Введение

Гемодинамически значимое сужение левой общей подвздошной вены правой общей подвздошной артерией (синдром Мея-Тернера), по данным различных источников, встречается от 1,5% у детей до 30% у взрослых. Частота синдрома прямо пропорциональна возрасту и зависит от пола больного. У женщин бальзаковского возраста его частота может достигать 70%, что связано с анатомическими особенностями строения женского скелета и неоднократными беременностями со сдавлением левой подвздошной вены увеличенной маткой [1].

Сама по себе механическая компрессия вены между артерией и телом V поясничного позвонка у большинства людей не приводит к морфологическим изменениям венозной стенки и не вызывает нарушения гемодинамики в системе нижней полой вены. Нарушение структуры стенки вены возникает под действием вибрационного фактора, развивающегося в результате передаточной пульсации артерии на стенку вены. Усиленная передаточная пульсация вены в месте перекреста ее артерией служит фоном для развития микротравм венозной стенки с формированием в ней пролиферативных процессов. Интима вены гиперплазируется, в мышечном и адвентиционном слоях развивается соединительная ткань. В последующем просвет вены деформируется с образованием в ней спаечных сужений в виде шпор, хорд, каналов [2].

Процесс образования морфологических изменений стенки вены затягивается на многие годы, и поэтому заболевание обычно проходит три стадии клинического развития: бессимптомную, клинических проявлений и осложнений. [3]. Бессимптомная стадия может продолжаться 10-летиями или вообще на протяжении жизни человека не влиять на его качество жизни. Некоторые исследователи считают, что данное состояние является нормальным анатомическим вариантом, а о болезни можно говорить только при наличии клинических проявлений: хронической венозной недостаточности нижних конечностей или таза [4].

Варикозное расширение поверхностных вен левой нижней конечности встречается в 3—5 раз чаще, чем правой, что свидетельствует о влиянии компрессии подвздошной вены на гемодинамику системы нижней полой вены. Еще одним доказательством является высокая частота рецидива варикозного расширения вен левой нижней конечности после оперативного устранения поверхностного рефлюкса крови [5]. При синдроме Мея-Тернера варикозная болезнь вен таза возникает как у женщин, так и у мужчин вследствие развития рефлюкса крови из внутренней левой подвздошной вены в венозное сплетение таза [6].

Наибольший интерес вызывает III стадия заболевания, проявляющаяся проксимальным тромбозом глубоких вен (ТГВ) левой нижней конечности. Тромботический процесс захватывает общую и наружную подвздошную, бедренную и подколенную, а при несвоевременно начатой антикоагулянтной терапии берцовые и плантарные вены. В случаях тотально-субтотального тромботического процесса в венах левой нижней конечности может развиваться вначале белая, а затем синяя флегмазия с возникновением венозной гангрены [7].

Диагностика проксимального ТГВ хорошо разработана, и обычно для постановки диагноза достаточно проведения клинического и ультразвукового исследований венозной системы бассейна нижней полой вены. Выявление компрессии левой подвздошной вены на фоне ее тромботического поражения представляет большие трудности, если у больных не был ранее диагностирован синдром Мея-Тернера. После развития тромбоза общей подвздошной вены при ультразвуковом и рентгеноконтрастном исследованиях выявить внешнюю компрессию, а тем более внутрисосудистые изменения, не представляется возможным. Синдром Мея-Тернера как причину проксимального ТГВ выявляют после ликвидации тромботического процесса в глубоких венах и проведения рентгеноконтрастной флебографии. О синдроме свидетельствует остаточный внутрисосудистый стеноз подвздошной вены после выполненной фармакомеханической тромбэктомии [8].

Предметом дискуссии является выбор способа лечения проксимального ТГВ. Российские и зарубежные клинические рекомендации основным способом лечения проксимального ТГВ, сопровождающегося острой венозной недостаточностью тяжелой степени, считают эндоваскулярные технологии при отсутствии к ним противопоказаний [9—11]. На практике в абсолютном большинстве случаев в остром периоде ТГВ проводится стандартное консервативное лечение, основой которого является антикоагулянтная терапия, а к эндоваскулярным технологиям прибегают при развитии обструктивного поражения вен подвздошно-бедренного сегмента через 1—2 года после перенесенного тромбоза [12]. За это время происходит гибель клапанного аппарата глубоких вен и развивается посттромботическая болезнь.

В практической работе нашей клиники имеется положительный опыт лечения проксимальных ТГВ с использованием эндоваскулярных технологий. Приводим наши клинические наблюдения.

Клинический случай 1

У больной Н., 56 лет, история болезни №2853 остро на фоне полного здоровья 05.03.2017 появились боли и отек левой нижней конечности. В течение 2 сут отек перешел на бедро и подвздошную область, появился цианоз конечности, что и послужило поводом к обращению в больницу.

При поступлении состояние больной средней тяжести. Пульс — 68 в минуту, давление — 130/80 мм рт.ст. Левая нижняя конечность цианотичная, отечная, движения ограничены из-за отека. Рисунок подкожных вен до тазобедренного сустава усилен. Окружность левой нижней конечности по сравнению с правой больше: на стопе — на 2 см, в нижней трети голени — на 3 см, в средней трети бедра — на 8 см, в верхней трети бедра — на 3 см. Пульсация на артериях нижних конечностей сохранена, ослаблена на левой нижней конечности из-за отека. При поступлении больной проведено ультразвуковое исследование вен левой нижней конечности: признаки илиофеморального тромбоза, верхняя граница тромба на уровне общей подвздошной вены. Верхушка тромба четко не визуализируется.

Пациентке в течение суток проводилось консервативное лечение согласно Российским клиническим рекомендациям. К сожалению, динамика течения заболевания была отрицательной. Интенсивность болевого и отечного синдрома нарастала, цвет кожных покровов левой ноги приобрел синюшную окраску, появились признаки эндотоксикоза: гипертермия, тахикардия, гипотония, гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Ввиду неэффективности консервативной терапии, возможного развития синей флегмозии решено прибегнуть к эндоваскулярным технологиям.

08.03.2017 из подколенного доступа выполнена флебография левой нижней конечности. В просвете подколенной, бедренной и подвздошной вены определяются тромботические массы (рис. 1).

Рис. 1. Флебограмма левой нижней конечности больной Н. до начала лечения.

В просвете подколенной, поверхностной бедренной и подвздошной вен тромботические массы.

Через подколенную, бедренную и подвздошную вены проведен катетер Fontain 4F с микроперфорационными отверстиями. В течение 24 ч через катетер выполнялся регионарный тромболизис препаратом «Урокиназа». Подробная технология проведения тромболизиса изложена нами в предшествующей работе [13].

После осуществления односуточного регионарного тромболизиса существенной динамики течения заболевания как в положительную, так и в отрицательную сторону, не произошло. Сохранялся выраженный болевой и отечный синдромы, клинические и лабораторные признаки эндотоксикоза. Решено продолжить регионарный катетерный тромболизис еще на 24 ч.

10.03.2017 при флебографии установлено, что бедренная вена реканализована, в наружной и общей подвздошных венах сохраняются тромботические массы (рис. 2).

Рис. 2. Флебограмма таза больной Н. после 2-суточного тромболизиса.

В просвете общей и наружной подвздошных вен сохраняются тромботические массы (стрелка).

После проведения 2-суточного тромболизиса появилась положительная динамика: снижение выраженности болевого и отечного синдромов, регресс клинических и лабораторных признаков эндотоксикоза.

Учитывая минимальное восстановления просвета подвздошной вены, возможность развития ее ретромбоза, принято решение о выполнении чрезкожной механической тромбэктомии при помощи тромбоэкстрактора ротационного типа. Через тот же подколенный доступ проведена тромбоаспирация, технология, которая была описана нами ранее [14].

Контрольное рентгенологическое исследование показало, что в просвете подвздошной вены тромба нет, но имеется сужение до 70% диаметра вены за счет внутрисосудистых структур (рис. 3).

Рис. 3. Флебограмма таза больной Н. после выполнения чрескожной механической тромбэктомии.

Просвет подвздошной вены сужен до 70% ее диаметра (стрелка).

После комбинированного проведения регионарного тромболизиса и чрескожной механической тромбэктомии положительная динамика течения заболевания стала более отчетливой: интенсивность болевого и отечного синдрома стала менее выраженной, исчезли признаки эндотоксикоза. Учитывая у пациентки наличие внутрисосудистого гемодинамически значимого сужения подвздошной вены, решено выполнить ее стентирование.

В просвет подвздошной вены установлен самораскрывающийся венозный стент диаметром 20 мм длиной 80 мм с последующей аппозицией краев стента с помощью баллонного катетера диаметром 22 мм и длиной 40 мм. Выполнено этапное флебографическое исследование: просвет вены полностью восстановлен (рис. 4).

Рис. 4. Флебограмма таза больной Н. после венозного стентирования.

Полное восстановление просвета подвздошной вены (указано стрелкой).

Применение эндоваскулярных технологий позволило ликвидировать проявление острой венозной недостаточности левой нижней конечности. К моменту выписки из больницы на 23-й день развития заболевания у больной сохранялся умеренный отек левой стопы и нижней трети голени за счет тромбоза плантарных и берцовых вен, выявленного при ультразвуковом исследовании. Больной рекомендован прием ривароксабана и плавикса в лечебных дозировках в течение 6 мес, эластическое бинтование левой ноги.

Пациентке через 6 и 12 мес проведено клиническое и ультразвуковое исследование венозной системы нижних конечностей. Через 6 мес больная приступила к работе по прежней специальности. К концу рабочего дня отмечала появление отека левой стопы и нижней трети голени. При ультразвуковом исследовании зафиксирована начинающаяся реканализация берцовых и плантарных вен. Подколенная, бедренная и подвздошная вены реканализованы. Продолжает прием назначенных лекарственных средств, носит эластичные чулки.

Через 12 мес больная существенных жалоб не предъявляла. Работоспособность полностью восстановлена. Клинических проявлений хронической венозной недостаточности нет. Лекарственные средства принимать перестала. При ультразвуковом исследовании глубокие вены левой нижней конечности полностью проходимы, клапанный аппарат в них сохранен.

Клинический случай 2

Больная К., 38 лет, история болезни №3705, поступила в клинику 13.01.2018 с жалобами на отек, боли распирающего характера. Заболела остро на фоне полного здоровья 09.01.2018, когда появились боли и отек левой нижней конечности. В течение 4 сут отек перешел на бедро и подвздошную область, что и послужило поводом обращения в больницу. Травму отрицает. Самостоятельно не лечилась.

При поступлении состояние больной средней тяжести. Пульс — 80 в минуту, давление — 120/80 мм рт.ст. Левая нижняя конечность бледная, отечная, движения ограничены из-за отека. Отек мягкий, умеренно болезненный при пальпации. Рисунок подкожных вен до тазобедренного сустава усилен. Окружность левой нижней конечности больше по сравнению с правой: на стопе и в нижней трети голени — на 1 см, в средней трети бедра — на 6 см, в верхней трети бедра — на 4 см. Пульсация на артериях нижних конечностей сохранена, ослаблена на левой нижней конечности из-за отека. При поступлении больной проведено ультразвуковое исследование вен левой нижней конечности: тромбоз левой подколенной, бедренной и наружной подвздошной вен. Верхняя граница тромба находится на уровне общей подвздошной вены без признаков флотации.

Пациентке в течение 2 сут проводилось консервативное лечение согласно клиническим рекомендациям. Положительной динамики локального статуса не произошло: отек распространился на левую подвздошную область, появился цианоз конечности. В связи с возможным развитием синей флегмазии решено прибегнуть к рентгенохирургическим способам лечения.

15.08.2018 после пункции и установки интрадьюссера в подколенную вену проведена флебография, на которой подтвержден тромбоз подколенной, бедренной и подвздошной вен слева (рис. 5).

Рис. 5. Флебограмма больной К. до начала лечения.

В просвете левой бедренной и подвздошной вен тромботические массы (указаны стрелкой).

Через тромб проведен катетер с микроперфорационными отверстиями. Выполнен регионарный тромболизис урокиназой по стандартной принятой в клинике технологии. Односуточный тромболизис не привел к изменению клинической картины заболевания.

16.01.2018 при контрольном флебографическом исследовании обнаружен начальный процесс лизиса тромба в просвете глубоких вен. Решено продолжить через катетер введение фибринолитического препарата.

Через 48 ч появилась положительная динамика клинических проявлений течения тромбоза: болевой и отечный синдром стал умеренно выраженным, цвет кожных покровов приобрел обычную окраску. Однако во время контрольного флебографического исследования выявлено сохранение тромботических масс в подвздошной вене. В бедренной и подколенной венах восстановлена проходимость (рис. 6).

Рис. 6. Флебограмма больной К. после 2-суточного тромболизиса.

В просвете общей подвздошной вены сохраняются тромботические массы (стрелка).

Учитывая эффективность регионарного тромболизиса, решено продолжить введение фибринолитического препарата еще на 24 ч. Через 72 ч после начала тромболизиса болевой синдром стал невыраженным, отек конечности уменьшился на бедре на 2 см.

Однако 18.01.2018 при флебографии установлено, что просвет подвздошной вены сужен до 80% диаметра, тромботических масс нет (рис. 7).

Рис. 7. Флебограмма больной К. после 3-суточного тромболизиса.

Внутрипросветный стеноз левой подвздошной вены (указан стрелкой).

В просвет подвздошной вены установлен стент диаметром 18 мм, длиной 60 мм и восстановлена проходимость подвздошной вены (рис. 8).

Рис. 8. Флебограмма больной К. после венозного стентирования.

Просвет общей и наружной подвздошных вен полностью восстановлен (указан стрелкой).

Больная выписана из стационара через 11 дней с момента поступления. На амбулаторном этапе лечения рекомендовано принимать ривароксабан по 20 мг в сутки и плавикс по 75 мг в сутки, носить эластический трикотаж.

За больной в течение 2 лет проводилось динамическое клиническое и ультразвуковое исследования венозной системы нижних конечностей. Через 6 мес после выписки произошло восстановление трудоспособности. Болевой и отечный синдром отсутствуют. При ультразвуковом исследовании глубокие вены левой ноги полностью проходимы, клапанный аппарат в них сохранен. Через 12 и 24 мес рецидива тромбоза не произошло.

Таким образом, представленные клинические наблюдения показали эффективность эндоваскулярных методов лечения острых тромбозов глубоких вен на фоне синдрома Мея-Тернера. Раннее применение рентгенохирургических методов позволяет восстановить просвет суженой подвздошной вены, избежать развития посттромботической болезни и рецидива заболевания.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.