Вестибулярное головокружение представляет собой ощущение мнимого вращения или иного движения (кружения, падения или раскачивания) окружающих предметов или самого пациента в пространстве; оно часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и нистагмом. Вестибулярное головокружение может быть центральным (вестибулярные ядра ствола и вестибулярные пути головного мозга) или периферическим (вестибулярный нерв и лабиринт), острым, эпизодическим или хроническим [1—3].

С точки зрения неотложной неврологии наиболее важна своевременная дифференциальная диагностика причин острого вестибулярного синдрома (ОВС) — вертебрально-базилярного инсульта (ВБИ) и вестибулярного нейронита/неврита (ВН), заболеваний, требующих принципиально разных подходов в терапии [4]. Несмотря на развитие методов нейро- и ангиовизуализации, выяснение причины острого головокружения остается преимущественно клинической задачей, решение которой связано с тщательной оценкой нистагма, импульсного теста поворота головы (ИТПГ), косой девиации, признаков стволовой дисфункции, туловищной атаксии и скрининговой проверкой слуха. Интерпретация данных параметров должна проводиться в контексте возраста пациента и наличия сердечно-сосудистых факторов риска (ССФР) [2]. Опора на клинический осмотр связана с тем, что в первые двое-трое суток МРТ головного мозга, в том числе в режиме диффузно-взвешенного изображения (DWI), может демонстрировать ложноотрицательный результат у каждого пятого пациента с ВБИ [5, 6].

Наиболее частой причиной ОВС служит ВН, тогда как ВБИ диагностируется лишь у одного из 5—10 пациентов. При этом поздняя верификация инсульта может привести к отказу от реперфузионной терапии и задержке ранней вторичной профилактики, что может стать причиной серьезных клинических последствий (повторный инсульт, инвалидизация, летальность) [7, 8]. С другой стороны, неверная диагностика ВБИ в ситуации ВН может привести к необоснованному дополнительному обследованию, неправильному лечению, в частности к применению агрессивной антитромботической терапии, а также замедлению вестибулярной реабилитации.

Вестибулярное головокружение при ишемическом инсульте

Головокружение — один из наиболее частых симптомов мозжечкового инсульта. Каждый десятый пациент с инфарктом мозжечка испытывает изолированное головокружение. У 4 из 5 пациентов имеется инфаркт в бассейне медиальных ветвей задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА) с вовлечением узелка (nodulus). Несмотря на то что ВБИ часто проявляется головокружением в сочетании с очаговой неврологической симптоматикой, мелкие инфаркты в таких зонах, как нижняя ножка мозжечка, узелок, область входа лицевого нерва на границе среднего и продолговатого мозга и медиальные вестибулярные ядра, могут вызвать изолированное головокружение (вестибулярный псевдонейронит) [9—12].

Изолированное головокружение или атаксия составляют 37% в структуре нетипичных транзиторных ишемических атак (ТИА), сопряженных с поздним обращением за медицинской помощью, неадекватной терапией, а также высоким кратко- и долгосрочным риском инсульта [13]. У пациента с острым головокружением целесообразно выяснить, не наблюдались ли в ближайшее время кратковременные эпизоды головокружения. Известно, что при ВБИ в бассейне передней нижней мозжечковой артерии (ПНМА) могут иметь место приступы головокружения, а также флюктуирующее нарушение слуха и/или шум в течение 10 дней до инсульта [14]. Особенности отоневрологического статуса при головокружении вследствие ВБИ зависят от локализации очага и пораженного артериального бассейна (рис. 1).

Рис. 1. Клинические примеры острого головокружения при ВБИ.

а — МРТ (DWI) головного мозга в день поступления — инфаркт узелка мозжечка; соответствует бассейну ЗНМА; б — МРТ (DWI) через 5 сут — инфаркт в средней мозжечковой ножке слева, что соответствует бассейну ПНМА. В качестве причины инсульта выявлен интракраниальный атеросклероз с поражением основной артерии; в — МРТ (DWI) головного мозга — инфаркт в левой гемисфере мозжечка; по результатам селективной дигитальной ангиографии — окклюзия левой ВМА; г — МРТ головного мозга — острый инфаркт в левых отделах продолговатого мозга.

Инфаркт в бассейне ЗНМА. Поражение каудальной части мозжечка, кровоснабжаемого средними ветвями ЗНМА, нередко проявляется изолированным головокружением. Выраженность нистагма и постуральных нарушений может быть различной. На данный тип инсульта может указывать значительная аксиальная нестабильность и вызванный взор-индуцированный нистагм — gaze-evoked nystagmus (наблюдаются более чем у половины пациентов) [12, 15, 16].

Взор-индуцированный нистагм — важный признак центральной вестибулярной дисфункции вследствие поражения ствола или мозжечка. Однонаправленный взор-индуцированный нистагм наблюдается у трети пациентов с односторонним инфарктом мозжечка, при этом направление нистагма относительно очага вариабельно (табл. 1). Структуры, ответственные за возникновение данного типа нистагма, включают пирамиды, язычок (uvula), миндалину, а также часть двубрюшной и нижней полулунной долек мозжечка. Взор-индуцированный нистагм может быть признаком поражения срединных и нижних структур мозжечка, тогда как поражение клочка (flocculus) никогда не проявляется данным видом нистагма [11, 12, 15—17].

У половины пациентов с изолированным мозжечковым инфарктом наблюдается нистагм в тесте встряхивания головы (ТВГ), горизонтальный компонент которого направлен в сторону очага. Извращенный нистагм в ТВГ имеет место у 62% пациентов и преимущественно направлен вниз. Его возникновение ассоциировано с поражением язычка, узелка и нижней миндалины [16, 18].

Одним из признаков центрального вестибулярного синдрома служит отсутствие подавления спонтанного нистагма при фиксации взора, характерное для поражения узелка [19] (табл. 1). Однако с учетом низкой чувствительности указанных симптомов при наличии у пациента ССФР инфаркт в бассейне ЗНМА не должен исключаться из дифференциального диагноза вплоть до использования информативного метода нейровизуализации

Таблица 1. Основные принципы дифференциальной диагностики центрального и периферического вестибулярного синдрома

Клинический пример. Пациент 55 лет, поступил с жалобами на головокружение, возникающее при изменении положения тела, через 7 ч от момента развития симптомов. Длительное время страдает гипертонической болезнью, в 2017 г. перенес инфаркт миокарда, выполнено коронарное стентирование. При поступлении зафиксированы слабовыраженный спонтанный нистагм, направленный вправо и вниз, умеренная атаксия при ходьбе и положительный с обеих сторон ИТПГ, что позволило установить центральный ОВС. Острого снижения слуха не было. МРТ (DWI) в день поступления позволила визуализировать инфаркт узелка мозжечка, что соответствует бассейну ЗНМА (рис. 1а).

Инфаркт в бассейне ПНМА. Для инфаркта в бассейне ПНМА характерна комбинация периферических (одностороннего пареза канала) и центральных глазодвигательных или вестибулярных признаков (асимметрично нарушенное плавное слежение, двусторонний взор-индуцированный нистагм). Это связано с тем, что артерия кровоснабжает как периферические (внутреннее ухо и преддверно-улитковый нерв), так и центральные вестибулярные структуры. Полный инфаркт в данной зоне характеризуется также снижением слуха, парезом лицевой мускулатуры, сенсорными нарушениями, атаксией ходьбы и дисметрией [11, 12, 15].

Наиболее часто при инсульте в бассейне ПНМА наблюдается одновременное нарушение слуховой и вестибулярной функций, связанное с инфарктом лабиринта [20], развивающимся вследствие тромботической окклюзии ПНМА или поражения базилярной артерии в месте ее отхождения [21]. Наиболее чувствительна к ишемии апикальная часть улитки, что объясняет превалирующее снижение слуха на низкие частоты [11, 12]. Таким образом, инфаркт лабиринта должен быть заподозрен у пожилого пациента с острой односторонней потерей слуха и головокружением, в особенности при наличии ССФР и инсульта в анамнезе.

Клинический пример. Пациентка 78 лет, поступила с жалобами на головокружение и неустойчивость при ходьбе. Длительное время страдает гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2-го типа. За медицинской помощью обратилась через 5 дней. При поступлении зафиксированы спонтанный нистагм с быстрым компонентом, направленным вправо, разнонаправленный горизонтальный взор-индуцированный нистагм, вертикальный нистагм и туловищная атаксия в положении сидя, что позволило установить центральный ОВС. Острого снижения слуха не было. МРТ (DWI) через 5 сут: инфаркт в средней мозжечковой ножке слева, что соответствует бассейну ПНМА. В качестве причины инсульта выявлен интракраниальный атеросклероз с поражением основной артерии (ОА) (рис. 1б).

Инфаркт в бассейне верхней мозжечковой артерии (ВМА). Среди пациентов с изолированным инфарктом в данной зоне примерно половина испытывают головокружение и у 27% имеется спонтанный нистагм, направленный в сторону очага, или взор-индуцированный нистагм [11, 12, 22].

Клинический пример. Пациент 71 года с развитием ОВС на фоне острого периода инфаркта миокарда (выполнено стентирование инфаркт-связанной артерии) и фибрилляции предсердий. При объективном осмотре: разнонаправленный горизонтальный взор-индуцированный нистагм и межъядерный офтальмопарез, что соответствует центральному ОВС. По данным МРТ (DWI) головного мозга выявлен инфаркт в левой гемисфере мозжечка, по результатам селективной дигитальной ангиографии — окклюзия левой ВМА (рис. 1в).

Стволовой инсульт. Стволовой инсульт с избирательной ишемией вестибулярных ядер и зоны входа вестибулярного нерва может проявляться изолированным головокружением. Локальная ишемия вестибулярных ядер зачастую имитирует клиническую картину ВН — спонтанный горизонтальный нистагм и положительный ИТПГ [11, 23, 24]. Головокружение при латеральном медуллярном инфаркте обычно ассоциировано с другими неврологическими нарушениями, хотя небольшой инфаркт может манифестировать изолированным вестибулярным головокружением [25]. При инсульте среднего мозга транзиторное ротаторное головокружение, как правило, ассоциировано с поражением каудальной покрышки, тогда как покачивание и неспецифическое головокружение — с поражением ростральных отделов и мезодиэнцефальной области [26].

Клинический пример. Пациент 50 лет с развитием ОВС и выраженной статической атаксии (невозможность стоять без опоры). В анамнезе инфаркт миокарда и аортокоронарное шунтирование. При объективном осмотре: горизонтальный взор-индуцированный нистагм при взгляде влево, отрицательный ИТПГ, статическая атаксия и миоз слева (частичный синдром Горнера). На МРТ головного мозга: острый инфаркт в левых отделах продолговатого мозга. Таким образом, у пациента диагностирован дорсолатеральный медуллярный синдром Валленберга—Захарченко (рис. 1г).

Вестибулярный нейронит/неврит

ВН служит причиной каждого пятого случая острого вестибулярного головокружения [8, 27]. Развитие ВН связывают с избирательным воспалением (вирусного или инфекционно-аллергического генеза) вестибулярного нерва [28, 29]. Основной причиной считается реактивация латентной герпетической инфекции (вирус простого герпеса 1-го типа) в вестибулярном ганглии [30]. В 2020 г. описаны случаи развития ВН у пациентов с новой коронавирусной инфекцией (COVID-19), что также подтверждает вирусную теорию заболевания [31, 32].

При ВН обычно поражается верхняя ветвь вестибулярного нерва, иннервирующая горизонтальный и передний полукружные каналы, а также эллиптический мешочек преддверия лабиринта [33]. Значительно реже встречается поражение нижней ветви вестибулярного нерва [34].

ВН проявляется внезапным и продолжительным приступом вестибулярного головокружения, сопровождающегося тошнотой, рвотой и нарушением равновесия. Заболеванию может предшествовать респираторная вирусная инфекция, при этом данный критерий не является обязательным. Иногда за несколько часов или дней до развития ОВС больные испытывают кратковременные эпизоды головокружения или неустойчивости. При обследовании пациента наблюдается спонтанный нистагм, быстрая фаза которого направлена в сторону здорового уха. Мнимое вращение предметов вокруг больного также в типичном случае направлено в здоровую сторону. При ходьбе и в пробе Ромберга пациенты обычно отклоняются в сторону пораженного уха. Слух не снижается, если нет сочетанных заболеваний или острого лабиринтита. Отсутствуют симптомы поражения ствола или других отделов головного мозга. ИТПГ обычно положительный на стороне поражения. Длительность головокружения колеблется от нескольких часов до нескольких суток. Обычно симптомы развиваются в течение нескольких часов, достигают пика по интенсивности в период 24—48 ч, затем постепенно ослабевают. Явный спонтанный нистагм сохраняется 3—5 дней, однако при использовании очков Френзеля и выполнении ТВГ скрытый спонтанный нистагм можно наблюдать в течение длительного времени. После прекращения головокружения больные на протяжении нескольких недель и даже месяцев могут испытывать неустойчивость [1, 8, 27, 33, 35].

Диагноз ВН основывается на данных клинического осмотра. КТ и МРТ головного мозга не расцениваются как обязательные методы обследования пациента с типичной клинической картиной ВН, однако МРТ рекомендуется, если пациент имеет факторы риска инсульта и симптомы не разрешаются в течение 48 ч с момента заболевания [36].

Прогноз при ВН благоприятный. Сроки выздоровления зависят от степени повреждения вестибулярного нерва, скорости центральной вестибулярной компенсации и выполнения больным вестибулярной гимнастики. Большинство пациентов перестают испытывать головокружение и расстройства равновесия через 1—6 нед от начала заболевания. При этом периферический вестибулярный аппарат восстанавливается полностью только у половины пациентов [37, 38]. В остальных случаях прекращение головокружения и исчезновение неустойчивости обусловлено центральной вестибулярной компенсацией. У многих больных быстрые движения головой могут вызывать осциллопсию и легкую непродолжительную неустойчивость в течение длительного времени после перенесенного ВН, однако через год атаксию и нарушение функционального состояния испытывает относительно небольшая часть пациентов (15%) [1, 33, 39].

Дифференциальный диагноз ВН и ВБИ

В большинстве случаев ВБИ проявляется не только вестибулярным головокружением, но и другими симптомами поражения ствола мозга и мозжечка, сопровождается изменениями на МРТ головного мозга, поэтому не возникает проблем в дифференциальной диагностике с ВН. Однако относительно часто наблюдается изолированное вестибулярное головокружение, что требует дифференциации ВН и инсульта. В таких случаях дифференциальная диагностика между центральным и периферическим вестибулярным поражением основывается на клинической оценке глазодвигательных реакций [4].

Важнейшим этапом исследования является оценка спонтанного и взор-индуцированного нистагма. При острой фазе ВН наблюдается спонтанный вестибулярный нистагм со следующими характеристиками: горизонтальный или горизонтально-ротаторный; однонаправленный, т.е. не меняет направление при изменении направления взора; усиливающийся при взгляде в сторону быстрого компонента (следует закону Александера); усиливающийся без фиксации взора, т.е. в очках Френзеля или в тесте с освещением глаза фонариком. При этом быстрая фаза нистагма при ВН направлена в здоровую сторону. На ВБИ, т.е. центральное поражение, могут указывать следующие характеристики нистагма: преимущественно вертикальный или ротаторный нистагм в любом направлении взора; преимущественно горизонтальный нистагм, меняющий направление при изменении направления взора (например, двусторонний, взор-индуцированный нистагм: при взгляде вправо «бьет» вправо, при взгляде влево «бьет» влево). Однако чаще всего у пациентов с острым головокружением и ВБИ наблюдается однонаправленный горизонтальный нистагм (такой же, как при ВН), что требует проведения дополнительных тестов и не позволяет ограничиться только оценкой нистагма в дифференциальной диагностике причины острого головокружения [40, 41].

Следующим этапом диагностики является ИТПГ (проба Хальмаги) для оценки вестибулоокулярного рефлекса [2]. При ВН тест является положительным на стороне поражения в 4 случаях из 5 [43]. Однако положительный тест не исключает ВБИ, так как при центральном поражении ИТПГ может быть нормальным, положительным, гиперактивным и перекрестным [11]. Положительный тест при инсульте нередко сопровождается нарушением слуха, что связано с окклюзией ПНМА. Большее диагностическое значение имеет отрицательный ИТПГ с обеих сторон, так как при наличии нистагма это свидетельствует о ВБИ.

К необходимым диагностическим тестам относится проба с поочередным прикрытием глаз (cover-uncover test) для оценки косой девиации — небольшого (1—2 мм) вертикального движения глаз (одного вниз, другого вверх) в момент открытия, что указывает на поражение ствола головного мозга [40—42].

Оценка нистагма, ИТПГ и косой девиации в сочетании со скрининговой оценкой слуха (шепотная речь у ушной раковины) входят в клинический протокол HINTS+, который позволяет исключить ВБИ надежнее, чем МРТ (DWI) в первые 72 ч инсульта [36, 43]. Следует учитывать, что протокол HINTS наиболее информативен в дифференциальной диагностике инсульта в бассейне ЗНМА, тогда как верификация инсульта в бассейне ПНМА может в нем не определяться [44, 45].

Результатом отоневрологического обследования должна служить дифференциация периферического и центрального вестибулярного расстройства (табл. 1).

Более тщательный анализ клинических данных может позволить предположить локализацию очага инфаркта мозга (табл. 2).

Таблица 2. Особенности отоневрологического статуса при ВН и различной локализации очага инфаркта головного мозга

Терапия вестибулярного головокружения

При развитии ВБИ двумя ключевыми направлениями лечения выступают реперфузионная терапия (тромболизис и/или тромбэктомия) и ранняя вторичная профилактика. Проведение внутривенного тромболизиса возможно в первые 4,5 ч от развития симптомов при наличии только бесконтрастной КТ головного мозга и до 9 ч при наличии данных мультимодальной нейроангиовизуализации (КТ/МРТ-перфузия или оценка DWI-FLAIR несоответствия по МРТ) [46—48]. Выполнение механической тромбэктомии при наличии только КТ и КТ-ангиографии (КТА) возможно в срок до 6 ч, а применение КТ/МР-перфузии позволяет расширить «терапевтическое окно» до 16 ч (при использовании критериев исследования DEFUSE III) или до 24 ч (при использовании критериев исследования DAWN) [49].

Один из главных инструментов для принятия решения о реперфузионной терапии — шкала инсульта Национального института здоровья (NIHSS), однако она имеет существенные ограничения при ВБИ, так как недооценивает тяжесть инсульта и хуже коррелирует с размером инфаркта, чем при инсульте в бассейне средней мозговой артерии [50, 51]. Клинический опыт показывает, что при ВБИ с инициальным изолированным головокружением возможно раннее прогрессирование неврологического дефицита с развитием тяжелых нарушений (глазодвигательные расстройства, дисфагия, дизартрия, моторный дефицит, угнетение сознания). При этом пациенты с головокружением в большинстве случаев не являются кандидатами на реперфузионную терапию из-за низкого балла по шкале NIHSS. Так, Европейская организация по борьбе с инсультом (ESO) не рекомендует системный тромболизис при малом (NIHSS <5 баллов) неинвалидизирующем инсульте без окклюзии крупной артерии, а согласно рекомендациям американских ассоциаций сердца и инсульта (AHA/ASA) механическая тромбэктомия показана при NIHSS ≥6 баллов в стандартном 6-часовом «терапевтическом окне» и при NIHSS ≥10 баллов при расширении «терапевтического окна» до 24 ч (согласно критериям исследования DAWN) [52—54].

Для решения проблемы недооценки тяжести ВБИ была предложена расширенная шкала eNIHSS (expanded NIHSS), в которой модифицированы три пункта: горизонтальные движения глаз (1 балл за нистагм и/или синдром Горнера), парез лицевой мускулатуры и бульбарные нарушения (3 балла за парез мягкого нёба или девиацию языка), а также атаксия в конечностях (1 балл за неустойчивость в пробе Ромберга, 2 балла за туловищную атаксию или ретро- либо латеропульсию) [55]. Результат eNIHSS более 2 баллов у пациента с изолированным сосудистым головокружением обычно отражает наличие нистагма и туловищной атаксии, что может служить предвестником тяжелого инсульта в бассейне ЗНМА и, на наш взгляд, является достаточным основанием для проведения внутривенного тромболизиса. Таким образом, использование шкалы eNIHSS может способствовать не только улучшению функционального исхода, но и сокращению летальности за счет снижения риска раннего клинического ухудшения. Низкий балл по NIHSS при ВБИ также определяет тот факт, что многие пациенты соответствуют критериям «малого» инсульта и, следовательно, нуждаются в краткосрочной (3 нед — 3 мес) двойной антиагрегантной терапии (ДААТ), преимущественно с использованием комбинации клопидогрела и ацетилсалициловой кислоты [56—58].

В остром периоде ВБИ при головокружении с тошнотой и рвотой с симптоматической целью используется ондансетрон (4—8 мг в/в или в/м) или метоклопрамид (10 мг в/в или в/м). При сохранении постинсультного центрального нистагма фармакотерапия показана при наличии осциллопсии. При вертикальном нистагме, бьющем вниз/вверх, эффективны баклофен 5—10 мг 3 р/д, клоназепам 0,5 мг 3 р/д, при маятникообразном нистагме — габапентин 300 мг 3 р/д, карбамазепин 200—400 мг 2 р/д, при периодическом альтернирующем нистагме — баклофен 5—10 мг 3 р/д. Взор-индуцированный нистагм обычно не вызывает визуальных симптомов и, таким образом, не требует симптоматической терапии [59, 60].

Лечение ВН направлено на уменьшение головокружения, тошноты, рвоты (симптоматическое лечение) и ускорение вестибулярной компенсации [1, 27, 33]. Симптоматическое лечение включает использование вестибулярных супрессантов, в частности дименгидрината (препарат выбора) в дозе 50—100 мг каждые 6 ч или прометазина, а также метоклопрамида, бензодиазепиновых транквилизаторов (диазепама) и тиэтилперазина. При рвоте используют парентеральный путь введения (диазепам в/м, метоклопрамид в/м или в/в, прометазин в/м, тиэтилперазин в/м или ректально). Длительность применения вестибулярных супрессантов определяется продолжительностью и тяжестью головокружения; не рекомендуется их использование более 1—3 дней, поскольку они замедляют вестибулярную компенсацию.

Есть данные, что применение метилпреднизолона (в начальной дозе 100 мг с последующим снижением дозы на 20 мг каждые 3 сут) при ВН приводит к более высокой частоте восстановления вестибулярной функции через год от начала заболевания [61]. При этом начинать прием метилпреднизолона следует в первые 3 дня заболевания. Тем не менее Кохрановское сообщество на основании метаанализа нескольких соответствующих исследований не выявило достаточных оснований считать кортикостероиды эффективными при ВН [62].

В более позднем исследовании отмечено, что назначение преднизолона в первые сутки заболевания более эффективно, чем более позднее его применение (по аналогии с лечением идиопатической нейропатии лицевого нерва). При невозможности перорального приема преднизолона в первые 2 дня внутривенно вводился бетаметазон [63]. Применение у больных противогерпетических препаратов (отдельно или в комбинации с метилпреднизолоном) не улучшает процесс восстановления [64].

Для ускорения восстановления вестибулярной функции рекомендуют вестибулярную гимнастику, включающую упражнения на адаптацию и замещение вестибулоокулярного рефлекса, а также габитуацию [1, 33, 35]. Первоначальной задачей вестибулярной реабилитации служит статическая стабилизация, далее вводятся динамические упражнения для улучшения контроля баланса и стабилизации взгляда во время движения. Кроме того, активные движения головой, упражнения на баланс, целенаправленные движения и ходьба способствуют восстановлению вестибулоокулярного рефлекса и вестибулоспинальных связей [27, 65].

У пациентов молодого возраста с головной/шейной болью необходим поиск диссекции позвоночной артерии, для дальнейшей верификации потребуется МРТ Т1 fat sat; результат МРТ (DWI) в первые сутки может быть ложноотрицательным; внутривенный тромболизис проводится в «терапевтическом окне» при отсутствии противопоказаний; ДААТ включает клопидогрел 300 мг + ацетилсалициловую кислоту 300 мг при поступлении с переходом на 75 мг + 75—150 мг. Лечебно-диагностический алгоритм при остром головокружении представлен на рис. 2.

Рис. 2. Клинико-диагностический алгоритм при ОВС.

ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания; КТП — КТ-перфузия; ПА — позвоночная артерия.

Реальная клиническая практика

Имеется ряд особенностей диагностики причин острого головокружения в нашей стране. Диагноз ВН устанавливается редко, что связано как с маршрутизацией пациентов, так и с недостаточной осведомленностью врачей об этом заболевании. Пациент с острым головокружением часто доставляется к неврологу сосудистого отделения с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения и при исключении такового (обычно по данным нейровизуализации) отпускается домой с синдромальным диагнозом «вестибулопатия». Объективным препятствием к верификации ВН врачом-неврологом служит нехватка навыков отоневрологического обследования, в частности редкое использование тестов, входящих в протокол HINTS+. С другой стороны, пациенту с ВН нередко устанавливается диагноз ВБИ. Это обусловлено сложившимся в клинической практике приоритетом мозговой катастрофы, страхом гиподиагностики данного заболевания и неуверенностью специалистов в оценке отоневрологических симптомов.

Заключение

Принципиальные различия в терапии при ВН и ВБИ диктуют необходимость освоения неврологами сосудистых отделений навыков отоневрологического обследования, которое является ключом к дифференциальной диагностике. Чрезвычайно важно сформировать понимание, что диагностика при ВН носит позитивный характер: не отсутствие изменений по данным нейровизуализации, а наличие патогномоничных симптомов (однонаправленный горизонтально-ротаторный нистагм и выпадение окулоцефалического рефлекса с противоположной быстрому компоненту нистагма стороны) является подтверждением диагноза. С другой стороны, малейшие отклонения от типичной клинической картины ВН или наличие у пациента ССФР должны инициировать интенсивный и быстрый диагностический поиск, включая применение методов ангиовизуализации, для своевременного выявления серьезной причины сосудистого головокружения, выбора стратегии реперфузионной терапии и вторичной профилактики.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.