиями по возрасту и сочетанным заболеваниям, а также с особенностями нейропсихологического тестирования [57].

В среднем деменция имеется у каждого десятого пациента до инсульта и развивается у такой же доли больных в течение года после мозговой катастрофы [58]. В частности, доинсультные КН отмечаются у четверти пациентов с кардиоэмболическим инсультом или транзиторной ишемической атакой (ТИА) и ассоциированы с нейровизуализационными маркерами церебральной микроангиопатии и нейродегенерации, а также худшим долгосрочным функциональным исходом [59]. У данной категории пациентов наличие церебральной микроангиопатии препятствует улучшению когнитивных функций в течение 1 года после сосудистого события [60].

Постинсультные КН развиваются более чем у половины пациентов с инсультом и у двух третей больных представлены малым, а у трети — большим нейрокогнитивным расстройством [61]. Инсульт удваивает риск развития деменции и ассоциирован не только с КН в остром периоде, но и со снижением когнитивных функций в последующие годы [62]. Умеренные СКН диагностируются у 87% пациентов в остром периоде заболевания, у 50—83% пациентов через 3 мес и у 40% больных в течение первого года [63—65]. Индивидуальную когнитивную траекторию после инсульта трудно предсказать: первоначальное улучшение когнитивных функций может предвосхищать их долгосрочное снижение, что особенно характерно для пожилых пациентов с низким когнитивным резервом [66].

Основные факторы риска развития постинсультных КН подразделяются на демографические (пожилой возраст, низкий уровень образования, женский пол), доинсультные (физические ограничения, КН), связанные с настоящим инсультом (внутримозговое кровоизлияние, супратенториальный инсульт, поражение доминантного полушария, повторный инсульт), постинсультные (инфекции, делирий, ранние судороги) и нейровизуализационные (церебральная микроангиопатия, кортикальная атрофия, атрофия медиальных отделов височной доли) [67]. Важнейшим фактором риска развития КН после инсульта является его тяжесть: деменция развивается в течение 1 года у трети пациентов с NIHSS более 10 баллов, у 8% больных с NIHSS менее 3 баллов и у 5% пациентов после (ТИА). Риск деменции после ТИА минимален при отсутствии других маркеров низкого когнитивного резерва [68].

Смешанные КН. У пациентов с СКН почти в двух третях случаев отмечаются морфологические проявления БА, а среди пациентов с БА примерно в трети случаев обнаруживаются существенные сосудистые поражения головного мозга [57, 69, 70]. Воздействие сосудистых факторов в среднем возрасте приводит к 2—3-кратному возрастанию риска повышенного отложения амилоида в поздние годы [71], тогда как лица на досимптомной стадии БА характеризуются цереброваскулярной дисфункцией, снижением мозгового кровотока и нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера [72]. Дисфункция нейроваскулярной единицы, патология белого вещества и регуляторные нарушения представляют триаду, которая лежит в основе как БА, так и СКН [73].

С клинической точки зрения пациенты со смешанной деменцией характеризуются большей частотой встречаемости депрессии и очаговых неврологических симптомов в сравнении с БА. У части пациентов в нейропсихологической картине превалирует нарушение эпизодической и семантической памяти, тогда как у других — дизрегуляторный синдром и замедление скорости психических процессов. В сравнении с пациентами с БА, больным со смешанной деменцией присуща тенденция к снижению внимания и зрительно-пространственных функций. Типичные нейропсихологические паттерны БА и СКН накладываются друг на друга, что не позволяет в большинстве случаев установить ведущий механизм когнитивного снижения [74].

Патогенез. Развитие СКН обусловлено тем, что возраст, сосудистые факторы риска, гены и влияние окружающей среды приводят к развитию сердечно-сосудистых, метаболических и системных заболеваний, атеросклерозу артерий, питающих головной мозга, а также патологии мелких церебральных сосудов. Это влечет за собой сосудистое поражение головного мозга с формированием инфарктов, внутримозговых кровоизлияний, патологии белого вещества и других проявлений церебральной микроангиопатии. Данное повреждение напрямую, а также за счет вторичной нейродегенерации обусловливает дисфункцию нейрональных сетей. В качестве протекторного фактора выступает когнитивный резерв, а дополнительное повреждение обусловлено сопутствующей альцгеймеровской патологией [26, 75] (рис. 1).

Рис. 1. Концепция патогенеза ЦВЗ с КН.

Именно артериальная гипертензия выступает универсальным фактором, приводящим к повреждению сосудов разного калибра: крупных артерий (увеличение жесткости, ремоделирование, гипертрофия, атеросклероз), лентикулостриарных артерий (липогиалиноз, микроатероматоз), пенетрирующих артериол (микроатероматоз) и пиальных артерий (ремоделирование, гипертрофия, микроатероматоз) [75]. Артериальная гипертензия — ведущая причина спорадической (неамилоидной) церебральной микроангиопатии [76]. Основными звеньями патогенеза церебральной микроангиопатии являются: эндотелиальная дисфункция, включая невыраженное, но диффузное поражение гематоэнцефалического барьера, нарушение цереброваскулярной реактивности, повышение внутричерепной пульсации артерий, отек белого вещества, регресс или прогрессирование очагов, диффузные структурные изменения кажущегося интактным белого вещества, а также вторичная отдаленная корковая атрофия [33]. Большое значение в развитии заболевания имеют дисфункция перицитов [77] и нарушение гидродинамических процессов в мозге [78]. Важнейшую роль в патогенезе СКН играет дисфункция нейро-сосудистой единицы, которая развивается под воздействием старения, генетических и модифицируемых факторов риска и приводит к снижению мозгового кровотока, нарушению гематоэнцефалического барьера, трофической недостаточности, иммунной дисрегуляции и неадекватному клиренсу, что влечет за собой гипоксию, изменение церебрального гомеостаза, клеточную дисфункцию, оксидативный и цитокиновый стресс [22, 79—81].

Результирующим звеном патогенеза СКН на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета, фибрилляции предсердий, хронической сердечной недостаточности и хронической болезни почек выступает поражение белого вещества [82]. Вне зависимости от ведущего механизма непосредственной причиной развития СКН служит глобальная дисфункция нейрональных сетей, выраженность которой помимо очагового повреждения головного мозга определяется величиной церебрального резерва [22].

Клиническая картина. Клинические проявления синдрома не специфичны. Замедление психических процессов и регуляторная дисфункция — ключевые нейропсихологические манифестации СКН [83]. Регуляторные нарушения манифестируют на ранней стадии заболевания и влекут за собой снижение эффективности использования комплексной информации, необходимой для формулирования стратегий и осуществления эмоционального и поведенческого самоконтроля. В конечном итоге регуляторная дисфункция приводит к потере функциональных возможностей, необходимых для выполнения повседневной деятельности, то есть к развитию выраженного когнитивного расстройства. При наличии регуляторной дисфункции могут наблюдаться изменения в различных когнитивных сферах, связанных с целенаправленной деятельностью, в том числе вторичный (по механизму «loss-of-set») невыраженный мнестический дефицит без нарушения эпизодической памяти [84].

Развитие СКН может иметь постепенный, ступенеобразный или смешанный характер [22]. Постинсультные КН обычно сочетаются с двигательными и(или) другими синдромами, а их особенности определяются локализацией очагового поражения головного мозга. СКН на выраженной стадии часто сочетаются с неустойчивостью и акинетико-ригидным синдромом. В тех случаях, когда ЦВЗ сочетается с БА, в структуре КН часто преобладают нарушения памяти, характерные для БА [57].

Диагностика. Нейропсихологическое тестирование является основой диагностики СКН и должно включать оценку следующих 5 когнитивных доменов: внимание и скорость обработки информации, регуляторные (исполнительные) функции, память, речь и зрительно-пространственные функции [22, 26]. Тестирование данных сфер может быть осуществлено в рамках, 90-, 60- и 30-минутного гармонизированного протокола [85, 86]. Однако детальное нейропсихологическое тестирование далеко не всегда применимо и информативно, например, при наличии тяжелой деменции или депрессии, поэтому целесообразно использование скрининговых шкал. Наиболее удобным для применения в рутинной клинической практике диагностическим тестом является Монреальская шкала оценки когнитивных функций [22]. Также информативна комбинированная оценка памяти и вербальной беглости: гиппокампальный амнестический синдром в сочетании с редукцией категориальной вербальной беглости типичен для БА, а более сохранная память в совокупности со снижением фонетической вербальной беглости — для СКН [87].

В остром периоде инсульта даже скрининговое нейропсихологическое тестирование может быть затруднено по причине частой встречаемости делирия (у каждого пятого пациента) и афазии [88]. При интерпретации результатов нейропсихологического тестирования важна информация о преморбидном когнитивном статусе, может быть оценен при помощи опросника IQCODE.

Другим важным направлением диагностики СКН является проведение МРТ, задача которой заключается в верификации макроструктурных изменений головного мозга сосудистого характера [22]. В силу того, что церебральная микроангиопатия рассматривается в качестве основной причины СКН, корректная оценка ее маркеров с использованием критериев STRIVE служит важнейшим этапом определения этиологии КН [89]. Наличие хотя бы одного из следующих МРТ-признаков может служить основанием для диагноза СКН: а) гиперинтенсивность белого вещества 2-й и 3-й степени по шкале Fazekas; б) выраженное расширение периваскулярных пространств; в) множественные (2 и более) лакуны и/или незавершенные лакунарные инфаркты; г) множественные (2 и более) церебральные микрокровоизлияния (рис. 2). Также целесообразно оценить выраженность церебральной атрофии (общая атрофия, размер желудочков, атрофия медиальных отделов височной доли) [22].

Рис. 2. Клинико-нейровизуализационные примеры ЦВЗ с КН.

а, б, в —МРТ пациента 57 лет с криптогенным эмболическим инсультом и окклюзией основной артерии, проявившимися острыми КН, гемианопсией, глазодвигательными нарушениями, выраженным правосторонним гемипарезом, левосторонней гемигипестезией и атактическим синдромом. После выполнения внутривенного тромболизиса и тромбоэкстракции достигнута полная реканализация с положительной динамикой неврологического статуса, но на контрольной МРТ головного мозга (DWI) сформировались инфаркты обоих таламусов (а), правой затылочной доли (б) и левого полушария мозжечка (в). При завершении первого этапа реабилитации сохранялись выраженные дисрегуляторные КН (оценка по шкале MoCA 18 баллов). У данного молодого пациента тяжелой кардиоваскулярной патологии стойкий характер постинсультных КН связан с поражением стратегических зон головного мозга.

г, д, е — МРТ пациента 58 лет с атеротромботическим инсультом на фоне интракраниального атеросклероза с формированием множественных кортикальных инфарктов левого полушария (МРТ DWI) (г). В дебюте острые КН (нарушение памяти и внимания). Больной длительное время страдает артериальной гипертензией и сахарным диабетом, что также обусловило развитие церебральной микроангиопатии с формированием гиперинтенсивности белого вещества (МРТ, FLAIR, Fazekas 2) (д), выявлен стеноз C5—C6 левой внутренней сонной артерии до 80%, МРТ 3D-TOF) (е). В течение первого этапа реабилитации произошел полный регресс КН. У данного молодого пациента развитие транзиторных острых КН может быть связано с низким когнитивным резервом вследствие церебральной микроангиопатии.

ж, з, и — МРТ пациентки 78 лет с ишемическим инсультом в бассейне артерии Першерона с развитием билатерального парамедиального таламического инфаркта (МРТ, DWI) (ж), который дебютировал гиперсомнией и острыми КН. В течение первого этапа реабилитации сохранялись выраженные дисрегуляторные и нейродинамические КН (оценка по шкале MoCA 7 баллов). Стойкий характер постинсультных КН у пожилой большой связан со стратегическим поражением головного мозга на фоне низкого когнитивного резерва вследствие гипертензионной церебральной микроангиопатии (МРТ, T2-ВИ, расширение периваскулярных пространств и лакуны (з), МРТ, FLAIR, гиперинтенсивность белого вещества, Fazekas 2 (и)), которая также явилась причиной развития инсульта.

к, л, м — МРТ пациента 60 лет с выраженными СКН (оценка по шкале MoCA 11 баллов), умеренным нарушением постуральных функций и ходьбы. МРТ-маркеры смешанной церебральной микроангиопатии представлены гиперинтенсивностью белого вещества (FLAIR, Fazekas 3) (к), лакунами и расширением периваскулярных пространств в глубинных отделах полушарий головного мозга (T2-ВИ) (л), а также преимущественно долевыми церебральными микрокровоизлияниями (SWAN) (м). Выраженность КН связана с обширным поражением белого вещества головного мозга, а также вторичной нейродегенерацией вследствие ЦАА.

При интерпретации результатов нейровизуализации следует учитывать, что для пациентов с СКН характерен клинико-радиологический парадокс, который заключается в несоответствии между выраженностью сосудистой патологии и тяжестью КН и обусловлен наличием сопутствующей нейродегенерации, а также особенностями церебрального и когнитивного резерва. Лабораторная диагностика должна включать определение концентрации витамина B12, фолиевой кислоты, тиреотропного гормона, кальция и глюкозы [9].

Диагностические критерии. В наиболее простом варианте диагноз СКН основывается на: 1) наличии КН по данным нейропсихологического тестирования или клинического обследования; 2) наличии клинических, анамнестических, КТ и МРТ признаков ЦВЗ; 3) отсутствии данных о других заболеваниях, включая БА [57].

Важным этапом эволюции подходов к диагностике СКН явилась разработка критериев DSM-5 и VICCCS (Vascular Impairment of Cognition Classification Consensus Study) [90] (см. таблицу).

Терминология и диагностические критерии СКН в соответствии с VICCCS

Заключение

Диагностика ДЭП (ХИГМ) должна основываться на наличии ЦВЗ с когнитивными нарушениями: СКН, достоверные нейровизуализационне признаки ЦВЗ и исключение другой причины КН. С одной стороны, в нашей стране отмечается гипердиагностика ДЭП (ХИГМ), когда эти заболевания устанавливаются при отсутствии СКН. С другой стороны, у многих пациентов с высоким риском СКН (длительная и неконтролируемая артериальная гипертензия, сахарный диабет, фибрилляция предсердий) ЦВЗ с когнитивными нарушениями (ДЭП/ХИГМ) не диагностируется, потому что пациенты не обращаются за консультацией в связи с нарушением памяти и других когнитивных функций, считая их «нормальными возрастными изменениями», при этом нейропсихологическое исследование и данные нейровизуализации (КТ или МРТ головного мозга) у этих пациентов выявляют типичные проявления СКН. Ранняя диагностика и эффективное лечение ЦВЗ с когнитивными нарушениями (ДЭП/ХИГМ) приобретает все большее значение, поскольку своевременное лечение способно замедлить прогрессирование ЦВЗ, его отдельных проявлений и привести к снижению частоты развития инсульта и деменции.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.