Саенко Я.А.

ГУ "Институт эндокринологии и обмена веществ им. В.П. Комиссаренко" Национальной академии медицинских наук Украины, Киев

Коваленко А.В.

ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава РФ, Москва

Лихошапко Е.А.

Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, Киев

Маньковский Б.Н.

Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, Киев, Украина

Цереброваскулярная реактивность у больных сахарным диабетом, осложненным кардиоваскулярной вегетативной нейропатией

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014;114(4): 85-89

Просмотров : 10

Загрузок :

Как цитировать

Саенко Я. А., Коваленко А. В., Лихошапко Е. А., Маньковский Б. Н. Цереброваскулярная реактивность у больных сахарным диабетом, осложненным кардиоваскулярной вегетативной нейропатией. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014;114(4):85-89.

Авторы:

Саенко Я.А.

ГУ "Институт эндокринологии и обмена веществ им. В.П. Комиссаренко" Национальной академии медицинских наук Украины, Киев

Все авторы (4)

В течение последних 30 лет отмечается резкий рост заболеваемости сахарным диабетом (СД) [1-3]. На Украине в настоящее время насчитывается около 1,2 млн больных СД, и с каждым годом их количество продолжает увеличиваться [4]. Риск возникновения инсульта и инфаркта миокарда у больных СД в 2-3 раза, а, по данными некоторых исследований, - в 6 раз превышает таковой у лиц без диабета [5-7]. По данным ряда исследований [8-10], СД и кардиоваскулярная автономная нейропатия (КАН) являются основными факторами риска возникновения инсульта, который, как известно, приводит к формированию стойкой утраты трудоспособности, необходимости в оказании постоянной посторонней помощи. При этом, в отличие от поражений коронарных сосудов, при которых широко применяют методы ангиопластики, при инсультах редко используются методы коррекции поражения церебральных сосудов [3, 6, 11, 12]. Поэтому профилактика развития острых и хронических нарушений мозгового кровообращения - одна из важнейших проблем в лечении больных СД.

Несмотря на большое количество работ в рассматриваемой области, многие вопросы остаются неясными, поскольку механизмы развития цереброваскулярных заболеваний у больных СД изучены недостаточно. Учитывая появление нейровизуализационных методов изучения мозговой гемодинамики, актуальным является исследование гемодинамических нарушений в головном мозге больных СД. Известно, что в патогенезе ишемического нарушения ключевую роль играет дефицит мозгового кровотока, что делает необходимым дальнейшее изучение изменений церебральной гемодинамики у пациентов этой категории [13, 14]. По мнению некоторых авторов [15, 16], одним из возможных патогенетических факторов развития цереброваскулярных заболеваний у таких больных может быть нарушение цереброваскулярной реактивности (ЦВР).

По данным литературы [17, 18], около 40% больных СД имеют нарушения в функционировании автономной нервной системы, что резко ухудшает прогноз заболевания и повышает риск развития внезапной смерти. Кардио­васкулярная автономная нейропатия (КАН) - наиболее распространенная форма вегетативной нейропатии, проявлением которой могут быть тахикардия покоя, фиксированный сердечный ритм (синдром денервации сердца), аритмия, ортостатическая гипотензия, безболевая ишемия и инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, гиперчувствительность к катехоламинам, снижение толерантности к физическим нагрузкам, изменения на электрокардиограмме (ЭКГ), дисфункция левого желудочка, отечный синдром, внезапная смерть [19, 20]. В течение 5-8-летнего периода наблюдения уровень смертности среди больных СД и КАН составил 29% по сравнению с 6% смертности пациентов без КАН [21, 22].

Вместе с тем в литературе отсутствуют данные о состоянии ЦВР у больных СД и КАН.

Цель настоящей работы - исследование ЦВР у больных СД, осложненным КАН.

Материал и методы

Обследовали 34 больных СД, 9 мужчин и 25 женщин. Пациентам была проведена диагностика КАН с помощью анализа вариабельности ритма сердца, после чего они были разделены на 2 группы. Одну группу составили больные СД с КАН, другую - без нее. Общая характеристика больных представлена в табл. 1.

Группу контроля составили соответствующие по возрасту и полу 21 пациент без сахарного диабета, артериальной гипертензии и клинических признаков цереброваскулярной патологии.

Больные, 15 (62,5%), из группы СД без КАН получали пероральные сахароснижающие препараты, 9 (37,5%) - инсулинотерапию. В то же время 5 (50%) больных из группы СД с КАН получали пероральные сахароснижающие препараты, еще 5 (50%) находились на инсулинотерапии.

У 12 (50%) больных СД без КАН была диагностирована диабетическая ретинопатия, у 8 (33,3%) - нефропатия I-V стадии (классификация по Могенсену), у 24 (100%) - микроангиопатия и у 13 (54,2%) - диабетическая макроангиопатия нижних конечностей, периферическая нейропатия была отмечена у 24 (100%) больных.

У 7 (70%) больных группы СД с КАН было диагностировано наличие диабетической ретинопатии, у 6 (60%) - нефропатии I-V стадии, у 10 (100%) - диабетической микроангиопатии и у 6 (60%) - диабетической макроангиопатии нижних конечностей 1 и 2 стадий, диагноз периферической нейропатии был установлен у 9 (90%) больных.

В день обследования больные не употребляли напитки, содержащие кофеин (кофе, чай), α- и β-адреноблока­торы, трициклические антидепрессанты с целью предупреждения влияния этих препаратов на показатели цереброваскулярной реактивности и вариабельности ритма сердца. Также в день проведения исследования пациентам было рекомендовано воздержаться от курения.

Пациенты, которые проходили обследование, в анамнезе не имели нарушений мозгового кровообращения, инфаркта миокарда, врожденных пороков сердца, новообразований головного мозга и его оболочек, аномалий развития сосудов, врожденных заболеваний сосудов (фибромаскулярная дисплазия), болезней крови (эритремия, лейкозы), хронических обструктивных заболеваний легких.

Показатели церебральной гемодинамики исследовали в средней мозговой артерии (СМА) методом транскраниальной допплерографии, позволяющим оценить линейные параметры кровотока на аппарате Elegra Siemens (США). Во время исследования использовали два линейных датчика с частотой 2,5 и 7,5 мГц. Проводилась оценка следующих параметров гемодинамики: пиковая систолическая скорость кровотока, а также индекс реактивности на функциональные нагрузочные тесты. Для исследования использовался транстемпоральный доступ через височную кость в положении лежа, голова больного была повернута в сторону, противоположную стороне исследования [15, 23].

Для определения ЦВР использовали следующие функциональные пробы:

1) гиперкапническая проба, заключающаяся в крат­косрочной задержке дыхания на 30-40 с. Сосудистая реакция, выражается в расширении артериального русла и проявляется увеличением скорости кровотока в сосудах крупного калибра, возникает за счет повышения уровня эндогенного CO2;

2) холодовая проба (прикладывание кубиков льда в течение 5 с на область сонных артерий), вызывающая расширение артериального русла и увеличение скорости кровотока;

3) ортостатическая проба - изменение положения тела из горизонтального в вертикальное, в результате чего происходит рефлекторное снижение артериального давления (АД), сопровождающееся активацией миогенного механизма ауторегуляции и дилатацией церебральных артерий;

4) проба с двусторонним сжатием и разжатием кисти в течение 5 мин, при которой повышается потребность головного мозга в кислороде, за счет чего расширяются церебральные артериолы и увеличивается скорость кровотока;

5) гипервентиляционная проба с выполнением больным форсированных дыхательных движений в течение 1 мин. Реализация действия гипервентиляционного функционального теста осуществляется через метаболический механизм регуляции за счет возникновения тканевого алкалоза с развитием вазоконстрикторной реакции, в основном на артериолярном уровне, что приводит к снижению скорости кровотока в интракраниальных сосудах крупного калибра.

При исследовании реактивности мозговых сосудов принимали во внимание, что в этом услучае необходимо использовать функциональные нагрузочные тесты, которые отличаются по механизму регуляторного влияния и тем самым позволяют получить более информативную реакцию сосудов головного мозга [18, 22, 24, 25].

Кровообращение исследовали до и сразу же после завершения функционального теста. Все скоростные параметры измерялись в режиме автоматической оценки параметров кровотока.

Состояние реактивности в ответ на весь диапазон функциональных тестов рассчитывали по формуле:

K=(V1-V0)/V0×100%,

где V0 - фоновая средняя скорость кровотока по СМА; V1 - средняя по времени скорость кровотока по СМА пос­ле проведения нагрузочного теста; К - коэффициент ЦВР (КЦВР), выраженный в процентах.

Исследование вегетативной нейропатии проводили на электрокардиографе с программным модулем поли-спектр-ритм, предназначенным для анализа вариабельности ритма сердца и проведения кардиоваскулярных тестов. Исследование вариабельности ритма основано на анализе колебаний продолжительности интервала R–R на ЭКГ в покое и при стандартных функциональных тестах (он был подобран D. Ewing с целью выявления поражения парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы).

Исследование вариабельности ритма сердца с кардио­васкулярными тестами включало следующие этапы: 1) запись фоновой ЭКГ с закрытыми глазами в положении лежа на спине, в течение 5 мин, по истечении времени - контроль АД; 2) ортостатическая проба - обследуемый принимает положение стоя, запись ЭКГ в течение 6 мин, по истечении времени - контроль АД; 3) проба с глубоким дыханием - в положении лежа на спине, 6-7 медленных глубоких вдохов в течение 1 мин 10 с; 4) проба Вальсальвы - в положении лежа на спине или сидя по команде пациент делает глубокий вдох и в течение 15 с выдыхает в специальный мундштук, поддерживая давление в манометре на уровне 20 мм рт.ст.; 5) изометрический этап - в положении лежа с динамометром в руке сжатым с максимальной силой в течение 4 мин, регистрируется ЭКГ, а также контроль АД. При трех положительных тестах у больных СД диагностировалась КАН.

Статистический анализ данных проводили с помощью программы Microsoft Excel с использованием t-критерия Стьюдента. Разница считалась достоверной при р<0,05.

Результаты и обсуждение

У больных СД, не осложненным КАН, скорость кровотока в СМА составила 108,27±1,51 и 109,33±1,44 см/с в правой и левой соответственно и была достоверно ниже от таковой в группе контроля: 117,07±3,55 см/с - в правой и в левой - 117,36±3,42 см/с (р<0,05), что свидетельствует о снижении фоновой скорости кровотока в головном мозге больных СД. У больных СД с КАН средняя скорость кровотока составляла в правой СМА - 109,82±2,24 см/с, в левой - 107,75±1,88 см/с. Достоверно ниже скорость кровотока была в левой СМА по сравнению с группой контроля (р<0,05).

После проведения функциональных тестов наблюдали выраженные изменения скорости кровотока по магистральным сосудам не только в контрольной группе, но и в группах больных СД с КАН и без нее (табл. 2).

Таким образом, у больных СД без КАН после проведения перечисленных выше проб наблюдали достоверное увеличение скорости кровотока относительно фоновых показателей, к тому же эти изменения достоверно ниже по сравнению с таковыми в группе контроля при проведении гиперкапнической, холодовой проб и Grip-test. В то же время при проведении вазоконстрикторной пробы с гипервентиляцией отмечается достоверное снижение скорости кровотока относительно фонового показателя у больных СД без КАН, что достоверно не отличается от таковых изменений в группе контроля.

Однако у больных СД с КАН наблюдается достоверное увеличение скорости кровотока относительно фонового показателя после проведения гиперкапнической и холодовой проб, а также достоверное снижение скорости кровотока в СМА после проведения гипервентиляционной пробы. Достоверное снижение скорости кровотока относительно группы контроля наблюдалось после гиперкапнической, холодовой, ортостатической проб, а также в левой СМА при проведении пробы Grip-test.

Для более детальной характеристики изменений церебрального кровотока был использован КЦВР. Эти данные представлены в табл. 3.

Как следует из табл. 3, в группе больных СД без КАН при гиперкапнической и холодовой пробах КЦВР как в правой, так и в левой СМА был достоверно ниже, нежели таковой в контрольной группе обследованных. Кроме этого, достоверное снижение КЦВР определялось у больных СД без КАН по сравнению с группой контроля при проведении гипервентиляционной пробы. Показатели КЦВР при ортостатической пробе и пробе Grip-test достоверно не отличались от таковых в группе контроля.

Тем не менее у больных СД с КАН КЦВР был достоверно ниже при проведении гиперкапнической пробы, а также в правой СМА при проведении холодовой пробы, чем в группе контроля. Также при проведении гипервентиляционной пробы КЦВР был достоверно ниже в этой категории больных по сравнению с группой контроля. Остальные показатели достоверно не отличались от таковых в контрольной группе обследованных.

Таким образом, было выявлено снижение скорости кровотока по СМА у больных СД с КАН и без нее. Причем в обеих группах больных относительно группы контроля отмечалось снижение как фоновой скорости кровотока, так и показателей после проведения функциональных проб. Кроме этого, наблюдалось ухудшение ЦВР как при вазоконстрикторной, так и при вазодилататорной пробах. Все это может свидетельствовать о развитии у больных СД хронической недостаточности церебрального кровотока. Не было выявлено достоверных различий в КЦВР после проведения функциональных тестов между группами больных СД с кардиоваскулярной вегетативной нейропатией и без нее с помощью проведенных исследований было выявлено снижение скорости церебрального кровотока и ухудшение состояния цереброваскулярного резерва в СМА у больных СД с КАН и без нее, что может влиять на патогенез развития цереброваскулярных заболеваний у такой категории больных.

Проведенное исследование дает основание сформулировать следующие выводы: у больных СД с КАН и без нее отмечается снижение фоновой скорости кровотока по СМА относительно здоровых. После проведения гиперкапнической, холодовой проб и Grip-test у больных СД без КАН снижение скорости кровотока было достоверно ниже, чем в группе контроля. Снижение скорости кровотока в СМА было достоверно ниже у больных СД и КАН по сравнению с группой контроля после проведения гиперкапнической, холодовой и ортостатической проб.

КЦВР при гиперкапнической, холодовой и гипервентиляционой пробах был достоверно ниже у больных СД без КАН, чем у лиц контрольной группы. КЦВР при гиперкапнической и гипервентиляционной пробах, а также в правой СМА при холодовой пробе был достоверно ниже у больных СД и КАН, чем у лиц контрольной группы.

У больных СД отмечается ухудшение цереброваскулярной реактивности, что может быть одним из факторов риска развития острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, в то время как наличие КАН не оказывает влияния на состояние цереброваскулярной реактивности.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail