Распространенность ишемического инсульта (ИИ) в Российской Федерации достигает 380 на 100 000 в год [1]. В зависимости от объема поражения мозга выделяют массивный ИИ (МИИ), занимающий не менее 50% территории бассейна крово­снабжения средней мозговой артерии (СМА) с возможным вовлечением бассейнов передней и задней мозговых артерий [2]. МИИ ведет к отеку мозга, сопровождается массэффектом, повышением внутричерепного давления, смещением головного мозга с развитием височно-тенториального вклинения. Осложненное течение инсульта с неблагоприятным исходом, высокой летальностью (до 80%) и глубокой инвалидизацией выживших наблюдается при каждом втором МИИ [3, 4]. Летальный исход при злокачественном течении МИИ в остром периоде заболевания обусловлен главным образом дислокационным синдромом. Проведен ряд исследований, в которых изучались методы устранения дислокационного синдрома у данной категории пациентов с применением гиперосмолярных растворов, гипервентиляции, седации, гипотермии, кортикостероидов [5-8]. Обнадеживающие результаты показало применение гипотермии, в том числе в комбинированной терапии. Одним из перспективных методов лечения злокачественного МИИ является декомпрессивная краниотомия (ДКТ), проводимая с целью устранения компримирующего влияния отечного ишемизированного полушария на стволовые структуры головного мозга [9]. В 2000-х годах был проведен ряд рандомизированных исследований по изучению эффективности ДКТ у пациентов с МИИ. Результаты метаанализа свидетельствуют о том, что ДКТ повышает выживаемость пациентов с МИИ и снижает уровень последующей инвалидизации [10, 11]. Улучшению функционального исхода может способствовать раннее, в первые сутки от начала инсульта, проведение ДКТ [12].

Выбор адекватной терапевтической тактики при МИИ возможен при обеспечении своевременной и верной диагностики. Диагностика ИИ в первые часы заболевания по результатам КТ возможна только на основании косвенных признаков: отсутствию суб­арахноидальных щелей на стороне поражения, стертости границ лентиформного ядра, размытости границ между серым и белым веществом, повышению плотности ствола СМА [13]. Одним из доступных и достаточно надежных ранних признаков МИИ является повышение плотности ствола СМА.

В дальнейшем в ряде ангиографических исследований [14-15] было подтверждено, что данный КТ-признак у больных с ИИ является высокоспецифическим индикатором тромбоза СМА, наличие которого может быть не только диагностическим, но и прогностическим признаком. Наличие гиперденсивного сигнала от СМА тесно ассоциировано с риском развития МИИ [16-18]. Спустя несколько дней от начала заболевания повышение плотности ствола СМА может уже не определяться на КТ из-за естественной деградации тромба. Ложноположительный результат может наблюдаться в результате высокого гематокрита или массивного атеросклеротического поражения сосудистой стенки [19].

Цель настоящего исследования - изучение данного отдельного признака как фактора риска развития МИИ и определение его прогностической значимости.

Проведено ретроспективное исследование течения ИИ у 29 больных, 17 мужчин и 12 женщин, в возрасте от 32 до 85 лет (средний - 67 лет), находившихся на лечении в городской клинической больнице №12 Москвы за период с 01.08.09 по 01.12.12. Критериями включения в исследование были наличие у пациента при поступлении клинической картины обширного супратенториального ИИ - глубокий гемипарез (гемиплегия), гемигипестезия, афазия или анозогнозия, гемианопсия, корковый парез взора, а также срок госпитализации, не превышающий 12 ч от начала заболевания. 6 больных поступили в стационар в первые 4 ч после развития ИИ, 11 - в промежуток 4-8 ч, 12 - в промежуток 8-12 ч. Всем пациентам при поступлении в стационар и в динамике проводили клинико-неврологический осмотр и рентгеновскую КТ головного мозга (томограф Phillips Achieva). Повторная контрольная КТ головного мозга выполнялась через 24-48 ч после первичного обследования. При анализе томограмм оценивали объем ИИ, процентное вовлечение лобной, теменной и височной долей в зону ишемии, наличие или отсутствие усиления сигнала от ствола СМА. В исследование не были включены пациенты с ИИ, у которых имелось повышение плотности ствола СМА с обеих сторон.

У всех больных, по данным первичной КТ, отсутствовали очерченные гиподенсивные зоны ишемии, у некоторых из них визуализировались косвенные признаки МИИ: повышение плотности ствола СМА со стороны пораженного полушария, сглаженность конвекситальных субарахноидальных борозд. При повторной контрольной КТ головного мозга (через 24-48 ч) критерием МИИ считалась зона инфаркта, превышающая по объему 50% бассейна кровоснабжения СМА или имеющая объем более 150 см³. Если по данным повторной КТ определялась зона инфаркта менее 50% бассейна кровоснабжения СМА (или менее 150 см³), такой инсульт определяли как немассивный. Больные, у которых развился МИИ, были распределены на 2 группы: пациенты с доброкачественным течением МИИ (без развития дислокационного синдрома) - 1-я группа и больные со злокачественным течением (с развитием дислокационного синдрома) - 2-я группа. Между выделенными группами сравнивали данные нейровизуализации, течение и исход заболевания, причины летального исхода. Также в группе больных с МИИ отдельно проводили сравнение течения заболевания между пациентами, у которых при первичной КТ имелось повышение плотности ствола СМА, и больными, у которых при первичной КТ не было повышения плотности ствола СМА.

У 5 из 6 больных, поступивших в первые 4 ч от начала заболевания, единственным косвенным признаком МИИ было повышение плотности ствола СМА (рис. 1).

В этой группе больных у 10 из 11 пациентов на первичной КТ определялось повышение плотности ствола СМА. У больных, поступивших в сроки 8-12 ч от начала заболевания, при первичной КТ уже визуализировалась неочерченная гиподенсивная зона инфарк­та. В группе больных, поступивших в промежуток 8-12 ч от начала заболевания, у 11 из 12 пациентов при первичной КТ определялось повышение плотности ствола СМА.

При повторном КТ-исследовании картина ИИ в бассейне СМА имела 5 типовых вариантов, обозначенных как варианты А, В, С, D, E (рис. 3).

Таким образом, из 29 пациентов с клинической картиной МИИ у 26 при первичной КТ имелось повышение плотности ствола СМА - признак тромбоза. Из этих 26 больных у 24 (92%) развился массивный полушарный ишемический инсульт, а у 2 (2%) зона ишемии затронула только область подкорковых ядер и частично височную долю (см. рис. 3).

У 10 пациентов с МИИ не отмечено развития дислокационного синдрома (1-я группа). Летальность в этой группе составила 60%, 6 больных умерли от внечерепных осложнений. В этой группе формы ишемического очага распределились следующим образом: у 5 (50%) пациентов она соответствовала варианту В, у 2 (20%) - варианту А, у 2 (20%)- варианту С, у 1 (10%) больного - варианту D (см. таблицу).

У 17 пациентов c МИИ (2-я группа) заболевание развивалось по злокачественному типу, со снижением уровня бодрствования в результате развития дислокационного синдрома в 1-4-е сутки от начала заболевания (в среднем - на 2-е сутки). В этой группе у 14 (82%) пациентов форма ишемического очага соответствовала варианту А, у 2 (12%) - варианту В, у 1 (6%) больного - варианту С (см. таблицу). Во 2-й группе 5 больным была проведена ДКТ. Летальность в группе неоперированных составила 100%, 9 больных умерли от дислокационного синдрома, 3 пациента - от внечерепных осложнений. В группе оперированных летальность составила 40%, 1 больной умер от дислокационного синдрома, 1 больная - от внечерепных осложнений.

У 3 пациентов, из включенных в исследование 29 больных, несмотря на отсутствие повышения плотности ствола СМА при первичной КТ, при повторной КТ выявилась обширная зона ишемии по типу вариантов B и С. Из этих 3 больных у 2 течение заболевания не осложнилось дислокационным синдромом (вариант В), из них 1 умер от внечерепных осложнений. У 1 пациента из 3 заболевание протекало по злокачественному типу (вариант С), он умер от дислокационного синдрома.

Таким образом, из 29 пациентов с клинической картиной МИИ, поступивших в КТ-негативный период заболевания (первые 12 ч), у 26 (90%) при первичной КТ имелось повышение плотности ствола СМА. Из них у 24 (92%) при повторной КТ был подтвержден МИИ, а у 17 (65%) пациентов заболевание протекало по злокачественному типу. Учитывая полученные результаты, можно считать, что больным, поступающим с клинической картиной МИИ и повышением плотности ствола СМА при первичной КТ, целесообразно проведение КТ-контроля через 12-24 ч. Это обеспечивает раннюю КТ-диагностику дислокационного синдрома до наступления клинической картины его декомпенсации и позволяет оптимизировать тактику терапии, а в ряде случаев обсуждать целесообразность проведения ДКТ.

Раннее выявление очага поражения мозгового вещества у больных с МИИ обеспечивает своевременную диагностику заболевания, определение его прогноза, позволяет выбрать адекватную тактику лечения. Так, в исследовании E. Berge и соавт. [20], включавшем 66 пациентов с обширными инфарктами в бассейне СМА, КТ-признак тромбоза ствола СМА был обнаружен у 17 (26%) больных в острейшем периоде заболевания. Дальнейшие расчеты позволили установить, что специфичность КТ-признака тромбоза ствола СМА в отношении развития обширного полушарного ИИ составляет 94%, а чувствительность - 69% [21]. При сравнении исходов ИИ между группами больных с КТ-признаками повышения плотности СМА в М1-сегменте - 1-я группа (18 больных) и в М2-М3-сегментах - 2-я группа (24 больных), оказалось, что к моменту выписки неврологический статус по шкале Рэнкина 4-6 баллов в 1-й группе составил 84%, во 2-й группе - 24% [22].

По нашим данным, в первые 12 ч ИИ при обнаружении на КТ повышенной плотности ствола СМА вероятность развития МИИ достигает 92%, а вероятность развития дислокационного синдрома - 65%. Пациенту с клинической картиной МИИ и повышением плотности ствола СМА на первичной КТ целесообразно проведение КТ-контроля с целью ранней КТ-диагностики дислокационного синдрома и оптимизации тактики интенсивного лечения. Полученные данные позволяют рекомендовать использование признака усиления сигнала от СМА для уточнения диагностики ИИ и определения прогноза заболевания.