Терапия астеноневротического синдрома у пациентов с фокальными мышечными дистониями

Возникновение заболевания, проявляющегося двигательными дефектами, лишающее пациента нормальной жизни и физической активности, неизменно сопровождается психоэмоциональными переживаниями, которые истощают больного и усугубляют клиническую картину. Одним из самых распространенных синдромов в клинической практике является астеноневротический синдром, который представляет собой сочетание двух состояний: астении и тревоги. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) астеноневротический синдром (неврастения) кодируется шифром F48.0. Выделяются 2 основных типа расстройства, в значительной степени перекрывающих друг друга: психическая и физическая астения. Главной характерной чертой первого типа являются жалобы на повышенную утомляемость после умственной нагрузки, с которой часто связано снижение производственных показателей или продуктивности в повседневных делах. Умственная утомляемость описывается больным как неприятное возникновение рассеянности, ослабления памяти, невозможности сосредоточиться и неэффективности умственной деятельности. При другом типе расстройства основной упор делается на ощущение физической слабости и изнеможения даже после минимальной нагрузки, сопровождающееся мышечными болями и невозможностью расслабиться. Оба типа расстройства характеризуются рядом общих неприятных физических ощущений, таких как головокружение, головная боль напряжения и общая слабость. Общими чертами являются также беспокойство больных по поводу снижения умственных и физических способностей, раздражительность, утрата способности радоваться и тревога. Сон часто нарушен в начальной и средней фазах, но может также быть выражена и сонливость. До сих пор не существует общепринятых взглядов на этиологию, патогенез и классификацию астеноневротического синдрома. Один из разработчиков «Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам» метко подметил: «В настоящее время мы честно заявляем, что это существует, но что это такое, мы не знаем» [1].

В качестве этиологической причины астеноневротического синдрома в настоящее время рассматриваются психосоциальные, инфекционно-иммунные, нейрогормональные и метаболические факторы, а также их сочетание [2].

Считается, что развитие астеноневротического синдрома является следствием чрезмерного расхода нейромедиаторов и энергетических субстратов в ЦНС [3]. Также обнаруживается ассоциация астеноневротического синдрома со снижением объема серого вещества в префронтальной коре справа и гипоперфузией ствола головного мозга [4]. Однако эти данные не всегда признаются исследователями и в настоящее время рассматриваются как предположительные.

Клиническая картина неврастении характеризуется полиморфизмом. Согласно критериям МКБ-10, астения/неврастения (F48.0) характеризуется следующими проявлениями:

а) повышенная утомляемость, усталость, общая слабость после незначительной умственной или физической нагрузки;

б) по меньшей мере два из следующих симптомов: мышечные боли; головокружение; головные боли напряжения; нарушения сна; неспособность расслабиться; раздражительность; диспепсия;

в) вторичные и невыраженные симптомы: подавленность и тревожность.

Лечение астеноневротического синдрома является непростой задачей, поскольку до сих пор не существует единого протокола ведения этих пациентов. Терапевтические мероприятия включают физические тренинги, психотерапевтические методы и применение фармакологических препаратов, в том числе регуляторного, метаболического и цитопротективного действия (витаминные комплексы, антиоксиданты, ноотропы, адаптогены и т. д.).

Имеются научные публикации о развитии астеноневротического синдрома при рассеянном склерозе, болезни Паркинсона, нарколепсии, инсультах, энцефалопатиях [5—7]. Несмотря на то что мышечные дистонии занимают третье по частоте место среди всех расстройств движения [8], вопрос о распространенности астеноневротического синдрома у данной группы больных изучен недостаточно.

Цель исследования — проанализировать распространенность и структуру астеноневротических расстройств у пациентов с фокальными мышечными дистониями, определить влияние анксиолитика адаптол (тетраметилтетраазабициклооктандион) на астенический синдром при мышечной дистонии.

Обследованы 40 пациентов (24 женщины и 16 мужчин; средний возраст 50±13 лет) с установленным диагнозом «фокальная мышечная дистония». Инвалидность по данному заболеванию имели 28 больных, в том числе: 19 — III группу инвалидности и 9 — II группу. Длительность заболевания в среднем составила 10±8 лет.

Обследование включало анализ данных анамнеза, исследование соматического и неврологического статуса. Для определения уровня астении использовалась субъективная шкала оценки астении (Multidimensional Fatigue Inventory — MFI-20) [9], которая состоит из 20 вопросов, сгруппированных в 5 шкал, определяющих общую, физическую астению, пониженную активность, снижение мотивации и психическую астению. Оценка шкалы представляет собой сумму баллов составляющих ее пунктов у каждого тестируемого и может варьировать от 4 до 20 баллов [10]. Исследование психоэмоциональной сферы проводили с помощью шкалы тревоги и депрессии Гамильтона (Hamilton Psychiatric Rating Scale for Depression — HDRS) и госпитальной шкалы тревоги и депрессии (Hospital Anxiety and Depression Scale — HADS) [11].

После первого осмотра и оценки по шкалам пациенты были рандомизированы на две равные группы по 20 человек. Больные 1-й группы получали только ботулотоксин типа, А (БТА), пациенты 2-й группы — БТА и анксиолитик адаптол, одним из показаний которого является неврастения. Адаптол устраняет/ослабляет беспокойство, тревогу, страх, внутреннее эмоциональное напряжение и раздражительность. Несомненным преимуществом является возможность применения препарата в дневное время, поскольку он не вызывает сонливости, улучшает когнитивные функции, внимание, работоспособность. Прием адаптола не сопровождается миорелаксацией и нарушением координации движения, что немаловажно для активных, работающих пациентов и водителей. Адаптол назначали внутрь в дозе 500 мг 3 раза в сутки в течение месяца. Затем было проведено динамическое обследование с целью оценки действия препарата.

Для статистической обработки полученных данных использовали пакет прикладных программ Statistica 6.0 («StatSoft, Inc.», США).

При анализе анамнеза было установлено, что наиболее часто пациенты жаловались на быструю утомляемость, сонливость, отсутствие физических сил, головную боль, раздражительность и несдержанность с близкими людьми. При обследовании пациентов с помощью шкалы MFI-20 обращала на себя внимание значительная распространенность астенического синдрома (у 60% пациентов). Динамика выраженности астенического синдрома представлена в табл. 1.

Таким образом, при добавлении в схему лечения препарата адаптол наблюдалось статистически значимое снижение выраженности астенического синдрома при подсчете общего балла по шкале MFI-20, а также снижение уровня общей и психической астении при подсчете по субшкалам шкалы астении MFI-20.

Исходный уровень тревоги по шкале HADS соответствовал субклиническому у 12 пациентов, клиническому у 16; у 12 пациентов отсутствовало тревожное расстройство. Средний показатель по шкале HADS составил 9,5±2,6 балла. По шкале HDRS тревожное расстройство отсутствовало у 14 пациентов, тревога средней тяжести наблюдалась у 14, тревожное расстройство тяжелой степени было диагностировано у 12 больных. Средний показатель по шкале HDRS составил 21,06±7,9 балла.

При сравнении исходных показателей и показателей после лечения (табл. 2)

Установлено, что астенический синдром и тревожное расстройство являются самостоятельными немоторными проявлениями фокальных мышечных дистоний, на выраженность которых не влияет лечение препаратами ботулотоксина. Внося свой вклад в клиническую картину, мышечные дистонии усугубляют течение основного заболевания, негативно влияя на повседневную жизнь пациента, его социальную адаптацию и самооценку. Проведенное исследование показало, что прием препарата адаптол оказывает положительный эффект, значительно снижая уровень тревоги и астении у пациентов с фокальными мышечными дистониями. Это указывает на необходимость дополнительной коррекции немоторных проявлений, что позволит повысить качество лечения пациентов с фокальными мышечными дистониями.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: antipenkoea@gmail.com