Современная концепция болевых расстройств при рассеянном склерозе (РС) все чаще включает центральную сенситизацию и изменения работы ноцицептивных ядер ствола мозга, а также дисбаланс между дорсальными и вентральными рогами спинного мозга, что создает функциональную гиперинтеграцию ноцицептивных сигналов [1]. У пациентов с РС болевой синдром формирует не только физический, но и аффективно-когнитивный контуры, включающие тревожность, катастрофизацию боли и избегающее поведение, что требует интеграции психотерапевтических методов в программе нейрореабилитации [2]. У пациентов с РС часто развиваются различные виды болевых синдромов. Эти боли, как правило, связаны с самим заболеванием и возникают как следствие демиелинизации и других нарушений. Болевые ощущения могут отличаться по механизму возникновения, локализации и клиническим проявлениям, нередко сочетаются между собой. Такие боли, как правило, носят хронический характер, что значительно снижает качество жизни и способствует росту инвалидизации [3].

Хроническая боль представляет собой один из наиболее распространенных, но при этом часто недооцененных симптомов РС, затрагивающим, по различным данным, от 29 до 86% пациентов. Это состояние оказывает значительное негативное влияние на функциональные возможности больных, ограничивая их участие в социальной и профессиональной жизни. Несмотря на широкую распространенность, патофизиологические механизмы хронической боли при РС остаются сложными и до конца не изученными [4].

Нейропатическая боль связана с очагами демиелинизации и нарушением центральной передачи [5], ноцицептивная боль представляет собой важную проблему, поскольку она связана с дисфункцией опорно-двигательного аппарата — важной особенности РС [6]. Согласно данным крупного национального опроса, наиболее распространенной формой боли у пациентов с РС является ноцицептивная, она была выявлена у 41% обследованных [7]. Несмотря на большую клиническую значимость ноцицептивной боли, ее характеристики и причины возникновения при РС остаются недостаточно изученными, и этот недостаток данных ограничивает возможность лечебных мероприятий.

У пациентов с РС важным фактором формирования ноцицептивного болевого синдрома является нарушение биомеханики позвоночника, возникающее на фоне неврологического дефицита. [8, 9]. Развитие патологического двигательного стереотипа при парезах и/или спастическом гипертонусе приводит к изменению осанки, нарушению походки и неравномерному распределению массы тела как в покое, так и при движении. Такие биомеханические дисфункции вызывают хроническую перегрузку отдельных мышечных групп, суставов и связок, эти структуры переходят в состояние дезадаптации, что становится основой для формирования миоадаптивных перегрузочных синдромов (МПС), усиливая существующие функциональные расстройства и дополнительно ограничивая двигательную активность пациента [10—12].

В настоящее время МПС подразделяются на два типа: постуральные и викарные [12—16]. Постуральные перегрузки развиваются как компенсаторная реакция на изменения осанки и биомеханики тела. При вертебральных синдромах выявляется связь между локализацией болевого синдрома и выраженностью мышечной защитной активности нижних конечностей, а также между степенью деформации позвоночника и характером мышечного напряжения [15]. Например, при кифотических изменениях преобладает перенапряжение мышц передней группы бедра и задней поверхности голени, тогда как при гиперлордозе чаще вовлекаются мышцы задней группы бедра и передней поверхности голени (рис. 1 на цв. вклейке). При сколиозе перераспределение нагрузки различается: на опорной ноге гипертонус возникает в отводящих мышцах бедра и супинаторах стопы, тогда как на противоположной стороне — в приводящих мышцах бедра и пронаторах стопы (рис. 2 на цв. вклейке).

Рис. 1. Гиперлордотическая вертебральная деформация с постуральными миоадаптивными нарушениями задней группы мышц бедра и передней группы мышц голени (стрелки; адаптировано по [15]).

Здесь и в рис. 2 и 3: а — общий вид; б — схематическое изображение; в — схема мышц.

Рис. 2. Сколиотическая вертебральная деформация с постуральными миоадаптивными (перегрузочными) нарушениями (стрелки; адаптировано по [15]).

На опорной (0) ноге — признаки поражения в аддукторах бедра и супинаторах стопы, а на неопорной (Н) — в аддукторах бедра и пронаторах стопы.

Викарные перегрузочные механизмы формируются как приспособительный ответ на компрессионные синдромы и утрату функции отдельных мышечных групп. В качестве примера можно привести компенсаторную гипертрофию передней большеберцовой мышцы (зона иннервации корешка L₅) при снижении функции икроножной мышцы вследствие компрессии корешка S₁ (рис. 3 на цв. вклейке). Такой подход к оценке постуральных и викарных мышечных перегрузок позволяет проследить закономерности вовлечения различных мышечно-фиброзных структур в формировании миофасциальных болевых синдромов. Чаще всего оба механизма (постуральный и викарный) взаимодействуют между собой или сменяют друг друга на разных этапах патологического процесса [12—16].

Рис. 3. Викарный миоадаптивный (перегрузочный) синдром (адаптировано по [15]).

При выпадении функций икроножной мышцы (корешок S1) перегрузка падает на переднюю большеберцовую мышцу (корешок L5), и в ней формируются триггерные, курковые зоны и явления гипертрофии (стрелки).

МПС являются важным патогенетическим звеном в развитии и хронизации боли у пациентов с РС. Их наличие усугубляет биомеханические нарушения, ограничивает двигательную активность и снижает качество жизни пациентов. В результате формируется порочный круг: прогрессирующие нарушения осанки и походки способствуют развитию постурально-динамической дискоординации, которые, в свою очередь, усиливают болевой синдром и приводят к дальнейшему ухудшению двигательных функций.

В литературе имеются данные о положительном влиянии мягких мануальных методик, применяемых для купирования болевого и миотонического синдромов при РС. Некоторые авторы рассматривают их как часть комплексного подхода, направленного на восстановление нарушенной биомеханики движений и коррекцию мышечного дисбаланса [2].

Клиническое наблюдение

Пациент З., 41 год, предприниматель.

Жалобы на момент обращения на постоянные боли в нижней части спины ноющего характера, возникающие без видимой причины, периодически иррадиирующие в область правой ягодицы и по заднебоковой поверхности бедра и голени до уровня голеностопного сустава. Боли усиливаются при некоторых видах движений (наклон вперед), длительном положении сидя. Легкая хромота. Ощущение слабости в правом коленном суставе. Чувство усталости, тяжести в области правого бедра, с преимущественной локализацией по внутренней поверхности правого бедра. Периодически возникает нарушение походки в виде хромоты справа, связанная, со слов пациента, с ощущением невозможности «управлять движением в колене». Из-за вышеперечисленных жалоб стал меньше двигаться. Кроме того, беспокоят жалобы на преходящую неловкость и слабость в правой руке. Чувство слабости в правых конечностях усиливается на фоне грипподобного синдрома, развивающемся при приеме препарата Плегриди. Также сохраняются жалобы на сложности фокусировки взгляда вправо, и появление диплопии при взгляде вдаль.

Анамнез: в ноябре 2024 г. развился эпизод боли в нижней части спины на фоне занятий ходьбой (начал ходить по 10 000 шагов в день). Обратился к врачу общей практики по месту жительства, был назначен нестероидный противовоспалительный препарат (НПВП) в стандартной дозировке, на фоне приема которого болевой синдром несколько уменьшился, но полностью не купировался. Примерно через 1,5—2 мес. появились жалобы на дискомфорт в правой ноге, нарушение походки, которые пациент описывал как отличающиеся от аналогичных жалоб при обострении РС (диагноз РС установлен в 2024 г.). Кроме того, усилился болевой синдром в нижней части спины. Пациент самостоятельно сделал МРТ поясничного отдела позвоночника, где был верифицирован спондилез и спондилоартроз L₃-L₄-L₅, L₅-S₁. При активном расспросе пациент уточнил, что возникновению эпизода боли в нижней части спины предшествовало появление хромоты (примерно через неделю от начала занятий ходьбой).

В начале весны 2024 г. появилась выраженная общая слабость без видимой причины. 09.05.2024 во время поездки в автомобиле отметил, что стало сложно концентрировать взгляд. К вечеру этого же дня не смог вести автомобиль из-за появления двоения при взгляде вправо. 11.05.2024 наступило временное улучшение, но затем симптомы вернулись. 13.05.2024 консультирован офтальмологом — патологии не выявлено. Пациент консультирован неврологом, проведена МРТ головного мозга и МРТ-ангиография сосудов головного мозга, которые не выявили патологических изменений. Учитывая, имеющиеся жалобы был предположен диагноз миастении: декремент-тест отрицательный, концентрация антител к MUSK и АХР — норма. КТ органов средостения — без очаговой патологии. 23.05.2024 присоединились эпизоды системного головокружения. С течением времени симптомы без нарастания.

МРТ головного мозга (16.06.2024) — очаговые изменения в стволе, структуре среднего рога, варолиевом мосту, ножках мозжечка, очаг в мозолистом теле, накапливающие контрастный препарат (Gd+). МРТ (19.06.2024) шейного, грудного и пояснично-крестцового отделов спинного мозга — без очаговой патологии. В июне 2024 г. установлен диагноз: «РС», назначена терапия препаратом Плегриди. На фоне терапии отмечается выраженный гриппоподобный синдром. МРТ головного мозга (16.10.2024) — очаговые изменения перивентрикулярно, в стволе, мозолистом теле, вблизи среднего рога, варолиевом мосту, ножках мозжечка — без динамики (Gd-). МРТ головного мозга (12.02.2025) — очаговые изменения сохраняются, отмечена положительная динамика, очаги (Gd-).

Анамнез жизни: Образование высшее, предприниматель. Перенесенные и сопутствующие заболевания: хронический гастрит, язвенная болезнь 12-перстной кишки (последнее обострение в 1999 г.). Женат, имеет двух здоровых детей. Аллергологический анамнез не отягощен. Наследственный анамнез без особенностей. Туберкулез, венерические заболевания, гепатит не выявлены. Онкологический анамнез не отягощен.

Данные объективного осмотра: общее состояние удовлетворительное. Гиперстенического телосложения. Кожные покровы чистые, физиологической влажности, усиление сосудистого рисунка в области поясничного отдела позвоночника. Лимфоузлы не увеличены.

Неврологический статус. Зрачки равные, прямая и содружественная реакции на свет живые. Объем движений глазных яблок полный, диплопии не отмечает, нарушение ассоциированных движений глазных яблок. Недостаточность конвергенции с обеих сторон. Нистагма нет. Нарушений болевой чувствительности на лице нет. Сглажена носогубная складка справа. Глазные щели равные. Рефлексы орального автоматизма: Маринеску — Радовичи, больше справа. Дисфонии, дисфагии нет. Язык по средней линии, объем произвольных движений полный. Самостоятельная ходьба >500 м. Мышечный тонус в руках и ногах: обычный. Мышечная сила в руках: справа 5, слева 5 баллов; мышечная сила в ногах, баллов: справа 5, слева 5 баллов. Пронаторная проба — положительна справа. Проба Мингаццини для ног — слабоположительная справа. Рефлексы с рук оживлены, D>S, коленные рефлексы высокие, D<S, ахилловы рефлексы оживлены, D>S. Патологические рефлексы с рук: нет, с ног — рефлекс Бабинского справа. Гипотрофии мышц и непроизвольных движений нет. Нечеткая гипоалгезия в правой руке. Вибрационная чувствительность и мышечно-суставное чувство сохранны. В пробе Ромберга устойчив. При выполнении пальце-носовой пробы выявляется минимально выраженный интенционный тремор, D>S. Пяточно-коленную пробу выполняет уверенно. Функция тазовых органов не нарушена.

Вертеброневрологический статус: плоско-вальгусная стопа, нарушение статики в форме уплощения физиологических изгибов позвоночника. Глобальные тесты на объем активных движений в позвоночнике: ограничена флексия и экстензия в пояснично-крестцовом отделе позвоночника (ПКОП). Интенсивность болевого синдрома по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) — 6 баллов при движении в ПКОП, в нейтральном положении — 2 балла. Пальпаторно выявляется болезненность легкой степени остистых отростков L_IV, L_V; умеренной степени в крестцово-подвздошном суставе (КПС) справа. При функциональном исследовании определяется ограничение «суставной игры» в КПС справа, укорочение крестцово-остистой и крестцово-бугорной связок также справа. На этой же стороне выявляются симптомы Виленкина и Бонне—Бобровниковой. Положительные пробы Генслена, Патрика, дистракционный и компрессионный тесты, тест нагрузки на бедро (все — справа). При кинезиологическом исследовании мышечной системы выявлены укорочение и болезненность средней ягодичной, грушевидной мышц, мышцы, натягивающей широкую фасцию бедра, справа. Выявлена активная триггерная зона в мышцы, натягивающей широкую фасцию бедра, справа, а также в указанных пальпируемых мышцах выявлены болезненные узелки размером в просяное зерно, так называемые миофасциальные триггерные точки.

После проведенного клинического исследования пациенту был установлен клинический диагноз: «Рассеянный склероз, ремиттирующее течение. Хронический гастрит в стадии ремиссии». Сопутствующий диагноз: «Миоадаптивный перегрузочный болевой синдром с миофасциальными триггерными образованиями в средней ягодичной, грушевидной мышцах справа, а также в мышце, натягивающей широкую фасцию бедра. Хроническая люмбалгия. Функциональный блок правого КПС. Статические деформации в форме плоско-вальгусной стопы, уплощения физиологических изгибов позвоночника».

Лечение включало в себя продолжение базовой терапии РС (Интерферон-бета 1а (Peginterferonbeta 1а) (Плегриди) 125 мкг подкожно, один раз в две недели; витамин D; цитофлавин) и терапию БНЧС. С целью купирования болевого синдрома пациенту были рекомендованы препараты следующих групп: НПВП, медленно действующих симптоматических средств, венотоников. Также была проведена коррекция выявленных патобиомеханических нарушений методиками мануальной терапии. Для устранения мышечно-тонического синдрома применялась постизометрическая релаксация укороченных мышц, а также техника миофасциального релиза. С целью разрешения функционального блокирования КПС использовалась артикуляционная мобилизационная техника. Кроме того, пациенту было рекомендовано проведение физиотерапевтического лечения (синусоидальные модулированные токи в расслабляющем режиме на область правой ягодицы).

В результате проведенного лечения нормализация двигательного стереотипа способствовала регрессу болевого синдрома в нижней части спины и ноге, улучшился акт ходьбы (исчезла хромота). Пациенту были даны рекомендации и подобран индивидуальный курс лечебной гимнастики.

Обсуждение

У наблюдавщегося пациента имелась легкая слабость в правой ноге на фоне демиелинизирующего заболевания (РС), которая до определенного момента, а именно, пока он не дал повышенную нагрузку (ежедневная ходьба по 10 000 шагов), не была клинически актуальной. В результате возросла нагрузка на паретичные мышцы, что в дальнейшем вызвало декомпенсацию миоадаптивных механизмов и привело к перегрузке КПС и интактных компенсаторных групп: напрягателя широкой фасции бедра, грушевидной мышцы. В свою очередь, дисфункция КПС, сопровождающаяся укорочением крестцово-остистой и крестцово-бугорной связок привела к появлению болевого синдрома в нижней части спины, а также усугублению нарушения походки. Фактически создался «порочный круг»: нарушение походки — декомпенсация миоадаптивных механизмов — нарушение походки. В данном случае для разрыва указанного «порочного круга» были использованы мягкотканные и артикуляционные методики мануальной терапии, которые позволили уменьшить выраженность патобиомеханических изменений.

Так как у пациента имеется прогрессирующее заболевание ЦНС, в первую очередь необходимо исключить обострение основного заболевания. Отсутствие ухудшения иных симптомов со стороны ЦНС или появления новых, а также положительная динамика, выявленная при проведении МРТ головного мозга, позволили предположить, что причиной имеющейся симптоматики являются патобиомеханические изменения. Адекватная терапия подтвердила наше предположение.

Заключение

Таким образом, болевые проявления у пациентов с РС являются мультифакторным феноменом, отражающим сочетанное влияние нейропатических и ноцицептивных механизмов. Существенную роль в ее формировании и хронизации играют биомеханические нарушения, возникающие на фоне двигательных расстройств, спастичности и патологических изменений осанки. Все описанные механизмы как викарные, так и постуральные относятся к миоадаптивно-перегрузочным синдромам [13—15]. В предложенном термине МПС содержится и указание на первично иннервационный миогенный фактор. Развитие МПС приводит к прогрессированию функциональных ограничений и снижению качества жизни пациентов. Эффективное лечение болевого синдрома при РС с учетом миоадаптивных механизмов требует интегрального подхода, который учитывает как неврологические, так и патобиомеханические аспекты, обеспечивая индивидуализацию реабилитационной тактики. Принимая во внимание значительный вклад МПС в хронизацию боли, особое внимание должно уделяться коррекции нарушенных двигательных паттернов и внедрению кинезиологических и мануальных методик, что должно стать неотьемлемой частью протокола нейрореабилитации пациентов РС с болевым миоадаптивным компонентом.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.