Ишемический инсульт (ИИ) остается второй по частоте причиной смертности населения, уступая лишь острым кардиальным событиям и является причиной глубокой инвалидизации значительной части выживших пациентов [1—6]. Ключевой интерес для сосудистых хирургов представляет атеротромботический подтип ИИ по классификации TOAST [7], при котором причиной острой окклюзии крупных интрацеребральных артерий является осложненная атеросклеротическая бляшка внутренней сонной артерии (ВСА). Операции ранней каротидной реваскуляризации — каротидная эндартерэктомия (КЭА) или стентирование ВСА в остром периоде ИИ (до 28 дней) прочно вошли в лечебный алгоритм оказания медицинской помощи при атеротромботическом ИИ [7—11].

Показания к каротидной реваскуляризации в остром периоде ИИ обычно устанавливаются на основании выраженности неврологического дефицита на момент операции, в том числе с определением объема ишемического повреждения ткани головного мозга на стороне симптомного стеноза ВСА [8, 12]. Оценку тяжести неврологического дефицита и тяжести инвалидизации проводят на основании модифицированной шкалы Ренкина (mRS) и шкалу инсульта Национальных институтов здоровья США (NIHSS) [13- 15]. Дополнительным условием выполнения операции в остром периоде ИИ может быть объем ишемического повреждения ткани головного мозга, который не должен превышать трети области васкуляризции средней мозговой артерии (СМА) [16—19].

Наиболее распространенным и общедоступным инструментальным методом диагностики для пациентов с подозрением на ишемический инсульт является КТ головного мозга, которая, в первую очередь, применяется для дифференциальной диагностики ИИ и геморрагического инсульта. Вместе с тем однозначного мнения о предпочтительном методе визуализации объема повреждения головного мозга в остром периоде ИИ, в том числе для определения хирургической тактики (КТ или МРТ), в настоящее время не существует.

Цель исследования — определить роль МРТ в выборе хирургической тактики у пациентов в остром периоде атеротромботического ИИ.

Материал и методы

Дизайн исследования: одноцентровое проспективное обсервационное нерандомизированное исследование. С января 2024 г. по январь 2025 г. обследованы 70 пациентов с неинвалидизирущим ИИ в системе правой или левой СМА, которые рассматривались как кандидаты на раннюю каротидную реваскуляризацию, т.е. операцию в остром периоде ИИ (28 дней от момента появления симптоматики) [20]. Блок-схема дизайна исследования представлена на рисунке.

Блок-схема дизайна-исследования.

Критерии включения: атеросклеротический стеноз ВСА >50% (критерий NASCET) [21] по данным КТ с внутривенным контрастным усилением; клиническая картина ИИ в бассейне СМА на стороне стеноза ВСА >50%; выраженность неврологического дефицита: не более 4 баллов по шкале mRS и <15 баллов по шкале NIHSS; наличие признаков ишемического повреждения головного мозга по данным МРТ головного мозга, выполненной в течение 72 ч. от момента госпитализации.

Критерии невключения: геморрагический характер инсульта; лакунарный ИИ; нарушения ритма сердца (пароксизмальная или постоянная формы фибрилляции предсердий); постинфарктная аневризма левого желудочка; протезированные клапаны левых отделов сердца; другие установленные причины кардиоэмболического подтипа ИИ.

Среди включенных в исследование 50 (71,4%) мужчин и 20 (28,6%) женщин, средний возраст 66±6 лет. С типичной клинической картиной ИИ в бассейне правой СМА госпитализированы 23 (32,9%) пациента, левой СМА — 47 (67,1%) больных. У всех пациентов имелась артериальная гипертензия, у 32,9% — сахарный диабет 2 типа, у 25,7% — ишемическая болезнь сердца, 11,4% ранее перенесли инфаркт миокарда, 1,4% — ИИ, у 24,3% — хроническая сердечная недостаточность, у 12,9% — хроническая болезнь легких, у 5,7% — хроническая болезнь почек. Реваскуляризацию миокарда до настоящего ИИ в объеме аортокоронарного шунтирования или стентирования коронарных артерий ранее перенесли 8 (11,4%) пациентов.

Согласно действующим Клиническим рекомендациям, КТ головного мозга выполнялась всем 70 пациентам в течение 40 мин после госпитализации, через 24—72 ч. всем больным проведена МРТ головного мозга [22]. Нативное КТ головного мозга и КТ-ангиографию брахиоцефальных артерий выполняли на мультисрезовом томографе Toshiba Aquilion Prime (Toshiba, Япония) по стандартной методике с внутривенным контрастированием йодсодержащим препаратом. МРТ головного мозга проводилась на аппарате Philips Achieva (Philips, Нидерланды) с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл с анализом в режимах T1, T2 и диффузионно-взвешенных изображений (DWI).

С учетом наличия стеноза ВСА более 50%, клинической картины ИИ в бассейне СМА на стороне пораженной артерии, все 70 пациентов рассматривались как кандидаты на раннюю каротидную реваскуляризацию в системе симптомного стеноза ВСА, однако результаты выполненной МРТ головного мозга радикально изменила лечебную тактику у части этих больных.

Результаты

Ишемический очаг по данным КТ головного мозга при госпитализации выявлен у 12 (17,1%) пациентов, у остальных 58 (82,9%) больных прямых признаков ишемического повреждения ткани головного мозга выявлено не было. Проведение МРТ головного мозга позволило выявить единичные или множественные очаги ишемическогое повреждения головного мозга у всех 70 (100%) пациентов, однако их локализация была различна. Результаты МРТ головного мозга, выполненной через 24—72 ч. после поступления, представлены в таблице.

Локализация очага поражения у обследованных больных

Примечание. ВСА — внутренняя сонная артерия.

У 60 пациентов (85,7%) имелось соответствие наличия единичного/множественных очагов ишемии и клинической картины бассейну симптомного стеноза ВСА. Всем этим больным было предложено оперативное лечение (КЭЭ или стентирование ВСА), от которого 8 пациентов отказались. Оперативное лечение проведено у 52 пациентов: КЭЭ в остром периоде ИИ выполнено у 33 пациентов и срочное стентирование ВСА — у 3 больных, у остальных 16 пациентов КЭЭ проведена в плановом порядке.

У 4 (5,7%) пациентов острые ишемические очаги различного размера локализовались в обоих полушариях головного мозга, хотя клиническая картина инсульта соответствовала только бассейну ветвей ВСА на стороне стеноза >50%. Важно, что в этой когорте больных нарушений ритма сердца (в первую очередь — постоянная форма фибрилляции предсердий) и других возможных причин кардиоэмболии не выявлено. У оставшихся 6 (8,6%) больных ишемический очаг малых размеров был выявлен только в структурах мозга, кровоснабжающихся из вертебрально-базилярной системы (ВБС) — в различных отделах ствола головного мозга, но не в зоне васкуляризации стенозированной ВСА. Дополнительный анализ результатов КТ у двоих из этих 6 пациентов позволил установить наиболее вероятную причину ИИ в виде частично тромбированной аневризмы основной артерии (у одного пациента) и критического стеноза первого сегмента левой подключичной артерии — у второго больного.

Таким образом, результаты проведенной МРТ головного мозга кардинально изменили хирургическую тактику в 14,3% случаев (4 пациента с двухсторонним ишемическим поражением головного мозга и 6 больных с ИИ в стволе головного мозга).

Обсуждение

Основными методами диагностики острого нарушения мозгового кровообращения являются КТ или МРТ головного мозга, определение характера поражения и его локализации. Наиболее доступной является КТ, особенно важна ее роль в дифференциальной диагностике ИИ и геморрагического инсульта [23—25]. Оба метода имеют как свои несомненные преимущества, так и ограничения применения у пациентов с острым ИИ для определения показаний к проведению раннего оперативного вмешательства на ВСА.

При изучении проблемы ранней хирургической профилактики повторного атеротромботического ИИ обращает на себя внимание несоответствие у ряда пациентов клинической картины ИИ в бассейне СМА и результатов МРТ головного мозга, что и послужило причиной проведения этого исследования.

Основными вариантами несоответствия определениялокализации очага ИИ на основании клинической картины и результатов инструментального обследования оказались выявление симптомов поражения бассейне СМА при локализации инсульта в ВБС (1 вариант), и клиническая картина ИИ в бассейне одной из СМА при установленном двустороннем поражении больших полушарий головного мозга (2 вариант). С учетом достаточно частой выявляемости такого рода несоответствия возникла необходимость оценить распространенность таких поражений. В результате проведенного проспективного исследования с применением как КТ, так и МРТ головного мозга пациентам перед срочной КЭЭ были установлены случаи неполного соответствия результатов нейровизуализационного обследования характеру клинической картины.

Важность полученных данных МРТ головного мозга заключается в необходимости изменения клинического диагноза пациента (кардиоэмболический подтип инсульта вместо атеротромботического или инсульт в ВБС, но не в бассейне СМА), что, в свою очередь, является принципиальным в определении лечебной тактики и для невролога, и для сосудистого хирурга.

В нашей работе в большинстве случаев (n=60 пациентов, 85,7%) наличие ишемических очагов в полушарии головного мозга имелось только на стороне стеноза ВСА 50% и более, что давало возможность обсуждения оперативного вмешательства на каротидном бассейне в остром периоде ИИ. Двустороннее же ишемическое поражение головного мозга, особенно с односторонним стенозом ВСА, с большой долей вероятности исключало атеротромботический характер ИИ и требовало необходимости поиска причин кардиоэмболического инсульта (фибрилляция предсердий, предсердная кардиомиопатия, не связанная с фибрилляцией предсердий, открытое овальное окно и др.) [22]. Решение о необходимости оперативного лечения при гемодинамически значимом стенозе ВСА (более 70%) в этих случаях принималось после всестороннего и тщательного обследования пациента и только вне острого периода ИИ. Локализация очага ишемии в области кровоснабжения ВБС и в первую очередь в стволе головного мозга является абсолютным противопоказанием к операции на сосудах каротидной системы в остром периоде нарушения мозгового кровообращения, так как течение ИИ в ВБС имеет крайне непредсказуемый и часто неблагоприятный характер.

Существует ряд причин несоответствия клинической картины ИИ, локализации очага поражения мозгового вещества и области поражения сосудистого русла. Наиболее часто такое несоответствие обусловлено особенностями коллатерального кровообращения головного мозга и перераспределением кровотока в условиях стенозированных (или неправильно сформированных сосудов). Описаны случаи развития острого каротидного ИИ у пациентов с врожденной агенезией ВСА, у которых кровоснабжение больших полушарий осуществляется из сосудов ВБС [26]. Нарушение проходимости одной или обеих позвоночных артерий у таких пациентов может привести к снижению возможностей коллатерального кровообращения в полости черепа и развитию ишемии в области мозга, которая в норме кровоснабжается из системы ВСА [27]. Агенезия ВСА, в особенности у детей и лиц молодого возраста, протекает бессимптомно вследствие сформировавшейся системы коллатерального кровообращения, но при наличии других факторов риска, в частности возраст-ассоциированных (атеросклеротическое поражение внутричерепных артерий, артериальная гипертензия, гиперкоагуляции, обусловленная различными причинами — тромбофилии, воспалительные заболевания, новообразования и пр.), риск развития ИИ возрастает [28].

В условиях агенезии ВСА перфузия зоны кровоснабжения одноименной средней мозговой артерии осуществляется из других артериальных систем головного мозга (как правило, из ВБС через задние соединительные артерии). Такая гемодинамическая ситуация может создавать условия для миграции тромба, сформировавшегося в позвоночной артерии, в конечные ветви гомолатеральной каротидной системы с развитием ишемии головного мозга в системе ВСА [26].

Незамкнутый Виллизиев круг является относительно доброкачественной находкой при проведении МРТ- или КТ-ангиографии. Вместе с тем, при наличии множественных аномалий сосудистого русла головного мозга, а также при стенозирующем поражении экстра-, и, в особенности, интракраниальных артерий, аномалии строения Виллизиева круга могут приобретать важное патогенетическое значение, ограничивая возможности перетока крови между различными артериальными системами головного мозга. Результаты исследования с включением более 400 пациентов показали, что незаращение Виллизиева круга связано не только с нарушением коллатерального кровообращения, но и с риском кровоизлияния в атеросклеротическую бляшку в ВСА, хотя и не повышает вероятности развития самой бляшки [29].

При обследовании группы из 363 пациентов с симптомным каротидным стенозом (254 этнических китайцев, средний возраст 61,2±10,4 г., мужского пола) оказалось, что изъязвляющаяся атеросклеротическая бляшка левой ВСА была ассоциирована с ипсилатеральным выраженным (более 50%) стенозом СМА, тогда как такая связь отсутствовала для правосторонних артерий [30]. Приведенные данные свидетельствуют о неоднородности распределения вне- и внутричерепных стенозирующих поражений, что может оказывать влияние на состояние коллатерального кровообращения в мозге. В этой ситуации возникшее вследствие различных причин состояние гиперкоагуляции способно вести к внутрисосудистому тромбообразованию с развитием острой фокальной ишемии головного мозга в зонах кровоснабжения, находящихся вне области кровоснабжения стенозированной артерии [31].

Причинами не всегда возможного определения точной локализации очага поражения (каротидная система или ВБС) являются как особенности организации нервных функций в ЦНС, включая последовательность ряда мозговых структур для их реализации, так и индивидуальные особенности строения сосудистого русла головного мозга на уровне мелких артерий. Даже такие клинические появления, считающиеся строго специфичными для поражения ВСА, как афазия и гемиигнорирование, могут наблюдаться у пациентов с локализацией инфаркта в ВБС. Это, как правило, обусловлено поражением таламуса или его связей вследствие окклюзии a. thalamogeniculata (ветвь задней мозговой артерии) и относительно небольшой ролью ветвей ВСА (a. chorioidea anterior) в кровоснабжении таламуса [32]. С другой стороны, такие достаточно характерные для поражения структур ВБС симптомы, как дизартрия и гомонимная гемианопсия, не менее часто наблюдаются у пациентов с острым ИИ в каротидной системе, хотя при этом выявляется и другая выраженная неврологическая симптоматика (гемипарез, гемигипестезия) [33]. Кроме того, исследования, проведенные на протяжении последних 2—3 десятилетий, показали важную роль мозжечка в организации когнитивных функций [34, 35]. Методом МРТ-трактографии была продемонстрирована связь нарушения функциональной целостности нижних ножек мозжечка, дугообразных пучков с нарушением ряда когнитивных функций и речевых расстройств [36]. Поэтому острое развития когнитивных и/или поведенческих (эмоциональных) расстройств требует исключения патологии задней черепной ямки, в том числе инфаркта мозжечка.

Причиной сложности клинического определения локализации очага ишемии может явиться диашиз — нарушение функционирования морфологически сохранных участков ЦНС, получающих информацию из зоны пораженного мозгового вещества, нередко может носить обратимый характер [37, 38]. Исследование, проведенное в группе пациентов с острым ИИ различной локализации, позволило установить выраженное нарушение нейродинамических процессов в виде снижения их силы, инертности и торпидность протекания нервных процессов [39]. По мнению авторов, важную роль диашиз, включая не только фокальную, но и коннекционную и транскаллозальную формы. При помощи современных методов нейровизуализации (МРТ, позитронно-эмиссионная томография, однофотонная эмиссионная томография) показана возможность значительного угнетения метаболизма и кровотока в одном из полушарий мозжечка вследствие острого каротидного ИИ [40, 41]. Изменения кровотока и функциональной активности неповрежденного мозгового вещества, как правило, сопровождаются неврологической симптоматикой, что затрудняет клиническую диагностику локализации ИИ. Также было показано, что спонтанное восстановление кровотока при острой артериальной окклюзии или успешное эндоваскулярное устранение причины его нарушения ведут к регрессу развившегося вследствие острого ИИ диашиза, восстановлению неврологических и когнитивных функций [42].

Заключение

Несмотря на типичную и хорошо изученную клиническую картину острой ишемии головного мозга в бассейне правой или левой СМА, у 8,6% пациентов очаг ишемии локализовался только в ВБС, а еще у 5,7% больных ишемическое повреждение головного мозга имело двусторонний характер. Выполненная МРТ головного мозга потребовала радикального изменения хирургической тактики в остром периоде ИИ в 14,3% случаев в связи с тем, что изменилось суждение о локализации пораженной сосудистой системы. Полученные данные свидетельствуют о том, что пациенту с подозрением на атеротромботический ИИ в системе ВСА перед планируемой ранней каротидной реваскуляризацией в обязательном порядке необходимо выполнение МРТ головного мозга, сопоставление результатов клинической картины, результатов нейровизуализации и оценки церебральной гемодинамики.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.