В донозологическую эру, как было показано в первой части обзора, анализ негативных изменений проводился преимущественно на базе вторичного помешательства, формирующегося на поздних этапах течения заболевания, в пределах группы психических симптомокомплексов, селекция которых проводилась на основе кумуляции в клинической картине относительно изолированных проявлений психического дефицита. Объект исследования при изучении дефицитарных психических расстройств на нозологическом этапе развития клинической психиатрии коренным образом меняется.

III. Нозологический клинический этап

Исследования нозологического этапа, осуществляемые на концептуальной базе dementia praecox (в последующем — шизофрении), реализуются в границах клинического конструкта, охватывающего все этапы развития болезненного процесса и включающего не только негативные, но и позитивные расстройства.

Соответственно изменяются и подходы к исследованию шизофренического дефекта: в качестве основного объекта исследований выступают не устойчивые формы дефекта, а формы течения негативных расстройств, выделенные на основании видоизменения и/или нарастания дефицитарных симптомокомплексов в процессе прогредиентного развития заболевания.

Подчиненность динамическому принципу отчетливо обнаруживается в эпидемиологических исследованиях дефицитарных образований, в рамках которых негативные расстройства дифференцируются либо в зависимости от вариантов течения эндогенного процесса: злокачественная непрерывно текущая шизофрения, шубообразная, рекуррентная, малопрогредиентная и др. (при этом частота негативных расстройств при непрерывной (исключая параноидную) шизофрении составляет 40%, при шубообразной — 31%, при рекуррентной — 29% [1, 2]), либо рассматриваются в пределах последовательных временных эпизодов прогредиентного развития заболевания (при этом стойкие негативные изменения после первого приступа сохраняются у 20—40% пациентов [3, 4], у 35% — в течение 2 лет после первой госпитализации [5]), а также в структуре конечных этапов течения болезни.

Родоначальником нозологического направления в психиатрии по праву считается E. Kraepelin¹ [6], отводящий главенствующую роль в развитии выделенной им dementia praecox нарастающему дефекту.

Автор рассматривает «dementia praecox» в качестве группы органически сходных состояний, характеризующихся психическим расстройством (Zerfahrenheit), в основе которого лежат «ядерные» эмоционально-волевые нарушения (явления душевной тупости, эмоциональной жестокости, утрата самостоятельных побуждений и целей, повышенная внушаемость воли). В качестве облигатного признака заболевания рассматривается исход в слабоумие («Verblodung»): «в основе болезненного процесса всегда лежит первичный психический дефект... — «деменционное ослабление».

Однако, несмотря на то что E. Kraepelin в своих фундаментальных работах изначально ставит негативные изменения в приоритетное положение², ему же принадлежит идея объединения негативных расстройств с феноменами позитивного ряда, обеспечивающего вариативность форм заболевания (кататоническая, гебефреническая, параноидная) — лежащей в основе категориальной модели психопатологического пространства dementia praecox³.

Дальнейшие, реализовавшиеся на нозологическом этапе после смены крепелиновской парадигмы dementia praecox блейлеровским конструктом шизофрении, исследования дефицитарных расстройств (характеристики клинических проявлений, систематика, траектория развития и др.) выступают в основном в пределах двух ведущих направлений.

В публикациях, относящихся к первому из них, негативные расстройства, идентифицируемые, с одной стороны, с симптоматикой простой шизофрении, стереотип развития которой на протяжении всего течения болезненного процесса реализуется преобладанием дефицитарных изменений, вместе с тем рассматриваются в качестве базисного расстройства — «общего знаменателя» для всех клинических форм, выделяемых в пределах эндогенного заболевания.

Наиболее четко эта позиция представлена в рамках получившей широкую известность «дефектологической модели шизофрении», сформулированной J. Klosterkotter [10] в работе «Schizophrenia simplex». Автор вслед за E. Kraepelin выделяет в качестве эталона шизофренического дефекта синдром комплексного психического дефицита, включающий «ядерные» по E. Kraepelin, когнитивные, аффективные и волевые расстройства и определяющий нозологическую специфичность всей группы феноменов, объединяемых понятием «шизофрения». Вместе с тем этот же синдром выступает в качестве самостоятельного образования — простой формы шизофрении⁴, клинические проявления которой исчерпываются исключительно дефицитарной симптоматикой («чистая деменция»).

В контексте рассматриваемой в настоящей работе проблематики наиболее существенными в концепции J. Klosterkotter представляются данные о свойствах дефицитарного синдрома, который, объединяясь с дифференцированной по формам (кататонической, гебефренической, параноидной) позитивной симптоматикой, выступает в качестве облигатной составляющей каждого из выделяемых вариантов шизофрении.

Представленная в монографии T. Bilikiewicz «Psychiatria Kliniczna» [12] психопатологическая модель шизофрении также построена по принципу единого дефицитарного пространства, соучаствующего в образовании отдельных форм шизофрении.

Автор вводит понятие вялотекущего шизофренического процесса⁵, в ряду клинических проявлений которого на протяжении всего развития заболевания не обнаруживается признаков острых психотических расстройств. При этом T. Bilikiewicz, идентифицируя симптоматику вялотекущего процесса с проявлениями простой шизофрении, в качестве основных психопатологических характеристик выделяемого клинического конструкта рассматривает комплекс негативных расстройств (дефицит высших эмоций, способности модуляции аффекта, паратимия, аутизм, когнитивные расстройства с возвратом к архаическому, магическому мышлению, падение психомоторной активности со снижением работоспособности, чудачества, странности поведения с потерей чувства дистанции, нарушения моторики, парамимия и др.), традиционно относимых к характеристикам шизофренического дефекта.

Механизм дифференциации шизофрении на отдельные формы, в соответствии с клинической концепцией автора, заключается в «наслоении» на базисное расстройство (определяется вялотекущим шизофреническим процессом, клинически исчерпывающимся негативными расстройствами) позитивной симптоматики. Речь идет о кататонических, гебефренических и параноидных синдромах, которые, объединяясь с персистирующим дефицитарным расстройством, образуют три основные, выделявшиеся еще E.Kraepelin, формы dementia praecox.

Исследование Э.Б. Дубницкой [13], выполненное клинико-генетическим методом на материале непсихотических форм (малопрогредиентная шизофрения; в соответствии с современными систематиками — расстройства шизофренического спектра) заболевания, концептуально совпадает с клиническими моделями представленных выше работ первого направления.

На основе анализа совокупности клинико-генеалогических данных о структуре семейного отягощения малопрогредиентной шизофрении автор дифференцирует все клиническое пространство заболевания на две генетически детерминированные группы — «оси». При этом шизокарную (процессуальную) ось, составляющую базисную симптоматику всех вариантов малопрогредиентной шизофрении, представляют проявления простой (бедной симптомами) — т.е. определяющейся негативными расстройствами, шизофрении. Вторая (конституциональная) «ось» представлена позитивной симптоматикой (истерической, обсессивной, паранойяльной), тесно связанной с характеристиками семейного отягощения — т.е. соответствия между фенотипическим вариантом заболевания пробанда и предпочтительным для родственников типом конституциональной психической патологии: истерошизофрения — истерическое расстройство личности (РЛ), шизофрения с обсессивно-компульсивными расстройствами — ананкастное РЛ и т.д.

Таким образом, по данным проведенного генеалогического исследования, выполненного в соответствии с джексонианской парадигмой единства позитивных и негативных расстройств, в основу выделения дискретных вариантов малопрогредиентной шизофрении заложено два психопатологических механизма: типологическая дифференциация позитивных расстройств и объединение гетерогенной позитивной симптоматики с негативными феноменами, выступающими в качестве единого для всех выделяемых вариантов базового расстройства.

При этом необходимо подчеркнуть, что в работе Э.Б. Дубницкой на генетическом уровне установлена гетерогенность позитивных (производные конституционального предрасположения) и негативных (процессуально обусловленные) расстройств. Приведенные данные коррелируют с материалами психологических и более поздних психометрических и биологических исследований, выполненных в рамках построения дименсиональной модели шизофренического дефекта, приведенной ниже в работе.

Исследования, отнесенные ко второму направлению, также базируются на концепции единства⁶ позитивных и негативных расстройств. При этом, насколько можно судить по данным ряда публикаций, речь идет о новом этапе в разработке проблемы джексонианского единства — концептуализации соотношения позитивных и негативных расстройств в аспекте рядоположенности, т.е. паритетного участия, в построении клинического пространства отдельных форм шизофрении.

H. Ey в статье «Группа шизофрений» [16], сопоставляя клинико- патогенетические концепции шизофрении, утверждающие приоритетную значимость либо «деменционального дефицита», либо, напротив, «позитивной» интенциональности, указывает на рядоположенность этих расстройств, обозначаемую им как «точка равновесия», которая «находится одновременно в негативной и позитивной структуре нарушений».

K. Leonhard [17] при описании клинических проявлений системной (типичной) шизофрении, дифференцированной на целый ряд групп, в совокупности соответствующих трем крепелиновским формам шизофрении (кататоническая, гебефреническая, параноидная), подчеркивает, что в основе этих клинических образований лежит не только дифференциация позитивных расстройств, но и особая совокупность симптомов. При этом автор имеет в виду сочетание позитивных с конгруэнтными им негативными расстройствами: падение инициативы, полный распад волевой («без толчка, стимула больные даже не начинают говорить») и эмоциональной жизни — при некоторых вариантах кататонии (кататония речевой готовности); эмоциональное и этическое (обеднение духовной жизни) уплощение, отсутствие инициативы — при гебефрении; эмоциональные и когнитивные нарушения при особых формах галлюциноза; сужение круга интересов, падение инициативы, эмоциональная тупость и расстройства мышления при бредовых формах (экспансивная парафрения).

Модель «рядоположенности» позитивных и негативных психопатологических образований реализуется и в разработках типологии дефицитарных расстройств, принятой в исследованиях второго направления. Негативные образования классифицируются на синдромальной основе по принципу ведущих позитивных расстройств⁷. При этом выделяемые типы негативных синдромов даже терминологически идентифицируются с позитивными симптомокомплексами или патохарактерологическими изменениями (расстройствами личности) — т.е. метафорически выражаясь, являются их «калькой»: психопатии — психопатоподобный дефект [18, 19]; олигофрении — олигофреноподобный дефект [20, 21]; диссоциативно-олигофреноподобный дефект [22]; органическая патология — псевдоорганический дефект [18, 23, 24]; брадифрения — псевдобрадифренический дефект [24]; астения — астенический дефект [25, 26].

Существенный вклад в развитие категориальной модели психопатологического пространства шизофрении вносит концепция «диалектического единства» А.В. Снежневского [27], в соответствии с которой взаимодействие позитивных и негативных расстройств реализуется формированием общих психопатологических синдромов, и обнаруживается не только в статике, но и в динамике. В соответствии с воззрениями А.В. Снежневского, для траекторий развития негативных и позитивных феноменов свойствен симультанный характер, обеспечивающий устойчивость клинических структур каждой из выделяемых форм течения шизофрении.

Исследование В.Н. Фавориной [28], посвященное поздним этапам течения шизофрении, концептуально совпадает с предложенной А.В. Снежневским моделью динамического единства позитивных и негативных расстройств. В основу концепции формирования конечных состояний автором положен тезис о неразрывной связи позитивных и негативных психопатологических феноменов: «появление признаков шизофренического «слабоумия» находится в прямой связи с продуктивной симптоматикой и увеличивающейся генерализацией психоза».

В соответствии с представлениями В.Н. Фавориной, манифестация дефицитарной симптоматики («слабоумия») возможна лишь в совокупности с полным комплексом позитивных расстройств, специфичных для каждой из форм заболевания. Позитивные расстройства, согласно автору, сохраняются даже в структуре психического распада с выраженным регрессом поведения — в таких случаях в клинической картине обнаруживаются определяющие содержание сознания больных псевдогаллюцинаторные расстройства, рудиментарные кататонические стигмы и др. При этом, по наблюдениям В.Н. Фавориной, соотношение позитивных и негативных феноменов определяется не только прямой связью, но и параллелизмом — психотические проявления нарастают симультанно углублению эмоциональных расстройств, явлений пассивности и безучастности (феномен утраты эмоционального и интеллектуального резонанса).

IV. Клинико-патогенетический этап

С начала XX века, параллельно развитию категориальной модели (модель джексонианского единства позитивных и негативных феноменов) шизофренического дефекта, в исследованиях дефицитарных расстройств формируется альтернативное клинико-патогенетическое направление.

В основе новой парадигмы выступает дименсиональная модель⁸ шизофрении, в соответствии с которой негативные расстройства рассматриваются в качестве самостоятельного, первичного по отношению к иным психопатологическим феноменам в клиническом пространстве шизофрении, домена.

Основоположником клинико-патогенетического подхода к изучению шизофренического дефекта принято считать E. Bleuler [29]. В своей работе «Dementia praecox oder die Gruppe der Schizophrenien» автор впервые представляет гипотетический конструкт, на современном этапе нашедший обоснование в биологических исследованиях, взаимосвязи клинических проявлений с основными патогенетическими механизмами эндогенного процесса.

Согласно концепции автора, проявления шизофрении гетерогенны и подразделяются на базисные («Grundsymptomen») и «акцессорные» («Akzessorichen Erscheinungen») феномены. Базисные симптомы, согласно E. Bleuler, являются основным, непосредственным проявлением ядерного биологического процесса при шизофрении, в то время как «акцессорные» феномены, включая бред, галлюцинации, кататонические симптомокомплексы и другие психопатологические расстройства, рассматриваемые в категориальной парадигме рядоположенными дефицитарным расстройствам, вторичны и отражают, согласно E. Bleuler, реакцию больной психики на влияние окружающей среды и интрапсихические конфликты⁹.

Базисные симптомы, согласно автору, подразделяются на: 1 — нарушения простых функций (расстройства ассоциативности, аффективности и феномен амбивалетности) и 2 — формирующиеся на их базе сложные психопатологические симптомокомлексы (аутизм, волевые расстройства, изменения личности, шизофреническая деменция).

Первостепенное значение для анализа шизофренического дефекта в рамках патогенетической парадигмы приобретает тот факт, что выделяемые E. Bleuler базисные симптомы по существу определяют структуру дефицитарных изменений, свойственных шизофрении, фактически являясь прообразом актуального конструкта негативной симптоматики («persistent negative symptoms», W. Carpenter [30]).

Так, выделяемая на современном этапе апатия/абулия соответствует блейлеровской амбивалентности; уплощенный аффект — аффективной бедности, асоциальность — аутизму, алогия — ассоциативному распаду. Более того, так же как подобные простые расстройства, по мнению E. Bleuler, в совокупности формируют две приоритетные формы сложных симптомокомплексов — аутизм и волевые нарушения, так и негативная симптоматика, в соответствии с актуальными теоретическими воззрениями, представляет собой мультидименсиональный конструкт, в структуре которого выделяются два основных домена — эмоциональный (blunted affect) и апатоабулический (avolition).

Концепция базисных симптомов E. Bleuler позднее была заимствована J. Berze [31] при разработке им психологической концепции «основного расстройства» («Grundsstorungen»), положившей начало целому направлению энергетических теорий шизофренического дефекта.

В качестве ядра «основного расстройства» при шизофрении, согласно J. Berze, выступает обеднение психической «интенциональности»¹⁰, проявлящееся снижением энергетической (волевой, эмоциональной и интеллектуальной) активности психики с утратой ее тонуса — гипотонией сознания («Hypotonie des Bewußtseins»)¹¹, опосредующей апатию, безучастность и аффективное обеднение больных.

Таким образом, именно в структуре «основного расстройства», относимого к базисным проявлениям эндогенного процесса, концентрируются, согласно J. Berze, все свойственные шизофреническому дефекту деструктивные эмоционально-волевые негативные изменения.

Значительный вклад в исследование негативной симптоматики в рамках дальнейшего развития «энергетической» концепции шизофренического дефекта сделан последователем J. Berze—K. Conrad [34].

В соответствии со взглядами автора, в качестве ведущего домена в ряду негативных изменений выступает «энергетическая недостаточность», определяемая K. Conrad в качестве основного шизофренического расстройства и обозначенная термином «редукции энергетического потенциала» («Reduktion des energetischen Potentials»).

Для выделения конструкта «редукции энергетического потенциала» K. Conrad прибегает к теории «поля» K. Lewin [35], согласно которой каждый индивидуум представляет собой высокодифференцированную энергетическую систему, требующую для реализации действий образования «напряжения потребности» — состояния, во время которого личность переживает себя «напряженной» в направлении обусловленной потребностью цели, т.е. переживает актуальную готовность к инициации волевого усилия. Именно способность к образованию напряжения потребности, согласно теории «поля», лежит в основе всех поведенческих актов, жизненных целей, стремлений и достижений личности.

В соответствии с концепцией K. Lewin, успешность потенцирования систем напряжения зависит от количества психической энергии индивида, его «энергетического потенциала», и не может быть сформирована в условиях недостаточности уровня.

Концепт, сформированный K. Conrad, реализует воззрения K. Lewin в пространстве дефицитарных изменений шизофрении. В качестве основы процессуально обусловленной «редукции энергетического потенциала», являющейся, по мнению автора, «специфическим шизофреническим резидуальным расстройством», выступает прогредиентное обеднение психической активности, реализующееся обеднением психической экспрессии, нарастанием черт утомляемости и пассивности, утратой способности к поддержанию волевого усилия и реализации побуждений, целеустремленности, решительности и настойчивости.

В психофизиологическом исследовании W. Janzarik [36] также по аналогии с «основным расстройством» J. Berze выделяется особое, свойственное всем больным шизофренией фундаментальное нарушение психической деятельности — «динамическое опустошение». Базисные психические расстройства, объединяемые конструктом «динамическое опустошение», являются, по мнению W. Janzarik, первоосновой психической дезинтеграции, обусловленной деструктивным органическим процессом, играющим решающую роль в формировании дефектных состояний.

На клиническом уровне динамическое опустошение выступает в качестве «сквозного симптома», признаки которого обнаруживаются в структуре каждого из этапов развития шизофрении и первично проявляются на этапе манифестации профилем патохарактерологических изменений в виде утраты прежнего уровня работоспособности, сужения прежнего круга интересов и влечений, формирования эмоциональной бедности и в первую очередь появлением несвойственных пациентам в преморбиде признаков астенизации.

В исходах эндогенных психозов динамическое опустошение обнаруживает себя явлениями аффективно-волевого распада, реализующегося формированием холодности и безучастности, потерей эмоциональной реактивности, утратой психической выдержки и целенаправленности с нарастанием грубой истощаемости и формированием безынициативности.

Переходя к исследованиям G. Huber, последователя W. Janzarik, прежде всего, необходимо подчеркнуть двойственность терминологических обозначений [37].

В работе G. Huber [38] фигурирует конструкт «чистого» астенического дефекта, выделенный в соответствии с категориальной парадигмой изучения негативных расстройств: астенический дефект рассматривается автором как моносиндромальное, типологически самостоятельное расстройство, определяющее клиническую картину как продромальных проявлений шизофрении (в виде форпост-симптомов), так и резидуальных состояний.

Однако по существу разработанный G. Huber клинико-патогенетический конструкт представляет сложное психопатологическое образование, отражающее совокупность «базисных» дефицитарных расстройств, включающую в ряд негативных изменений не только астенические феномены, но также явления ангедонии и апатии, обеднения воли, утраты целеустремленности, эмоциональные изменения (оскудение чувств с утратой наивности, непосредственности и тепла, чувства симпатии и любви, этическое и эстетическое притупление) и когнитивные расстройства.

Описываемые негативные изменения автор относит к так называемым первичным, непосредственно связанным, согласно его интерпретации, с патологическим процессом расстройствам. Тем самым клинико-патогенетическая модель G. Huber, первоначально декларируемая как модель «чистого» астенического дефекта, сопоставима с концепциями патогенетической парадигмы — «основного расстройства» J. Berze, «редукции энергетического потенциала» K. Conrad и др.¹²

Среди отечественных исследований негативных расстройств патогенетического направления, относящихся к первой половине XX века, следует остановиться на публикациях В.А. Гиляровского и Т.И. Юдина.

В статье «Спорные вопросы в современном учении о шизофрении» В.А. Гиляровский [40], анализируя концепцию J. Berze, представляет собственную интерпретацию понятия «основного расстройства» как феномена прогрессивного падения общей активности с нарастающей пассивностью личности. В качестве основного расстройства автор, отдавая дань психологической традиции, рассматривает новое, сопряженное с процессуально обусловленными расстройствами самосознания и осознания окружающей действительности мироощущение, сопровождающееся формированием особого феномена «несвободности» («связанности») мышления и действий больных.

Особое место в ряду исследований негативных расстройств занимает модель шизофренического дефекта, принадлежащая Т.И. Юдину. В статье «Шизофрения как первичный дефект-психоз» автор выдвигает концепцию «первичного дефект-синдрома», которая в отличие от представленных выше фактически психологических исследований носит клинический характер и берет начало еще от крепелиновской парадигмы шизофренического дефекта [41].

Первичный дефект-синдром определяет, по Т.И. Юдину, клинику, течение и структуру исхода шизофренического процесса, обнаруживается задолго до острой манифестации болезненного процесса в виде «первичного надлома», «неожиданного изменения жизненной кривой в сторону уплощения аффективности, обеднения активности», «нарастает глубокими глухими тонами» по мере течения болезни и сопровождается утратой трудоспособности, обеднением стремлений и воли, нарастанием черт прагматичности и эмоциональной безучастности.

Принадлежащая Т.И. Юдину концепция первичного дефект-синдрома легла в основу ряда клинических исследований. Р.А. Наджаров [42] при анализе клинических проявлений расстройств анергического полюса, наблюдающихся у больных простой формой шизофрении, указывает, что жалобы на утомляемость, снижение успеваемости в учебе, плохую память и истощение нервной системы не являются признаками, свойственными астении, так как не зависят от суточной ритмики и режима отдыха, не приводяшего к восстановлению прежнего уровня сил и возможностей. Соответственно представлениям Р.А. Наджарова, ослабление умственного и энергетического потенциала у этого контингента больных носит характер дефицитарного расстройства, определенного Т.И. Юдиным в качестве «первичного падения психической продуктивности».

Вместе с тем Т.И. Юдин так же, как и другие представители патогенетического направления, именно негативные проявления рассматривает в качестве непосредственно связанного с эндогенным процессом, «первично-дефектного», «стержневого» расстройства.

Современный этап развития концепта негативных расстройств в рамках патогенетического направления берет начало в исследованиях J. Strauss и соавт. [43]. Авторы выделяют негативные расстройства как самостоятельный психопатологический конструкт, в качестве основы которого выступает «ядерный» анатомо-деструктивный процесс, характерный исключительно для шизофрении, и обусловливающий тот особый психический исход, который, будучи обозначен как «слабоумие», и позволил E. Kraepelin разработать конструкт dementia praecox.

Деструктивность органических механизмов, заложенных в основе дефицитарной симптоматики, тотальность обусловленного ими психического распада, их приоритетная роль в скорости формирования и структуре дефекта — все эти факторы позволяют J. Strauss выдвинуть концепцию негативной шизофрении как самостоятельной формы заболевания¹³.

Концепция J. Strauss в свою очередь послужила развитию «двухсиндромной» психофизиологической модели T. Crow [44]. В рамках последней шизофрения, течение которой реализуется исключительно динамикой негативных расстройств, и та, в клинической картине которой преобладают позитивные («флоридные», по J. Wing [45]) феномены, являются двумя самостоятельными клиническими категориями [44—48].

Конструкт негативной шизофрении T. Crow созвучен «синдрому обеднения» («poverty syndrome») J. Wing и соавт.[45] и позднее находит отражение в концепции дефицитарной шизофрении (deficit schizophrenia») W. Carpenter [47].

Рассматривая негативную симптоматику в качестве «ядра» болезненного процесса, определяющую тяжесть течения, скорость формирования и структуру дефекта, T. Crow приравнивает ее к базисным симптомам E. Bleuler и основному расстройству J. Berze. В соответствии с воззрениями T. Crow, позитивная симптоматика является отражением острых транзиторных нейрохимических реакций, обусловленных первичной деструкцией анатомического субстрата — т.е. по сути является производным от негативных расстройств, вследствие чего в клинике эндогенно-процессуальной патологии не может быть обнаружена вне признаков дефицитарных изменений.

Следует отметить, что, согласно последним исследованиям отечественных авторов [49], негативная шизофрения T. Crow является лишь частным вариантом перекрывания негативных и позитивных расстройств при заболеваниях эндогенного круга. Динамика негативных расстройств имеет 3 основные траектории развития и взаимодействия психопатологических феноменов позитивного и негативного круга, реализующиеся в процессе течения эндогенного заболевания: 1 — симультанно-прогредиентный тип, 2 — разнонаправленный (полярные векторы) и 3 — симультанно-фазный (с перекрыванием негативных/позитивных расстройств на уровне общих синдромов).

В качестве основы современной модели шизофренического дефекта [50—53] выступает концепция первичных персистирующих негативных расстройств — persistent negative symptoms. Выделение признаков шизофренического дефекта в рамках этой модели реализуется исключительно на формализованной основе, с опорой на дименсиональные психометрически верифицированные (по существу симптоматологические) структуры¹⁴. На базе факторного анализа негативные расстройства подразделяются на два варианта: 1 — обеднение эмоциональной сферы (blunted affect) — бедность эмоциональной экспрессии: притупленный (уплощенный) аффект, обеднение речи/алогия; 2 — абулия (avolition) — апатия, ангедония, асоциальность¹⁵.

Среди очевидных преимуществ обсуждаемой систематики — типологическая дифференциация дефекта, совпадающая с показателями клинической практики; патогенетическая направленность; регистрация терапевтического эффекта; связь с показателями социального функционирования и повседневной активности [52].

Вместе с тем необходимо отметить некоторые весьма существенные ограничения в интерпретации клинических фактов, возникающие при использовании рассматриваемой модели, на первое место среди которых выступает проблема связи дефицитарных расстройств с другими психопатологическими феноменами, определяющими клиническую картину заболевания.

Негативная симптоматика, выделяемая в качестве протопсихологических дименсий, т.е. в качестве первичных, непосредственно связанных с эндогенным процессом патологических образований, выступает в картине заболевания не в «чистом» виде¹⁶, а «прорастая» в клиническое пространство шизофрении, дефицитарные расстройства объединяются с другими психопатологическими феноменами, дифференцированными в зависимости от этапа развития болезненного процесса: расстройствами личности — в продроме, с позитивными расстройствами — на всем дальнейшем протяжении эндогенного процесса.

В качестве психопатологического образования, позволяющего анализировать констелляции этих двух дименсиональных структур в едином клиническом пространстве, с точки зрения автора настоящей работы, может быть выделена структура синдрома. Только в пределах синдромальной струтуры, в соответствии с концепцией А.В. Снежневского, получившей подтверждение и в современных исследованиях [58], реализуется существование и клинический смысл наблюдаемых у пациента симптомов¹⁷.

При этом характеристика формирующихся в рамках такого психопатологического образования клинико-патогенетических соотношений требует уточнений, дополнений и, в конечном итоге, определенной модификации дефектологического конструкта.

Исследование выполнено при финансовой поддержке РФФИ в рамках научного проекта №19-07-01119.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

---

¹E. Kraepelin при выделении конструкта «dementia praecox» осуществил синтез выделенных ранее конструктов кататонии K. Kahlbaum [7], гебефрении E. Hecker [8] и хронических бредовых психозов J. Magnan [9].

²В пользу правомерности такого утверждения может свидетельствовать следующая цитата: «несмотря на то что на первом плане в структуре психотических эпизодов находятся галлюцинаторно-бредовые нарушения, в основе болезненного процесса всегда лежит первичный психический дефект» [6].

³Много позднее, во второй половине XX века, категориальная модель в наиболее емком и завершенном виде будет представлена в исследованиях А.В. Снежневского, создателя учения, инициированного еще E. Kraepelin, о формах течения шизофрении.

⁴Заслуга выделения простой шизофрении принадлежит O. Diem [11], предложившему конструкт «Dementia simplex» — вариант раннего слабоумия, протекающего без признаков острых психотических эпизодов, бреда и галлюцинаций, и рано приводящего к грубому психическому распаду с явлениями тотальной утраты побуждений, нарастающей эмоциональной холодности и интеллектуальной недостаточности. Будучи уверенным в том, что эта форма течения, определяющаяся исключительно негативными расстройствами, является наиболее характерным, «чистым» вариантом исхода заболевания, раскрывающим психопатологию ее «ядерных» симптомов: аффективно-абулических расстройств, — в 1908 г. E. Kraepelin включает его в качестве одной из форм dementia praecox в собственной систематике.

⁵Симптомокомплекс, обозначенный термином «вялотекущий процесс», выступает в качестве одного из элементов принадлежащей T. Bilikiewicz, психопатологической модели шизофрении и не может рассматриваться в связи с широко представленной в отечественной литературе XX века клинической концепцией вялотекущей шизофрении.

⁶Стоит отметить, что в ряде публикаций, относящихся к середине XX века, формально концептуализированных в рамках модели «клинического единства», фактически постулируется примат позитивных расстройств, т.е. доминирование позитивной симптоматики (в частности, в работах G. Langfeld, [14], K. Schneider [15] и др.).

⁷Таким образом, вместо одного — базисного дефекта, фигурирующего в исследованиях первого направления, выделяется несколько типов негативных расстройств (прим. авт.)

⁸В основе дименсиональной модели шизофрении лежит представление о самостоятельности психопатологических феноменов, определяющих клиническую картину эндогенного процесса. Симптоматические дименсии в пространстве шизофрении представляют собой обособленные психопатологические единицы с автономным патогенетическим механизмом и специфичностью морфологического субстрата.

⁹Для описания характера соотношения фундаментальных и акцессорных симптомов E. Bleuler прибегает к метафоре из области соматической медицины на примере остеопороза, болезненный процесс при котором даже на тяжелой стадии внешне может оставаться скрытым за счет того, что суть болезни и основной прогностический акцент состоит в ломкости костей, которая в зависимости от внешних обстоятельств может проявляться или не проявляться явной симптоматикой. При этом первичным симптомом, определяющим патогенез заболевания, является ломкость костей, в то время как очевидный для клинициста перелом — лишь вторичным. По аналогии с этим ядром эндогенного процесса являются базисные расстройства, в то время как акцессорные симптомокомплексы (бред, галлюцинации, аффективные феномены и др.) играют лишь второстепенное значение.

¹⁰Само понятие интенциональности J. Berze заимствует из «понимающей психологии» F. Brentano [32], который вслед за средневековыми схоластами определяет ее как «способность активного сознания быть направленным к какой-либо цели». Психическая активность рассматривается автором в качестве имманентного свойства психики, определяющего протекание всех исполнительных функций.

¹¹Концепция J. Berze [31] много позднее была воспроизведена Ch. Mundt [33], заменившим введенное J. Berze понятие «гипотония сознания» термином «нестабильность интенциональности»; при интерпретации термина, Ch. Mundt полностью повторяет концепцию J. Berze происхождения и структуры этого феномена.

¹²В статье «Актуальные аспекты исследования шизофрении» G. Huber [38] признает сопоставимость разработанного им конструкта шизофренического дефекта с другими исследованиями клинико-патогенетичкого направления: «старые термины, такие как «ослабление интенциональной дуги» K. Beringer [39], и более поздние формы, такие как «редукция энергетического потенциала» K. Conrad [34] или «динамическое опустошение» W. Janzarik [36], являются аналогичными описаниями, которые я использую в качестве синонимов «чистому» дефекту» (курсив авт.).

¹³Негативные и позитивные расстройства, по мнению J. Strauss, этиопатогенетически различны и отражают два самостоятельных нейробиологических процесса, лежащих в основе шизофрении. При этом позитивная симптоматика, согласно воззрениям автора, является производным от сопутствующих основному анатомо-деструктивному процессу (обусловливающему негативные расстройства) нарушений нейромедиаторного обмена, неспецифичных, наблюдающихся не только при эндогенной патологии, но и при целом ряде психоорганических и функциональных расстройств; в связи с этим в психопатологическом пространстве шизофрении позитивные расстройства имеют вторичную значимость и не могут служить достоверным диагностическим критерием. Негативная симптоматика, по мнению автора, носит необратимый характер и включает в себя симптомы уплощенного аффекта, апатии и нарушения мышления.

¹⁴Потребность в формировании четких психопатологических критериев негативных расстройств и установление их дименсиональной структуры — актуальная задача современной психиатрии [54, 55]. Ее реализация, по данным целого ряда работ, оказывается возможной исключительно на базе психометрических исследований [56]. В связи с чем дальнейший прогресс в осмыслении конструкта негативных расстройств тесно связан с развитием диагностического инструментария — созданием шкал оценки первого (BPRS, SENS, PANSS, SANSS) и второго (BNSS, CAINS, MAP-SR, NSA) поколений. При разработке клинических шкал первого поколения в качестве типологии дефицитарных расстройств была использована модель N. Andreassen [46]. На ее базе автор создает первую психометрическую шкалу оценки негативной симптоматики SANS, до настоящего момента сохраняющую статус наиболее валидной и отвечающей современным представлениям о дименсиональной структуре негативных расстройств.

¹⁵Г.Е. Сухаревой [57] принадлежит заслуга создания первой отечественной классификации дефекта на основе фактора преобладания базисных симптомов — эмоциональных или волевых, близких к современному конструкту негативных расстройств. Выделенные автором варианты исхода: тонический, характеризующийся угасанием психической активности и снижением силы побуждений; и атонический, реализующийся посредством снижения аффективности, утраты гибкости и подвижности психики, косвенно соответствуют актуальной бинарной концепции шизофренического дефекта.

¹⁶В.А.Гиляровский [40] подходит к пониманию базисного шизофренического расстройства с позиций клинической психологии, объясняя это чрезмерной «тонкостью» феномена для исключительно клинического наблюдения.

¹⁷Синдромальная характеристика, отражающая психопатологическую структуру дефекта, традиционна как для большинства отечественных [18—21, 27, 28, 59], так и некоторых зарубежных [60—63] исследований.