Особенности болевых синдромов челюстно-лицевой области (ЧЛО) в значительной степени связаны со сложной структурно-функциональной организацией как самой ЧЛО, так и ее нервной системы, поскольку на сравнительно малой площади содержится большое количество чувствительных соматических и вегетативных рецепторов, эта область иннервируется тройничным, языкоглоточным, лицевым и подъязычным нервами, в ней располагаются узлы вегетативной нервной системы. В ЧЛО также расположены дистантные рецепторы (слух, зрение, обоняние), органы дыхания и пищеварения (полость носа с его пазухами, полость рта, зубочелюстная система, носоглотка). Близость к центральным отделам высших психических функций определяет особенность болевых процессов в ЧЛО, которые часто сопровождаются невротическими расстройствами, нередко трансформирующимися в психогенные лицевые боли [1, 2].

Боль в ЧЛО (на поверхности лица и/или в полости рта - орофациальная) может проявляться острой зубной (обычно регрессирует после проведения стоматологического лечения), хронической или рецидивирующей собственно лицевой (прозопалгия) болью. Наиболее тяжелым течением характеризуются тригеминальные лицевые боли, особенно невралгия тройничного нерва (НТН). Нев­ралгия языкоглоточного, промежуточного, верхнего гортанного нервов встречаются реже. Еще реже встречается невралгия отдельных ветвей тройничного нерва - язычного, верхних альвеолярных, нижнего альвеолярного нервов. Все они являются парциальными формами НТН, проявляются характерными болевыми приступами и наличием курковых зон. Отдельно выделяют одонтогенную невралгию, вызванную травматическим повреждением луночковых нервов при экстракции зубов, инъекцией при проводниковой анестезии, переломами костей нижней челюсти [3-5]. Боль в ЧЛО отличается по локализации, длительности, времени возникновения, наличию вегетативных симптомов, характеру провоцирующих факторов [2, 3]. Клиническое обследование дает возможность выявить множество ее различий, представленных в рабочей классификации [6]. Результаты параклинического обследования (нейровизуализационные, ультразвуковые и другие методы) уточняют картину болезни.

Цель обзора - оценка возможностей нейрофизиологических методов обследования лицевых болей.

Типичной нейрогенной прозопалгией является НТН [7, 8], которая подразделяется на симптоматическую и идиопатическую, но следует подчеркнуть, что пароксизмальный характер острой боли с внезапным молниеносным началом и окончанием приступа (при типичной НТН) дает основание сопоставить пароксизмальные невралгии с пароксизмами при эпилепсии. При обострении НТН биоэлектрическая активность характеризуется изменениями по спайк-волновому типу, считающемуся патогномоничным для эпилепсии [6-8]. Очевидно, под влиянием изменения сенсорного потока с периферии формируются центральные механизмы НТН - алгогенная система пароксизмального типа. Это подтверждается эффективностью противоэпилептических препаратов при лечении НТН.

У 60% больных с НТН регистрируются билатерально-синхронные волны &Dgr;- и τ-диапазонов, более выраженные в центральных отведениях, комплексы «быстрая волна - медленная волна» [9]. Это свидетельствует о патологической импульсации из срединных неспецифических структур ствола мозга и снижении порога судорожной готовности. У 40% пациентов трехмерная локализация источников патологической активности выявляет ее генератор в центральной части ствола мозга билатерально или на стороне, контралатеральной боли, что анатомически соответствует ретикулярной формации ствола мозга и неспецифическим ядрам таламуса, при этом в различных случаях могут вовлекаться ее разные отделы. О вовлечении в патологический процесс неспецифических срединных структур ствола мозга свидетельствуют и данные, полученные при изучении разномодальных вызванных потенциалов. Симметричный характер их изменений, выраженность эпилептоидных трансформаций ответа в области поздних компонентов говорит в пользу того, что в развитии типичной НТН важную роль играют нарушения функционирования неспецифических структур ствола мозга.

Исследование тригеминальных соматосенсорных вызванных потенциалов (ТСВП) позволило выявить различия между группами больных с нейропатией тройничного нерва и НТН [10]. Так, у больных с нейропатией ведущую роль в патогенезе заболевания играют структурные повреждения тройничного нерва. Эти повреждения вызывают нарушения только в пределах тригеминальной системы, отражаются на изменении ранних компонентов ТСВП и не нарушают проведение и переработку сенсорной информации в других афферентных системах мозга.

У больных с НТН в патогенезе заболевания существенная роль принадлежит нарушениям центральных механизмов афферентации и образованию патологической алгической системы с вовлечением неспецифических срединных структур ствола и коры и других афферентных систем мозга.

При исследовании ТСВП у больных с НТН было установлено отсутствие пика Р1 при стимуляции нижнечелюстной ветви с обеих сторон, а появление пика N1 наблюдалось раньше, чем в контрольной группе [11]. Раздражение максиллярной ветви сопровождается незначительным нарастанием латентности положительного пика на стороне боли, а контралатерально наблюдаются увеличенные латентные периоды первой волны, особенно ее негативной фазы. Каждая волна состоит из положительного и отрицательного пиков, отражающих электрическую активность различных нервных структур. Пики Р1 и N1 ТСВП отображают активность волокон периферических ветвей тройничного нерва, а Р2 и N2 являются суммой активности двух последовательно возбуждающихся генераторов: клеток гассерова узла и волокон корешка тройничного нерва. Пики Р3 и N3 генерируются постсинаптическими потенциалами на уровне нисходящего тракта и тригеминального ядерного комплекса внутри ствола головного мозга. Наиболее существенные изменения ТСВП при НТН заключались в обеднении компонентного состава первой волны при стимуляции мандибулярной ветви. Характерно нарастание амплитуды пика Р2, менее выраженное на стороне НТН с увеличением латентности третьей волны и составляющих ее пиков.

При исследовании ТСВП на пораженной стороне отмечается удлинение латентных периодов ранних компонентов и уменьшение их амплитуды, а также в отдельных случаях их полное исчезновение, что является признаком структурных органических нарушений в системе тройничного нерва и подтверждает периферическое компрессионное происхождение заболевания. Поэтому метод регистрации ТСВП может быть использован в диагностике НТН и определении уровня поражения нерва. Динамическое исследование в период обострения с часто возникающими пароксизмами, а затем с их урежением, на фоне лечения показало, что увеличение амплитуды, искажение типичной конфигурации за счет дополнительных сигналов наблюдаются при обострении заболевания и носят функциональный характер. Таким образом, регистрация ТСВП подтверждает участие периферических и центральных механизмов в генезе НТН.

В изучении болевых синдромов ЧЛО используют исследование НФР - корнеального, мигательного и тригемино-цервикального, которое позволяет количественно оценить порог боли [7]. Имеется связь между порогом болевого ощущения и возникновения этого рефлекса. Исследование НФР позволяет оценить состояние анти- и ноцицептивных систем, изучить роль и влияние вовлеченных в контроль боли различных медиаторов, а также клинические синдромы, характеризующиеся хронической болью или измененной болевой перцепцией.

Реализация НФР связана с активацией рецепторов А-D- и С-волокон. Например, в роговице представленность этих рецепторов является доминирующей, поэтому корнеальный рефлекс считается ноцицептивным. Полагают, что в мигательном рефлексе поздние ответы (пики R2 и R3) также связаны с активацией ноцицептивных волокон. При стимуляции первой ветви тройничного нерва в m.sternocleidomastoideus регистрируют три ответа (С1, С2 и С3). Мышечный ответ С3 возникает при ноцицептивной стимуляции. Исследования тригемино-цервикального рефлекса показали укорочение латентностей ответов при мигрени, снижение амплитуд при цервикогенных болях и отсутствие изменений при хронической головной боли (ГБ) напряжения и абузусной головной боли. Анализ параметров рефлекторных ответов НФР, реализуемых при участии периферических ноцицепторов, может быть полезным как в оценке механизмов формирования боли на различных уровнях нервной системы, так и для оценки интегративных механизмов контроля боли.

Для острой боли характерно снижение порогов НФР, что отражает активизацию и доминирование механизмов ноцицептивной системы. При хронической боли существуют два варианта изменений НФР: 1) снижение болевых порогов, отражающее исходную недостаточность в работе противоболевой системы в отсутствие ноцицептивного раздражителя; 2) увеличение порогов НФР, указывающее на повышение активности антиноцицептивной системы, но неадекватное для устранения имеющейся боли. При пароксизмальной боли снижение порогов боли отмечается только в период перед пароксизмом или во время него [7].

Рефлекторная дуга мигательного рефлекса (МР) - аналога роговичного рефлекса, включает афференты тройничного нерва, эфференты лицевого нерва и их ядра в стволе головного мозга [12]. МР регистрируется с круговой мышцы глаза при стимуляции в проекции первой ветви тройничного нерва. Рефлекторная дуга включает волокна первой ветви и чувствительное ядро тройничного нерва, ядро и ствол лицевого нерва, мышцы, окружающие глаз. В рефлекторной дуге участвует задний продольный пучок, который вместе с ретикулярной формацией ствола выполняет функцию регулирующей и координирующей структуры. Моносинаптическая часть МР включает первую ветвь тройничного нерва и его чувствительное ядро. Далее происходит переключение импульсов на мотонейроны ядра лицевого нерва, завершается ответ на круговой мышце глаза своей стороны (на стороне стимуляции). Полисинаптическая часть МР осуществляется за счет вставочных нейронов заднего продольного пучка, при участии которых происходит передача импульсов на мотонейроны ядра лицевого нерва противоположной стороны. В нормальных условиях величина латентного периода контралатерального позднего ответа может превышать латентность ипсилатерального компонента на 1-5 мс. Метод позволяет оценить функциональное состояние первой ветви тройничного нерва, лицевого нерва, функциональное состояние ствола мозга [11, 13].

ГБ при патологии верхне-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) и миофасциальной дисфункции следует отличать от других видов ГБ. При хронической ГБ наблюдается 1) уменьшение латентных периодов ТСВП; 2) снижение порога МР, уменьшение латентного периода пиков R1, R2 при ипси- и контралатеральной регистрации, увеличение длительности пика R2 при ипси- и контралатеральной регистрации; 3) уменьшение латентного периода большинства волн зрительных ВП (ЗВП); 4) уменьшение латентного периода III-V пиков акустических ВП (АСВП) или уменьшение межпикового интервала III-V АСВП; 5) уменьшение латентного периода Р18 и межпикового интервала P18-N20, N20-P23 соматосенсорных ВП (ССВП); 6) увеличение амплитуд N1-P2, P2-N2 ЗВП; 7) увеличение амплитуды V пика АСВП; 8) увеличение амплитуды N20-P23 ССВП [14].

Показано отсутствие отличий показателей параметров М-ответа при стимуляционной электромиографии (ЭМГ) m.masseter и m.temporalis у больных с хронической ГБ как по сравнению с контрольной группой, так и между различными возрастными группами [14]. У пациентов с хронической ежедневной ГБ (ХЕГБ) часто наблюдалась асимметрия ЭМГ активности жевательных мышц со снижением амплитуды ответа на преобладающей стороне боли. При односторонних ГБ отмечено достоверное уменьшение амплитуды на стороне боли. Наблюдается зависимость параметров М-ответа жевательных мышц от функционального состояния тригеминальной системы. Выявлена прямая корреляционная связь между латентностями N1 ТСВП и М-ответа m. masseter (r=0,83). Уменьшение латентности ТСВП сопровождается снижением амплитуды М-ответа ипсилатерально, т.е. повышение рефлекторной активности тригеминальной системы сопровождается возникновением спазма жевательной мускулатуры на стороне боли, что еще более усугубляет болевой синдром [14].

При исследовании МР у большинства больных с ГБ регистрировался его гипервозбудимый вариант. Выявлено статистически достоверное увеличение полисинаптической рефлекторной возбудимости при ХЕГБ в виде уменьшения латентностей пика R2 ипси- и контралатерально. Уменьшение латентностей пика R2 ипсилатерально выявлено во всех группах обследованных пациентов по сравнению с контролем. Уменьшение латентностей пика R2 отмечено у пациентов 18-44 лет [14].

У больных с мигренью без ауры в межприступном периоде имеет место укорочение латентностей ранних и промежуточных компонентов ТСВП на стороне боли, особенно во время приступа. Это свидетельствует о гипер­активности тригеминальной системы у больных с мигренью на стороне гемикрании и ее участии в формировании боли. Таким образом, результаты исследования ВП при болевых синдромах иллюстрируют участие афферентных соматосенсорных систем в патогенезе боли [15].

Основными предрасполагающими факторами для развития хронической боли ЧЛО являются дисфункция стволовых структур мозга и повышение рефлекторной возбудимости тригеминальной системы. Исследование ТСВП, МР и ЭМГ жевательных мышц позволяет различать болевые синдромы при нарушении окклюзии челюстей, повышении возбудимости тройничного нерва и/или стволовых структур мозга, патологию ВНЧС, миофасциальный синдром [16, 17, 18]. Основным нейрофизиологическим предиктором хронизации боли является повышение рефлекторной возбудимости тригеминальной системы, стволовых структур мозга и коры головного мозга в виде уменьшения латентных периодов, увеличения амплитуд и длительности соответствующих компонентов.

В этих случаях патогенетически обоснованным является назначение противоэпилептических препаратов. При увеличении латентностей ЗВП и АСВП показано назначение нейропротективной и вазодилатирующей терапии.

Лицевые боли могут быть связаны с нарушением функции ВНЧС, но чаще всего обусловлены миофасциальным синдромом в области лица, который проявляется изменениями в жевательной мускулатуре и ограничением движений нижней челюсти. Распространенность дисфункции ВНЧС среди пациентов с наличием зубочелюстных аномалий составляет от 27 до 80% [19].

У больных отмечаются головные и лицевые боли, ощущение щелканья и крепитация в ВНЧС, заложенность ушей, затруднение движений нижней челюсти, боль в жевательных мышцах, усиливающаяся при движениях нижней челюсти, ограничение подвижности нижней челюсти, S-образное отклонение нижней челюсти в сторону или вперед при открывании рта, боль при пальпации мышц, поднимающих нижнюю челюсть. Развитие миофасциального дисфункционального синдрома наблюдается вследствие длительного напряжения жевательных мышц без их последующей релаксации. Вначале в мышце возникает остаточное напряжение, затем в межклеточном пространстве формируются локальные мышечные уплотнения, когда образуются миогеллоидные уплотнения. Такие узелки (триггерные точки) служат источником патологической импульсации в лежащие выше отделы ЦНС. Наиболее часто они образуются в крыловидных мышцах ввиду их анатомо-функциональных особенностей. В покое укороченные, спазмированные мышцы имеют непроизвольную активность моторных единиц, направленную на защиту мышцы от чрезмерной перегрузки. Скелетно-мышечные прозопалгии у лиц среднего возраста с асимметричной адентией могут быть связаны с поведенческими привычками в виде сжимания челюстей в стрессовых ситуациях, подпирания подбородка рукой, выдвижения нижней челюсти в сторону или вперед. Рентгенологические изменения при этом могут отсутствовать. Часто такие нарушения связаны с психологическими причинами - депрессией, ипохондрией, вследствие чего их правильнее было бы обозначить как психопатологические.

В объяснении дисфункции ВНЧС существуют две основные точки зрения: 1) нарушение окклюзии челюстей, 2) психофизиологическая. Считается, что окклюзионные нарушения являются основой функциональных расстройств в ВНЧС и устранение окклюзионного дисбаланса приводит к улучшению состояния. Однако существование больных с нормальной окклюзией с прозопалгией свидетельствует, что не только ее нарушение может явиться причиной боли. Боль, связанная с мышечным спазмом, появляется гораздо раньше боли, обусловленной изменениями в самом суставе. Микротравмы суставных элементов обусловлены изменениями окклюзии, воспалением, дегенеративными изменениями. По существу, обе теории признают, что боль при дисфункции ВНЧС имеет миогенный компонент [20].

Особый вариант развития миофасциального синдрома наблюдается у пациентов с НТН (НТН+) [21]. При пальпации жевательных мышц на стороне НТН отмечаются их плотная консистенция и напряжение, выраженная болезненность. У всех пациентов хотя бы в одной из жевательных мышц пальпируются множественные болезненные мышечные уплотнения, болезненные точки. Их пальпация не провоцировала развитие пароксизма НТН, при пальпации мышц на стороне, противоположной болевому синдрому, уплотнения не обнаруживались. Также они отсутствовали в мышцах, опускающих нижнюю челюсть (челюстно-подъязычная, подбородочно-подъязычная и двубрюшная). С равной частотой выявлялись гипестезия, гиперестезия и отсутствие изменений чувствительности. У всех пациентов с НТН+ наблюдается ограничение открывания рта вследствие появления резких болей.

Считается, что после пароксизма НТН в результате сенсомоторного рефлекса возникает спазм жевательной мускулатуры [21]. Спазм жевательных мышц приводит к развитию в них локальной ишемии с последующим выбросом медиаторов воспаления, которые в свою очередь повышают чувствительность ноцицепторов, включают «спящие» рецепторы в такое состояние, что они легко возбуждаются при различном воздействии. Таким образом, сама спазмированная мышца становится источником дополнительной ноцицептивной импульсации.

При ЭМГ пациентов с НТН в стадии затянувшегося обострения обнаруживается снижение средней амплитуды биоэлектрической активности мышц на стороне боли, тогда как мышцы на противоположной стороне в отличие от миофасциального синдрома в процесс не вовлекаются [21]. Вероятно, это может служить дифференциально-диа­гностическим критерием между ноцицептивным и нейропатическим видами боли. Признаки повышенной рефлекторной возбудимости тригеминальной системы как одно-, так и двусторонние часто наблюдаются при чувствительных нарушениях с наличием в клинической картине симптомов раздражения (гиперестезия, парестезии, дизестезии, аллодиния, простреливающая или жгучая боль и др.) [22].

При НТН, обусловленной туннельно-компрессионным механизмом, выявляют двустороннее изменение ТСВП в виде увеличения латентностей ранних компонентов и уменьшения их амплитуды, что является признаком структурных нарушений в системе тройничного нерва. При хроническом течении болевого синдрома нередко выявляются сопутствующие признаки дисфункции стволовых структур мозга: увеличение латентности пика R2 МР ипси- и контралатерально, увеличение латентностей АСВП. Часто болевой синдром в области лица сопровож­дается изменениями функции жевательной мускулатуры, что проявляется соответствующими нарушениями при проведении стимуляционной ЭМГ жевательных мышц.

При хронической лицевой боли при ЭМГ часто выявляется уменьшение амплитуды М-ответа на стороне боли, нередко при этом он деформирован, растянут; показатели латентностей снижаются или остаются в пределах нормы [10, 11, 14].

Одним из новых методов изучения болевых синдромов в ЧЛО является исследование лазерных вызванных потенциалов (ЛВП) [23]. Показано появление потенциала в области вертекса при стимуляции кожи рук здоровых испытуемых короткими импульсами инфракрасного лазера, амплитуда которого коррелирует с интенсивностью болевых ощущений. Подобные корковые ответы регистрировали и при стимуляции пульпы зуба, однако использование лазера сделало возможным стандартизировать стимул и использовать разные участки тела для стимуляции [22]. Механизм действия лазерной инфракрасной стимуляции заключается в генерировании в коже теп­ловых импульсов, чрезвычайно быстро повышающих температуру кожи, что вызывает активацию интраэпидермально расположенных ноцицепторов. Инфракрасная лазерная стимуляция селективно активирует афферентные А-дельта и С-волокна (главные периферические ноцицептивные афференты), при этом поздние ЛВП отражают активность А-дельта-волокон, а сверхпоздние - ЛВП безмиелиновых волокон [24]. ЛВП эффективна при диагностике прозопалгий.

Для изучения механизмов развития головных и лицевых болей используется метод экстероцептивной супрессии произвольной мышечной активности в m. masseter, который является разновидностью ноцицептивного рефлекса отдергивания [7]. Периоральная электрическая стимуляция вызывает в тонической ЭМГ-активности жевательных мышц два последовательных периода торможения, обозначаемых как ES1 и ES2 (exteroceptive suppression). Ранний период торможения (ES1) возникает с латентностью 10-15 мс, поздний (ES2) - 25-55 мс. Степень экстероцептивной супрессии в жевательных мышцах усиливается при гомотопической ноцицептивной активности в тригеминальных афферентах, что используется в клинике для количественной оценки головной и лицевой боли. Считается, что ES1 связан с олигосинаптической активацией тригеминальными афферентами интернейронов ядер тригеминального комплекса, оказывающих тормозное влияние на мотонейроны жевательных мышц, в то время как ES2 опосредуется полисинаптической рефлекторной дугой, вовлекающей нейроны медуллярной части спинального тригеминального ядра. Вместе с тем существуют данные о том, что ES2 может регистрироваться при гетеротопической болевой стимуляции, а электрическая стимуляция пальцев рук редуцирует его в жевательных мышцах. Это позволяет предположить, что механизмы развития ES2 более сложны и реализуются с участием супраспинальных центров через спино-кортикоспинальную возвратную петлю [7].

Для измерения интенсивности боли у человека широко применяется регистрация ССВП [11, 15]. Считается, что ранние компоненты ССВП (N65-P120) отражают интенсивность физического стимула, используемого для вызова болевого ощущения, в то время как амплитуда поздних компонентов ССВП (N140-P300) коррелирует с субъективным восприятием боли. Показана позитивная связь между снижением амплитуды компонентов N140-P300 ССВП и введением различных анальгетиков, что позволило предположить, что амплитуда поздних компонентов ССВП может отражать субъективное восприятие боли. Вместе с тем хорошо известна вариабельность амплитуды поздних компонентов ССВП, которая зависит от ряда психологических факторов: внимание, память, эмоциональное состояние, которые в значительной степени могут изменяться не только анальгетиками, но и самой процедурой исследования. Кроме того, отсутствует тесная связь субъективного болевого восприятия и амплитуды поздних компонентов ССВП. Наиболее надежным среди электрофизиологических методов контроля величины субъективного болевого ощущения остается ноцицептивный рефлекс отдергивания [7].

В последнее время в клиническую практику все шире внедряются методы функционального картирования нейрональной активности мозговых структур при острой и хронической боли [7, 22]. Наиболее известными из них являются позитронно-эмиссионная томография и функциональная МРТ. Эти методы основаны на регистрации в структурах мозга локальной гемодинамической реакции и метаболизма, которые имеют положительную корреляционную связь с электрической активностью популяций нейронов. С помощью методов функционального картирования удается визуализировать в трехмерных пространственных координатах (миллиметры у человека и микрометры у животных) изменение активности нейронов в ответ на предъявляемые ноцицептивные воздействия, что позволяет изучать нейрофизиологические и нейропсихологические механизмы боли.

Изучение механизмов центральной регуляции чувствительности ЧЛО в норме и при патологии является актуальной задачей современной нейрофизиологии, клинической неврологии и нейростоматологии, а нейрофизиологические и нейровизуализационные методы исследования остаются их надежным инструментом.