Известно, что термин «астения» (от греч. asthéneia — бессилие, слабость) характеризует состояние пациента, которое проявляется повышенной утомляемостью, быстрым снижением жизненной активности и сопровождается значительными колебаниями настроения, снижением самоконтроля, нарушениями сна, утратой способности к длительным умственным и физическим нагрузкам, плохой переносимостью интенсивных звуков и яркого света, резких запахов [1, 2]. Астенический синдром — это комплекс клинических проявлений, охватывающих различные элементы физической и психической активности, характеризуется быстро наступающей усталостью, постоянным ощущением «разбитости», снижением когнитивных функций (память, концентрация внимания, способность к обучению, скорость принятия решения), а также психическими расстройствами (повышенная тревожность, раздражительность, меняющееся настроение, снижение различных мотиваций, боязнь будущего, уменьшение интереса к происходящему вокруг). Многие заболевания могут сопровождаться астенической симптоматикой [2]. Распространенность астении среди населения, по различным данным, варьирует от 10 до 45% [3, 4].

В настоящее время в литературе используют два основных понятия — астенический синдром, который традиционно применяется в отечественной литературе и клинической практике, и синдром хронической усталости (англ.: Chronic Fatigue Syndrome — CFS), который распространен в англоязычной литературе [5, 6].

Выделяются также следующие клинические формы заболевания: функциональная астения (соматогенная) и органическая астения (цереброгенная). В рамках последней рассматривают отдельно психогеннореактивные формы — синдром перегрузки и неврастению.

В данной статье речь идет о терапии функциональной астении. Поэтому остановимся на ней более подробно.

Функциональная астения составляет 55% в структуре астений и отличается клинической обратимостью симптоматики [7]. К функциональным астениям относят реактивную астению — астенический синдром, который возникает у здоровых при воздействии различных неблагоприятных факторов. Например, астения после инфекционных или соматических заболеваний, оперативных вмешательств. Симптомы астении развиваются у людей, которые находятся в состоянии значительных физических и психических (интеллектуальных) перегрузок, а также у лиц, чья профессия требует напряжения внимания, связана с эмоциональными перегрузками, работой по сменам, длительными поездками (со сменой часовых поясов) [7].

В основе астении лежит уменьшение ресурсов организма [8]. Длительно существующее снижение энергетического потенциала приводит к развитию нейромедиаторного дисбаланса, обусловливающего формирование когнитивных и эмоциональных нарушений, снижающих качество жизни пациентов. Одним из наиболее важных медиаторов для когнитивных процессов является ацетилхолин. Считается, что психофизиологическая роль ацетилхолина заключается в обеспечении устойчивости внимания, а ацетилхолинергическая недостаточность приводит к развитию когнитивного дефицита [10].

При лечении астенических расстройств в первую очередь необходима организация адекватного режима труда и отдыха пациента (обеспечение нормированного рабочего дня и адекватных условий труда, нормального сна, борьба с гипоксией и гиподинамией, отказ от вредных привычек) [4, 7—9], но определенное место занимает и фармакотерапия. Однако, несмотря на широкий набор современных фармакологических средств, лечение астенических расстройств является достаточно сложной медицинской проблемой. Дело в том, что лечение в этих случаях является в основном симптоматическим. Как правило, таким пациентам назначают одномоментно несколько препаратов с целью уменьшения цефалгий, головокружения, улучшения памяти, настроения, снижения тревожно-депрессивных проявлений и др. Используются также анксиолитики, антидепрессанты, нейролептики, вегетотропные средства, витамины, фитопрепараты, биологически активные добавки [8]. Между тем адекватная терапия должна быть патогенетически обоснованной и направленной на основу астенического синдрома — снижение энергетического потенциала. Своевременная нейрометаболическая энергокоррекция может влиять, как указывалось выше, на нейробиохимический дисбаланс.

В настоящее время появились новые фармакологические препараты, эффекты которых связаны с комплексным нейропротективным действием. К таким средствам относится цитиколин — нейпилепт [10]. Холин, входящий в состав цитиколина, служит основой для образования ацетилхолина, дефицит которого в головном мозге имеет большое значение. В условиях энергодефицита ослабляется физиологический механизм синтеза эндогенного ЦДФ-холина за счет нарушения энергетического метаболизма и дефицита макроэргических соединений, поэтому необходима своевременная коррекция дефицита этого медиатора. Цитиколин, являясь источником холина, участвует в синтезе нейромедиатора ацетилхолина, стимулирует активность тирозингидроксилазы и секрецию дофамина [10]. Стрессопротективное действие цитиколина проявляется в нормализации соматовегетативных нарушений, восстановлении циклов «сон—бодрствование», улучшении настроения. Антидепрессивный эффект связан с его способностью улучшать активность норадренергической, дофаминергической и серотонинергической систем, как показало исследование с оценкой временно́й динамики уровней метаболитов моноаминов, включенных в эти системы, проявлениями [11].

Цель настоящего исследования — определение возможности использования цитиколина (нейпилепт) для коррекции клинических проявлений астенического синдрома.

Наблюдали 55 больных 30—40 лет с функциональной астенией, которые были разделены на две группы.

В основную группу были включены 40 пациентов, 14 (35%) мужчин и 26 (65%) женщин, средний возраст которых составил 34,4 года. В контрольную группу вошли 15 пациентов, средний возраст — 34,2 года. Группы были сопоставимы по возрасту, образованию и результатам общего обследования.

Длительность астенического состояния во всех случаях была около 6 мес. Началу заболевания предшествовал психический стресс у 22% мужчин и 56% женщин; в 46 и 38% случаев соответственно имело место физическое перенапряжение, нарушения в организации условий труда (ненормированный рабочий день, длительное отсутствие отпусков, большой объем работы). Пациенты не имели в анамнезе клинически значимых заболеваний.

Во всех случаях было проведено полное соматическое и неврологическое обследование. Степень выраженности астенических проявлений определялась с помощью шкалы оценки астении — MFI-20. Кроме того, использовались шкалы депрессии и тревоги Гамильтона (HAM-D и HAM-A), для общей оценки когнитивных функций — батарея лобной дисфункции, шкала МоСА.

В качестве базовой терапии пациенты получали сопоставимые по составу витаминные препараты. Кроме того, для лечения больных основной группы применяли препарат цитиколинового ряда — нейпилепт, который назначался в виде раствора для применения внутрь по 500 мг в сутки в течение 30 дней.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась с помощью пакета статистических программ Statistica 6.0.

Все пациенты жаловались на повышенную утомляемость, слабость, быстрое истощение при выполнении любой работы, боль различной локализации, мышечную слабость, снижение памяти, внимания, способности к концентрации. У большинства отмечались эмоциональная лабильность, повышенная тревожность, депрессивные нарушения, снижение уверенности в себе. При неврологическом обследовании патологии выявлено не было. При соматическом осмотре выявлялись колебания АД (со склонностью к гипотензии), колебания частоты сердечных сокращений, смешанный дермографизм.

На фоне применения нейпилепта все пациенты уже после второй недели лечения отмечали субъективное улучшение своего состояния в виде уменьшения утомляемости и общей слабости, увеличения работоспособности. Через месяц после приема нейпилепта было выявлено улучшение нейрокогнитивных показателей (табл. 1).

При оценке динамики выраженности астении в процессе лечения было установлено, что показатели общей, психической и физической астении достоверно снизились к концу лечения у пациентов основной группы. В этой группе отмечалось также повышение активности и мотивации деятельности (табл. 2),

В процессе лечения нейпилепт оказал выраженное положительное действие и в отношении психической и соматической тревоги (табл. 3).

Важно отметить, что анксиолитический и антидепрессивный эффекты терапии ни у кого из пациентов не сопровождались нежелательными явлениями. Это способствовало созданию комфортных условий терапии и обеспечивало высокую приверженность к ней, что отражалось на субъективной оценке эффективности лечения.

Приведенные выше результаты показывают, что нейпилепт оказал выраженный лечебный эффект при астеническом синдроме. Этот эффект проявился уменьшением признаков когнитивной дисфункции, астенических проявлений, повышением субъективных оценок физического и умственного функционирования, снижением выраженности тревоги и депрессии. Позитивная динамика в состоянии больных способствовала улучшению качества жизни и психологической и профессиональной адаптации пациентов с функциональной астенией в условиях существующего хронического стресса, физического и психоэмоционального перенапряжения. Нейпилепт может быть рекомендован в качестве средства для терапии астенического синдрома со слабо- и умеренно-выраженными признаками когнитивных нарушений, тревоги и депрессии у пациентов молодого и среднего возраста без сопутствующей неврологической патологии. Рекомендованная дозировка — 500 мг в день. Курс – 1 месяц.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

e-mail: shuteeva@list.ru