Паническое расстройство (ПР) — заболевание, протекающее в виде спонтанных, эпизодически возникающих приступов интенсивного страха, которые достигают пика в течение нескольких минут и сопровождаются полиморфными вегетативными нарушениями. ПР встречается у 2—5% населения и наиболее часто развивается у молодых людей (средний возраст около 25 лет).

Слово «паника» берет свое происхождение от имени древнегреческого бога Пана. Термин «паническая атака» получил сегодня признание во всем мире благодаря Диагностическому и статистическому руководству по психическим расстройствам 3-го издания (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders III — DSM-III), предложенному Американской ассоциацией психиатров в 1980 г. Согласно DSM-III, панические атаки являются основным проявлением ПР. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) ПР входят в рубрики «Фобические тревожные расстройства» (F.40) и «Другие тревожные расстройства» (F.41), которые в свою очередь включены в класс «Невротические, связанные со стрессом, и соматоформные расстройства» (F.40—F.48) [1].

Современная наука рассматривает ПР как заболевание, в патогенез которого вносят вклад различные факторы: предрасполагающие (генетические и конституциональные), ускоряющие (провоцирующие) и закрепляющие [2].

К предрасполагающим факторам относятся:

1) генетические;

2) физиологические:

— нарушение метаболизма норадреналина, ГАМК;

— формирование патологических нейродинамических систем;

— соматическая патология;

3) личностные (акцентуация характера);

4) социальные:

— особенности и условия развития в детском возрасте;

— особенности жизни в условиях мегаполиса.

Среди ускоряющих (провоцирующие) факторов выделяют:

1) психогенные:

— ситуация кульминации конфликта (развод, объяснение с супругом, уход из семьи);

— острые стрессорные воздействия (смерть близких, болезнь или несчастный случай);

— абстрактные факторы, действующие по механизму идентификации или противопоставления (фильмы, книги и т. д.);

2) биологические:

— гормональная перестройка (беременность, роды, окончание лактации, климакс);

— начало половой жизни, прием гормональных препаратов, аборты;

— менструальный цикл (его нарушения, последняя фаза цикла);

3) физиогенные:

— злоупотребление алкоголем;

— метеотропные факторы;

— чрезмерные физические нагрузки.

Закрепляющие факторы подразделяют на:

1) поведенческие («избегающее» поведение);

2) когнитивные искажения.

Заболевание дебютирует чаще всего в возрасте 20—30 лет и чрезвычайно редко до 15 и после 65 лет. Женщины страдают в 2—3 раза чаще, чем мужчины.

Основным признаком ПР (МКБ-10, F.41.0) являются повторные приступы панических атак, которые не ограничиваются определенной ситуацией или обстоятельствами и поэтому непредсказуемы. Приступами паники называются внезапные эпизоды сильной тревоги, для которых типично неожиданное начало без предвестников и видимой причины. Приступы обычно длятся от 1 мин до 1 ч и возникают в среднем 2—4 раза в неделю. Пароксизмы паники не представляют опасности для жизни или здоровья, но это пугающее состояние, в котором больной не может контролировать свои чувства и эмоции и становится полностью беззащитным.

ПР постепенно снижает уверенность больного в себе и веру в окружающих, поэтому он не может нормально общаться с другими людьми из-за сильнейшего чувства незащищенности. Больной с ПР упорно избегает мест, в которых трудно получить помощь. Он предпочитает, чтобы в таких местах, как перегруженные улицы, переполненные магазины, закрытые пространства (например, тоннели, мосты, подъемники) и замкнутые транспортные средства (метро, автобусы, самолеты), его сопровождали друзья или члены семьи. Такое состояние обозначается как агорафобия, приводящая к тому, что пациенты не могут находиться без присутствия кого-то из близких [3]. Длительное существование подобного поведения (ограничительное или избирательное) приводит к выраженной социальной инвалидизации или социальной деморализации с последующим развитием вторичной депрессии.

Яркие соматические симптомы при панических атаках, формирующие у больных конкретные страхи (инфаркта, инсульта, обморока и пр.), могут принимать навязчивый характер, заставляя больного постоянно измерять свой пульс, артериальное давление, делать повторные электрокардиограммы, изучать соответствующую медицинскую литературу, приводя в итоге к развитию обсессивно-фобического или ипохондрического синдрома.

В настоящее время в DSM-IV и в МКБ-10 приняты следующие критерии диагностики ПР [1, 4]:

А. Повторное возникновение приступов, в которых интенсивный страх или дискомфорт в сочетании с четырьмя или более из нижеперечисленных симптомов развивается внезапно и достигает своего пика в течение 10 мин: пульсации, сильное сердцебиение, учащенный пульс; потливость; озноб, тремор; ощущение нехватки воздуха, одышка; затруднение дыхания, удушье; боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки; тошнота или абдоминальный дискомфорт; головокружение, неустойчивость; слабость, дурнота, предобморочное состояние; ощущение онемения или покалывания (парестезии); волны жара и холода; ощущение дереализации, деперсонализации; страх смерти; страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок.

Б. Возникновение панических атак не обусловлено непосредственным физиологическим действием каких-либо веществ (например, лекарственной зависимостью или приемом препаратов) или соматическими заболеваниями (например, тиреотоксикоз).

В. В большинстве случаев панические атаки возникают не в результате других тревожных расстройств, таких как фобии (социальные и простые), обсессивно-фобические расстройства, посттравматические стрессовые расстройства.

Выделяют следующие разновидности панических атак:

1. По представленности симптомов, ассоциированных с паникой:

— большие или развернутые панические атаки — характеризуются наличием 4 и более симптомов, ассоциированных с паникой, возникают 1 раз в неделю или месяц;

— малые, для которых характерно менее 4 симптомов, ассоциированных с паникой, могут возникать до нескольких раз в сутки.

2. По выраженности тех или иных составляющих приступа:

— вегетативные, при которых преобладают вегетативные нарушения и недифференцированные фобии;

— гипервентиляционные — преобладает гипервентиляционный синдром (частое и глубокое дыхание, рефлекторное апноэ, парестезии, боли в мышцах, связанные с респираторным алкалозом);

— фобические (преобладают фобии), возникают при присоединении страха в ситуациях, которые, по мнению больного, потенциально опасны для возникновения приступов;

— конверсионные — доминирует истеро-конверсионная симптоматика, нередко с сенестопатическими расстройствами, характерны незначительная выраженность или отсутствие страха и тревоги;

— сенестопатические—характерна высокая распространенность сенестопатий;

— аффективные — характеризуются выраженными депрессивными или дисфорическими расстройствами.

3. По признаку типичности:

— типичные панические атаки, в картине которых ярко представлены все основные компоненты: вегетативные и аффективные;

— атипичные панические атаки, имеющие отклонения от типичной картины в структуре приступа: отсутствие аффективных проявлений либо их атипичность (паника без паники) [5], а также существование дополнительных симптомов в пароксизме (ощущение кома в горле, слабости в руке или ноге, нарушение зрения или слуха, походки, речи или голоса, утрата сознания, выгибание тела, судороги, тошнота, рвота, абдоминальный дискомфорт).

4. По признаку наличия—отсутствия сопутствующей агорафобии:

— с агорафобией;

— без агорафобии.

Среди симптомов и синдромов, коморбидных ПР, наиболее распространены нарушения сна, прежде всего инсомнии, которые, по данным разных авторов [6—8], встречаются у 60—80% пациентов с ПР.

При этом ПР и синдром инсомнии тесно взаимосвязаны. С одной стороны, существует четкая зависимость тяжести заболевания от сопутствующих расстройств сна [9, 10], с другой — нарушения сна обусловлены патологической тревогой. Это во многом определяется патогенетическими факторами: тревога проявляется корковой гиперактивацией, которая, как известно, рассматривается как основное звено патогенеза инсомний [11].

Больные ПР предъявляют жалобы на трудность засыпания, не восстанавливающий силы сон, а также на характерные ночные панические атаки [6]. Лишь у 25% больных панические атаки возникают исключительно в бодрствовании. Большинство пациентов когда-либо испытывали приступ в период ночного сна, из них у 30—45% эти эпизоды повторяются. У 21% пациентов панические атаки возникают только во время сна, у 54% — в период как бодрствования, так и сна [7].

Ночные панические атаки проявляются внезапным пробуждением, всеми характерными для панических атак симптомами [12] и вместе с тем имеют определенную специфику: меньшую продолжительность, больший удельный вес фобических и психосенсорных проявлений и меньший вегетативных симптомов в структуре пароксизма [7]. Опасаясь повторения подобных эпизодов, пациенты сознательно лишают себя сна, усугубляя и без того выраженные инсомнические проявления, что приводит к более серьезным расстройствам и в целом снижает качество жизни этих больных. Следовательно, ночные атаки приводят к более выраженной социальной дезадаптации и рассматриваются как показатель более тяжелого течения заболевания [6, 7, 12].

Сон больных с ПР нарушен не только по их субъективным ощущениям, но и по данным полисомнографического исследования, которое позволяет выявить отсрочивание времени отхода ко сну, частые пробуждения, снижение эффективности сна и сокращение его общей продолжительности [11, 13].

Степень нарушения структуры сна при ПР различна [7]. Для больных с паническими атаками во время бодрствования характерны негрубые нарушения в структуре сна, особенно в фазе быстрого сна (ФБС), а также усиление неспецифической активации электроэнцефалограммы (ЭЭГ) в бодрствовании и во сне.

В большей степени сон нарушается при наличии приступов, связанных со сном — панических атаках сна и бодрствования или панических атаках сна. Объективные исследования показали, что приступы панических атак возникают обычно во 2-й стадии сна и в дельта-сне (3-я стадия медленного сна). При панических атаках сна наблюдаются признаки повышенной вегетативной и ЭЭГ-активации в расслабленном бодрствовании, перед засыпанием и при спонтанных ночных пробуждениях, характерны нарушения в структуре сна, затрагивающие ФБС и дельта-сон.

При наличии панических атак сна и бодрствования отмечены максимальные нарушения в структуре сна, затрагивающие все стадии сна (быстрый, поверхностный и глубокий медленный).

Нарушения текущего функционального состояния головного мозга в цикле сон—бодрствование могут играть ключевую роль в инициации панических атак. При этом основным патогенетическим фактором является дисбаланс ингибирующих и активирующих неспецифических систем мозга (избыточная активность системы пробуждения, недостаточность синхронизирующих механизмов), что сочетается с тревожно-фобическими расстройствами и надсегментарной вегетативной активацией при гипофункции преимущественно парасимпатической иннервации в кардиоваскулярной системе. Избыточная активность системы пробуждения может проявляться либо в период бодрствования, либо в переходный период от дневного бодрствования ко сну в течение 1-го и 2-го циклов сна, что создает предпосылки для возникновения либо панических атак бодрствования, либо панических атак сна, либо их комбинации [7, 11].

Таким образом, предпосылкой для возникновения панических атак сна являются описанные выше особенности бодрствования перед засыпанием и в первые 2 цикла сна при спонтанных пробуждениях, что подтверждено специальным анализом циклической организации ночного сна.

При преобладании гипервентиляционных проявлений (пробуждение от ощущения невозможности вдохнуть или выдохнуть, заставляющее пациента вскакивать с постели, открывать окно, опираться руками на подоконник, чтобы задействовать вспомогательную дыхательную мускулатуру, нередко испытывая головокружение и сведение пальцев рук) больных направляют на обследование с подозрением на наличие синдрома обструктивных апноэ сна. Клиническая картина, прежде всего сохранение ощущения нехватки воздуха больше чем в течение нескольких секунд после пробуждения, яркая эмоциональная окраска приступа, данные о наличии подобных приступов в дневное время делают диагноз «истинного» апноэ во сне маловероятным. Окончательный ответ дает ночная полисомнография с регистрацией показателей дыхания во время сна [11].

Приведенные клинические данные свидетельствуют о том, что традиционная терапия панических атак должна строиться с учетом их суточного распределения, а также наличия и характера сопутствующих расстройств сна.

Лечение ПР складывается из нескольких этапов:

1) купирования приступа панической атаки;

2) базовой терапии ПР, направленной на предотвращение повторного возникновения панических атак и коррекцию эмоционального состояния;

3) профилактики рецидива.

Наиболее эффективны для купирования панических атак бензодиазепиновые транквилизаторы, особенно препараты быстрого действия: диазепам, клоназепам и лоразепам. При парентеральном введении приступ удается купировать за 15—20 мин. Однако при длительном использовании дозу препарата со временем приходится повышать, а нерегулярный прием и связанный с ним феномен отдачи могут со временем учащать приступы. В связи с этим предпочтение должно отдаваться нелекарственным (физиогенные, психотерапевтические) методам [2].

К ним относятся такие методы, как:

— регуляция дыхания: дыхание животом (выдох длиннее вдоха); при помощи бумажного пакета; в сложенные ладони;

— массаж на зону шеи, плеч, ушей, мизинцев, основания больших пальцев;

— расслабление через напряжение (постизометрическая релаксация), при котором последовательно вовлекаются различные группы мышц;

— контрастный душ (обливание поочередно холодной и горячей водой с интервалами 20—30 с);

— отвлечение: физическая активность; счет; покалывание, пощипывание; концентрация на повседневных делах; пение; концентрация внимания на окружающих предметах (детали одежды, проезжающие машины определенного цвета, окна в доме напротив, в которых горит свет, телеграфные столбы, рекламные щиты и др.); упражнения на воображение.

По результатам многочисленных исследований, в большинстве случаев наиболее эффективным оказывается комбинированное базовое лечение ПР, при котором фармакотерапия сочетается с психотерапией. Подбор индивидуальной схемы терапии возможен только после тщательного обследования и проводится с учетом всех особенностей заболевания.

В лечении ПР эффективны следующие препараты: трициклические (тетрациклические) антидепрессанты неизбирательного действия (имипрамин, кломипрамин, амитриптилин, миансерин, мапротилин); высокопотенциальные бензодиазепины (клоназепам, алпразолам); антидепрессанты избирательного действия (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина — пароксетин, флувоксамин, сертралин, флуоксетин, цитолапрам).

Преимущество антидепрессантов в том, что они не только предотвращают повторное появление панических атак, но и купируют вторичные синдромы. В качестве антидепрессантов для монотерапии ПР рекомендовано использовать cелективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) или cелективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), которые характеризуются высокой эффективностью, хорошей переносимостью, простотой назначения и низкой токсичностью при передозировке. Препараты этой группы купируют не только панические атаки, но и другие психопатологические синдромы, формирующиеся у пациентов с ПР [14]. С учетом этих особенностей вышеперечисленные препараты рекомендованы как средство выбора при ПР с агорафобией или без таковой [15, 16].

В базовой терапии панических атак также используют препараты из группы бензодиазепинов. Показано, что бензодиазепины усиливают действие ГАМК, являющейся основным тормозным медиатором в ЦНС. Препараты существенно снижают частоту и тяжесть панических атак уже через несколько дней от начала терапии. Однако ежедневный прием бензодиазепинов приводит к физиологической зависимости, а в случае его прекращения — к синдрому отмены. К другим нежелательным эффектам бензодиазепинов относят седацию, атаксию, общую слабость и субъективные расстройства памяти [17].

Среди других препаратов для лечения ПР можно рекомендовать буспирон — небензодиазепиновый анксиолитик, однако в качестве монотерапии ПР он малоэффективен [18].

У пациентов с ПР, резистентным к терапии, была констатирована эффективность таких антипсихотиков 2-го поколения, как оланзапин [19, 20] и рисперидон [21].

Бета-адренергические блокаторы (пропранолол и атенолол) особенно действенны при выраженном вегетативном компоненте ПР, поскольку они блокируют физические симптомы боли в груди, сдавливания горла и одышки, не оказывая седативного эффекта.

Неотъемлемым компонентом терапии ПР является психотерапия, которая используется как самостоятельно, так и в сочетании с фармакотерапией. Известно, что в высоком проценте случаев эффекта удается достичь только с помощью психотерапии [2, 22]. Важнейшая цель психотерапии — поэтапное приведение пациентов к осознанию сути своего психологического конфликта, затем к постепенной модификации прежних неадекватных схем и установок и в итоге к выработке новой, более гармоничной и гибкой системы взглядов и отношений, более зрелых механизмов адаптации, восстановления самоконтроля и адекватного реагирования.

При определении терапевтической тактики учитываются следующие факторы: длительность болезни, отношение пациента к фармакотерапии, предыдущий опыт лечения, характер и острота эмоциональных нарушений, характер психогенной ситуации, степень социальной дезадаптации, наличие сопутствующего соматического, эндокринного или неврологического заболевания.

Мягкое ПР (относительно редкие атаки, не сопровождающиеся стойким избегательным поведением) допускает психотерапию в изолированном виде или в сочетании с небольшими, фиксированными дозами дневных анксиолитиков, назначаемых в виде коротких курсов (не более 3—4 нед).

Тяжелое ПР (более 4 панических атак в месяц, очевидная тревога ожидания, агорафобия, нарушающая социальную адаптацию; мягкое или средней степени выраженности коморбидное депрессивное расстройство) предполагает монотерапию в течение 3—4 мес. Выбор класса базисного препарата детерминирован набором нескольких факторов, учитывающих побочные эффекты, время наступления эффекта, наличие сопутствующих синдромов (нарушение сна, агорафобия, депрессия, генерализованная тревога), опасение развития синдрома отмены.

Большинство клиницистов придерживаются следующего стандарта терапии развернутого ПР [9, 18]:

1) назначение на длительный срок (несколько месяцев) препарата из группы СИОЗС;

2) добавление бензодиазепинового препарата на время инициальных 2—4 нед лечения в качестве эффективного «моста» до реализации желаемого эффекта СИОЗС.

Все эти препараты в той или иной степени оказывают влияние на сон человека, упрощая засыпание, уменьшая количество и длительность ночных пробуждений и тем самым действуя на процессы восстановления, протекающие во время ночного сна.

При построении тактики лечения нарушений сна у пациентов с ПР важно помнить, что инсомния сама по себе может увеличивать тревогу, ухудшать самочувствие, настроение, как правило, в утренние часы после плохого сна [23]. Вместе с тем наличие панических атак сна приводит к развитию фобии с отсрочиванием времени отхода ко сну и даже периодами отсутствия сна. В связи с этим использование в лечении гипнотиков коротким курсом с целью предупреждения утяжеления и хронизации заболевания может быть перспективно при преобладании в клинической картине симптомов инсомнии. В этом отношении наиболее эффективными помощниками могут быть снотворные, влияющие на ГАМКергическую систему, поскольку они упрощают засыпание, уменьшают число и длительность ночных пробуждений, тем самым действуя на процессы восстановления, протекающие во время ночного сна.

Наиболее современными из гипнотиков являются производные циклопирролона (зопиклон), имидазопиридина (золпидем) и пиразолопиримидина (залеплон). Эти препараты наряду со снотворным обладают в различной степени седативным, анксиолитическим, противосудорожным и миорелаксирующим действием. Имеются сведения, что гипнотик зопиклон не только улучшает сон, но и снижает тревогу в течение дня. К плюсам препаратов относят отсутствие привыкания, физиологичность, короткий период полувыведения и, как следствие, отсутствие нарушений дневного бодрствования.

Тем не менее в терапии инсомнии как ведущего синдрома при ПР до настоящего времени лидируют транквилизаторы — производные бензодиазепина. Препараты этой группы рекомендуется применять коротким курсом (2—4 нед) в начале лечения ПР в связи с быстротой достигаемого эффекта в купировании как панических атак, так и инсомнии. Более длительный прием препарата приводит к ряду негативных последствий: привыканию, зависимости, необходимости постоянного увеличения дозы препарата при длительном приеме, негативному влиянию на течение нарушений дыхания во сне (для большинства препаратов), соматическим осложнениям (аллергия, воздействие на желудочно-кишечный тракт и др.). Следует учитывать, что злоупотребление любыми снотворными препаратами само по себе способствует развитию инсомнии.

Альтернатива сильнодействующим снотворным на современном рынке лекарств — неснотворные препараты других фармакологических групп, среди эффектов которых имеется и снотворный.

Среди препаратов со снотворным эффектом часто применяется доксиламина сукцинат (реслип), который действует одновременно на М-холинергические и на Н₁-гистаминовые рецепторы в ЦНС. Особенностью действия препарата является отсутствие прямого влияния на сомногенные структуры — воздействие осуществляется через угнетение активности систем бодрствования. Лечение инсомнии доксиламином является эффективным и безопасным, что показано во многих зарубежных и отечественных исследованиях [24, 25].

В 2016 г. было проведено многоцентровое открытое сравнительное рандомизированное исследование [24], целью которого была оценка эффективности и переносимости препарата реслип 15 мг (доксиламин) при острой инсомнии по сравнению с препаратом донормил 15 мг. По результатам исследования были сделаны выводы, что краткосрочный прием доксиламина вызывает выраженный положительный клинический эффект при острой инсомнии и сочетается с удовлетворительной переносимостью пациентами. Отечественный препарат реслип по клинической эффективности и переносимости не уступает донормилу и может с успехом применяться в клинической практике для лечения острой инсомнии.

Другая группа — антидепрессанты в низких дозах [26, 27], которые нередко используются как снотворные у пациентов с тревожными расстройствами и инсомнией без клинически выраженной депрессии. При использовании этих препаратов не развивается привыкания и физической зависимости.

В последние годы огромный интерес ученые проявляют к изучению снотворных возможностей мелатонина, образно называемого «гормоном ночи», «Дракула-гормоном». Являясь гормоном шишковидной железы, он участвует в поддержании нормального циркадианного ритма у человека. Синтетические аналоги мелатонина (в частности, препарат меларитм) позволяют нормализовать уровень содержания этого гормона в ЦНС. Они являются достаточно эффективными и безопасными снотворными средствами, которые могут быть рекомендованы во всех случаях нарушений сна, у больных любого возраста и с любой сопутствующей патологией без каких-либо видимых негативных последствий и с высокой степенью переносимости [28]. Мелатонинсодержащие препараты имеют ряд преимуществ перед другими классами снотворных средств. В отличие от препаратов, действующих на ГАМКергическую систему, агонисты мелатониновых рецепторов сохраняют физиологическую структуру сна [29]. Мелатонинсодержащие препараты обладают дополнительными положительными (плейотропными) клиническими эффектами. В частности, показано [30] противотревожное и антидепрессивное действие мелатонина, что важно в терапии ПР. В другом исследовании [31] ночная концентрация мелатонина в плазме крови была измерена у 7 пациентов с ПР и 8 здоровых. У 5 пациентов, которые никогда не получали психотропные препараты, концентрация мелатонина с 4:00 до 7:00 была значительно выше. Полученные результаты обсуждались в рамках последующих исследований [32, 33], изучающих влияние интенсивного стресса на синтез мелатонина, которые показали, что при увеличении концентрации кортизола («гормон стресса») концентрация мелатонина снижается.

Среди других препаратов со снотворным эффектом для лечения инсомний назначают гомеопатические препараты и препараты на основе как отдельных лекарственных трав, так и травяные сборы, лежащие в основе комбинированных фитопрепаратов.

Среди немедикаментозных методов, эффективных в терапии инсомний, можно рекомендовать следующие: пребывание на ярком свете в дневное время; водные процедуры, особенно ванны с веществами, обладающими успокаивающим эффектом (хвоя, морская соль, специальная пена для ванн и т. д.); ароматерапию, которая применяется в виде массажа с эфирными маслами, ингаляций, испарений и ароматических ванн, снотворных травяных подушек; массаж и иглоукалывание; лечебную музыку и «природные шумы».

Отдельно следует отметить методы психотерапии и поведенческой психокоррекции. Проведенные исследования показали, что психотерапия не менее эффективно улучшает сон, чем лекарственные препараты [34—36]. При этом действие лекарств в отношении сна нередко прекращается почти сразу после окончания приема препарата, в то время как результаты нормализации режима сна с помощью психотерапии сохраняются и в дальнейшем. Кроме того, психотерапия не вызывает привыкания или побочных эффектов, что часто наблюдается при использовании снотворных препаратов.

Схема лечения определяется индивидуально в зависимости от природы и тяжести симптомов. Приоритетным при лечении инсомнии также, как и при панических атаках, следует считать использование безлекарственных методов. К медикаментозной терапии следует обращаться в случае неэффективности нефармакологической коррекции.

Начинать медикаментозное лечение предпочтительнее с растительных снотворных, гомеопатических средств и препаратов мелатонина. Они являются группой выбора для молодых людей, создают наименьшие проблемы для принимающих их пациентов и легко могут быть отменены в дальнейшем. При неэффективности этих средств в течение 3—5 ночей они заменяются более сильнодействующими — современными снотворными препаратами с минимальным риском развития лекарственной зависимости и привыкания (доксиламин, зопиклон, золпидем, залеплон).

Применять сразу медикаментозное лечение следует у пациентов, когда важна быстрота наступления эффекта. Для длительного применения в качестве снотворных средств без риска развития привыкания и зависимости рекомендованы антидепрессанты с седативным эффектом и мелатонинергические препараты. При хронической инсомнии приоритет принадлежит нелекарственным методам лечения, среди которых ведущий — психотерапия.

Таким образом, лечение инсомний в рамках ПР состоит из комплекса мероприятий, направленных на гармонизацию эмоционального состояния и купирование инсомнии как синдрома. Залогом успешности терапии нарушений сна при ПР является комплексный подход, включающий наряду с фармакотерапией широкий спектр методов психотерапевтического воздействия.

Публикация поддержана АО ФП «Оболенское».

e-mail: e-korabel@mail.ru