Лайм-боррелиоз (иксодовый клещевой боррелиоз, болезнь Лайма, ЛБ) - инфекционное полиорганное природноочаговое трансмиссивное заболевание, возбудителем которого является спирохета комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato, а переносчиком - иксодовые клещи. Заболевание отличается стадийным течением и системностью проявлений, в процесс могут вовлекаться кожа, опорно-двигательный аппарат, нервная система, сердце, печень, глаза.
Нейроборрелиоз (НБ) наблюдается у 15-64% больных ЛБ. Его распространенность зависит от географической зоны. В России наиболее высокая частота поражения нервной системы наблюдается на северо-западе и в центре России - 43-64%, в Ярославской области - 25-50% [5, 6, 8, 11].
Отдаленные поражения нервной системы, проявляющиеся через месяцы и годы после начала заболевания, часто после длительного латентного периода, включают в себя признаки поражения всех отделов нервной системы. Выделяют [10-12, 15, 18, 19] следующие формы хронического НБ: прогрессирующий энцефаломиелит, церебральный васкулит, энцефалопатия, радикулопатия, полиневропатия, хронический лимфоцитарный менингит.
В отличие от острых проявлений НБ его поздние формы характеризуются медленным прогрессирующим течением, имитируя разные болезни: рассеянный склероз, дисциркуляторную энцефалопатию, дистрофические поражения позвоночника и др. Кроме того, при длительном течении заболевания нередко утрачивается связь развития поражения нервной системы с фактом присасывания клеща, особенно в случае безэритематозных форм ЛБ.
В связи с этим диагностика поражения нервной системы при ЛБ часто бывает отсроченной.
В целом частота развития хронических форм НБ невысока и составляет, по данным разных авторов, от 4 до 20% от всех больных. Однако имеются данные о том, что после перенесенной безэритематозной формы заболевания этот показатель может достигать 85% [1, 5, 6]. В России симптомы поражения нервной системы при ЛБ описаны, в основном, на ранних стадиях болезни, в то время как хронический НБ находится на стадии изучения.
Целью настоящей работы явилось определение эпидемиологических, клинических и некоторых биологических особенностей поражения нервной системы при ЛБ на поздних стадиях заболевания.
Материал и методы
Обследовали 160 больных с диагнозом ЛБ. В числе их было 48 (30,0%) мужчин и 112 (70,0%) женщин в возрасте от 18 до 80 лет (средний - 48,67±16,04 года). Течение ЛБ расценивалось как хроническое при развитии заболевания не ранее 6 мес от укуса клеща или острой формы заболевания. Все больные наблюдались на поздних стадиях болезни.
Диагноз ЛБ выставлялся согласно критериям, в основу которых легли рекомендации Центра контроля за болезнями США: наличие у больного предшествовавшей другим типичным проявлениям ЛБ клещевой мигрирующей эритемы и/или наличие характерных проявлений ЛБ при обнаружении в сыворотке крови диагностических титров антител к B. burgdorferi.
Пациенты исключались из исследования в случае наличия у них заболеваний, которые были сходными с ЛБ.
Серологическая диагностика проводилась методами реакции непрямой иммунофлюоресценции (Н-РИФ, Институт эпидемиологии и микробиологии РАМН им. Н.Ф. Гамалеи) и иммуноферментного анализа (ИФА, фирма «Омникс» Санкт-Петербург), с последующим подтверждением методом иммуноблота («Микроген», Германия). За положительный титр антител к B. burgdorferi в Н-РИФ был принят 1:80 и выше, в ИФА - титр IgM и IgG к B. burgdorferi 0,9 усл. ед. и выше, методом иммунного блотинга - 7 единиц и выше.
В исследование были включены пациенты с высокоположительными титрами антител к B. burgdorferi при первичном обследовании либо в случае умеренных или низких результатов Н-РИФ или ИФА - при подтверждении методом иммуноблота при повторном тестировании.
Высокоположительные серологические результаты при первичном исследовании были получены при помощи ИФА в 52 (32,5%) случаях, методом Н-РИФ - у 33 (20,7%) больных, при сочетании Н-РИФ и ИФА - у 43 (26,9%), методом иммуноблота - у 5 (3,1%). У 27 (16,9%) пациентов с умеренными или низкими титрами антител к боррелии при первоначальном исследовании методами Н-РИФ и/или ИФА диагноз хронической стадии ЛБ был подтвержден с помощью иммуноблота.
Обследование больных включало получение анамнестических данных, объективную оценку терапевтического и неврологического статуса, проведение общеклинических лабораторных методов обследования, электронейромиографическое исследование (ЭНМГ), ультразвуковую допплерографию (УЗДГ), магнитно-резонансную томографию (МРТ), электроэнцефалографию (ЭЭГ). Для оценки выраженности болевого синдрома использовались одновременно визуальная аналоговая и вербально-ранговая шкалы, а также русский аналог мак-гилловского болевого опросника. Для верификации когнитивных нарушений применялись краткая шкала исследования психических функций (MMSE), таблицы Шульте, тест «10 слов» Лурия, батарея лобных тестов, тест рисования часов.
Результаты и обсуждение
При поздних формах НБ поражение периферической нервной системы проявлялось радикулопатией и/или моно- или полиневропатией, поражение центральной нервной системы (ЦНС) - двумя основными синдромами: энцефалопатией и энцефаломиелитом; в единичных случаях наблюдались изолированные невропатии черепных нервов, церебральный васкулит, синдромы паркинсонизма, бокового амиотрофического склероза и миастеноподобный. В большинстве случаев наблюдалось сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы, что согласуется с данными других авторов [5, 6, 8] (табл. 1).
Присасывание клеща у пациентов с хроническим ЛБ зарегистрировано в 137 (85,6%) случаях. Наиболее часто (47,0%) укусы клещей отмечались в область груди, живота, в поясничную и подмышечные области, реже - в область головы, шеи, локтевых и коленных суставов. Время присасывания клеща составляло от 12 ч до 5 сут, в среднем 2 сут.
Только у 91 (56,8%) больных развился острый период заболевания, в остальных случаях (у 43,2%) манифестация ЛБ наблюдалась уже в подострой или хронической стадии. Следует отметить, что по данным литературы [11, 20], общая частота встречаемости безэритематозных форм ЛБ значительно меньше и составляет от 2 до 20% случаев.
Инкубационный период от момента укуса клеща до появления первых признаков ЛБ составил от 1 до 60 дней, в среднем - 10,1±11,01 дня. Наличие мигрирующей эритемы на месте присасывания клеща отмечалось у большинства пациентов с острым течением ЛБ. Ее размер составил от 5 до 50 см, в среднем - 13,8±9,44 см. Общеинфекционный синдром наблюдался более чем у половины (58,2%) пациентов, его длительность была от 3 до 10 дней, в среднем 5 дней. Температура чаще всего была субфебрильной. Обращает на себя внимание, что у 61,2% больных были симптомы ранней диссеминации инфекции, в том числе с поражением периферической и центральной нервной системы.
Несмотря на то что острый период ЛБ наблюдался у 91 пациента, диагноз своевременно был установлен только у 79. Таким образом, у 12 пациентов с клинически манифестной формой ЛБ в острый период и у 69 человек с асимптомной формой диагноз был поставлен на поздних стадиях заболевания при развитии генерализации инфекции.
Первые признаки хронизации инфекции от момента укуса клеща наблюдались по прошествии от 6 мес до 15 лет, в среднем через 1,5 года. Столь длительное латентное течение заболевания может быть связано с переходом B. burgdorferi в неактивные формы (L-формы, цисты) с последующей их репликацией. С другой стороны, известно, что до 25% пациентов не замечают укус клеща, и в силу этого заражение может произойти и в более поздние сроки, чем указано в анамнезе [1].
Дебют хронических форм НБ у большинства (86,3%) пациентов был моносимптомным. Чаще всего (у 53,7% больных) заболевание начиналось с признаков поражения нервной системы, реже (у 20,0%) - суставов и мышц, сердца (у 7,5%), кожи (у 3,7%) и глаз (у 1,2%). При полисимптомном дебюте наиболее часто встречалось сочетанное поражение нервной системы и опорно-двигательного аппарата (у 9,4%), в единичных случаях заболевание манифестировало сочетанием неврологических синдромов с вовлечением сердца, кожи, глаз.
На момент исследования длительность заболевания ЛБ составила от 6 мес до 21 года (в среднем - 36,1 мес; медиана - 9,5 мес). Несмотря на то что почти у половины больных имел место острый период ЛБ, практически все пациенты наблюдались с другими диагнозами: деформирующий остеоартроз, распространенный остеохондроз, энцефалопатия смешанного генеза и др., не получая эффекта от проводимой терапии.
У большинства (86,3%) пациентов наблюдалось неуклонное прогрессирование процесса. Реже (у 13,2%) отмечалось чередование периодов улучшения и ухудшения.
Общеинфекционный синдром в поздние периоды ЛБ наблюдался у 73 (45,6%) больных. В большинстве случаев (67 пациентов) он проявлялся периодами субфебрильной температуры, ознобом, недомоганием, снижением работоспособности. Реже отмечались фебрильная лихорадка (у 4) либо понижение температуры тела (у 3). У 25 (15,6%) больных диагностирована генерализованная лимфоаденопатия.
Поражение нервной системы на поздних стадиях ЛБ у 70 (43,7%) пациентов было изолированным, у 90 (56,3%) оно сочеталось с другими системными проявлениями, что характерно для хронического ЛБ [1-3, 6]. Наиболее часто встречались поражения со стороны опорно-двигательного аппарата. Артрит отмечался у 17 (10,6%) пациентов, из них моноартрит - у 7, олигоартирит - у 6 и множественный, с поражением мелких суставов кистей - у 4. В 12 случаях артрит имел непрерывное течение и в 5 - рецидивирующиее с умеренно выраженным болевым синдромом и признаками воспаления в пораженных суставах. Артралгии, миалгии имели место у 59 (36,9%) пациентов, из них у 7 (11,9%) они были локальными в месте укуса клеща, у остальных 52 (88,1%) - генерализованными.
Патология сердечно-сосудистой системы наблюдалась у 18 (11,3%) больных в виде кардиомиопатии с нарушением ритма по типу желудочковой экстрасистолии (у 3), синусовой аритмии (у 1), синусовой брадикардией (у 6), нарушением внутрижелудочковой проводимости (у 4), синоатриальной блокадой (у 2), атриовентрикулярной блокадой (у 2). У 54 (33,7%) пациентов было повышение АД, из них у 20 больных, имевших гипертоническую болезнь в анамнезе, отмечалось ухудшение с развитием частых гипертонических кризов.
У 16 (10,0%) больных выявлены кожные поражения в виде узловатой эритемы (1 больной), папулезных высыпаний (1), склеродермоподобных очагов (4), васкулита (2), неспецифических кожных высыпаний (6), хронической эритемы (2). Поражение печени в виде повышения уровня трансаминаз выявлено у 6 (3,8%) человек. В 2 (1,2%) случаях имел место конъюнктивит, и также у 2 (1,2%) пациентов - хориоретинит.
Признаки хронической радикулопатии в отдаленном периоде ЛБ выявлены у 73 (45,6%) больных, 58 (79,4%) женщин и 15 (20,6%) мужчин в возрасте от 20 до 80 лет (средний - 48,2±1,98 года). По данным литературы [2, 5-7], хроническая радикулоневропатия встречается примерно у 30 - 60% больных на поздних стадиях ЛБ. Характеристика основных клинических проявлений радикулопатии при ЛБ представлена в табл. 2.
Как видно из табл. 2, у больных ЛБ чаще отмечалось многоуровневое поражение с множественным вовлечением корешков и нервов. Болевой синдром, постепенно нарастающий по мере развития заболевания, наблюдался у всех пациентов. Постепенное прогрессирование болевого синдрома при ЛБ отмечалось и в других исследованиях [5-7]. В 13 (17,8%) случаях сохранялась топическая ассоциация между локализацией боли и местом присасывания клеща, что более характерно в начальные периоды ЛБ [9, 10].
Болевой синдром незначительно зависел от положения тела и физической нагрузки, боль по интенсивности была умеренной, у 2 человек боль в позвоночнике усиливалась в ночные часы. В большинстве случаев болевой синдром носил иррадиирующий характер, при этом иррадиация чаще имела двусторонний характер. Эффект от назначения нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) у больных ЛБ был незначительный, регресс симптоматики наблюдался только после курса специфической антибиотикотерапии.
Симптомы тонического напряжения мышц, ограничение объема движений в пораженном отделе позвоночника, симптомы натяжения у пациентов с ЛБ встречались более чем у половины больных, при этом их выраженность была незначительной.
Парестезии в конечностях диагностированы в 69,9% случаев, при этом наиболее часто (83,6%) отмечалось сочетание корешковых и полиневритических расстройств. Двигательные нарушения в виде легких и умеренных дистальных парезов наблюдались у четверти пациентов. Гипотрофия мышц пораженной конечности, нарушение мышечного тонуса встречались в единичных случаях. Наблюдалась этапность в развитии клинических проявлений - появление корешковых болей, нарушения чувствительности и затем появление арезов, что отмечалось и в других исследованиях [11-13].
У 17 (56,7%) больных ЛБ радикулопатия сочеталась с явлениями энцефалопатии в виде когнитивных нарушений, легкого вестибулярного синдрома и пирамидной недостаточности.
С целью выявления менингорадикулопатии 32 (43,8%) пациентам с ЛБ была выполнена люмбальная пункция. Клинические признаки менингита в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) на момент исследования отмечались только у 1 пациента. Легкий лимфоцитарный плеоцитоз (6 и 18 клеток в 1 мкл) был выявлен только у 2 (0,6%) пациентов, легкое повышение уровня белка - у 5 (3,3%), у остальных (78,1%) признаков воспалительных изменений в ЦСЖ выявлено не было, что является особенностью НБ в российской популяции больных в сравнении с европейскими данными [2, 5, 6, 19, 20, 22].
По данным стимуляционной ЭНМГ у большинства (73,3%) больных ЛБ преобладало снижение амплитуды М-ответа над изменениями скорости распространения возбуждения (СРВ), что свидетельствовало о преимущественно аксональной дегенерации нервов. При этом достоверно чаще при ЛБ отмечалось двустороннее поражение нервов, а также одновременное вовлечение в патологический процесс трех и более нервов.
Изолированные хронические моно- или полиневропатии конечностей были выявлены у 4 (2,5%) и 32 (20,0%) пациентов соответственно, среди них у 23 (63,9%) женщин и 13 (36,1%) мужчин в возрасте от 19 лет до 71 года (средний - 40,89±3,92 года).
Пациенты предъявляли жалобы на парестезии в виде онемения, покалывания, ощущения «ползания мурашек» и чувства жжения в конечностях, реже - на боли и слабость в конечностях. При объективном исследовании (табл. 3) у большинства (81,2%) пациентов с полиневропатией выявлено нарушение поверхностной чувствительности по полиневритическому типу.
У всех пациентов с мононевропатией были выявлены нарушения поверхностной и глубокой чувствительности по невритическому типу с множественным поражением нервных стволов. Поражение периферической нервной системы у 15 (41,7%) пациентов было изолированным, у остальных 21 (58,3%) сочеталось с признаками поражения других органов и систем, у трети - с явлениями энцефалопатии.
В группу больных хроническим боррелиозным энцефаломиелитом (ХБЭМ) были включены 13 (8,1%) пациентов, 4 мужчины и 9 женщин в возрасте от 18 до 67 лет (средний - 45,9±14,1 года).
У всех больных ХБЭМ при осмотре наблюдались симптомы многоочагового поражения ЦНС: в большинстве наблюдений были симптомы поражения мозжечка, проводниковые чувствительные и/или пирамидные нарушения, признаки поражения черепных нервов, реже - дисфункция тазовых органов. Описание неврологической симптоматики у больных ХБЭМ на момент осмотра представлено в табл. 4.
У 8 (61,5%) больных ХБЭМ наблюдались клинические признаки сочетанного поражения головного и спинного мозга (цереброспинальная форма), в 5 (38,5%) наблюдениях были симптомы многоочагового поражения изолированно головного мозга (церебральная форма). У 11 (84,6%) больных ХБЭМ имелось сочетанное поражение центральной (в виде синдрома энцефаломиелита) и периферической нервной системы (в виде полиневропатии и/или радикулопатии), в 8 (61,5%) случаях оно сочеталось с поражениями других органов и систем.
МРТ головного мозга была выполнена у 8 больных ХБЭМ, из них у 5 были выявлены очаги демиелинизации различной локализации в веществе головного мозга, у 1 - явления атрофии, также у 1 - гидроцефалия; у 1 больного патологии выявлено не было. У 5 пациентов с ХБЭМ на МР-томограммах различных отделов спинного мозга очагов демиелинизации обнаружено не было, в 1 случае отмечено утолщение спинного мозга. Полученные данные согласуются с мнением других исследователей [17, 21].
Люмбальная пункция была выполнена 4 пациентам с ХБЭМ. По данным клинического анализа ЦСЖ, количество клеток было от 3 до 8 в 1 мкл, цитоз во всех случаях был лимфоцитарным. Уровень белка колебался от 300 до 450 мг/л (в среднем - 375±106 мг/л). Только в 2 случаях выявлен интратекальный синтез антител к B. burgdorferi методом ИФА, что может свидетельствовать о преобладании аутоиммунного процесса над непосредственно инфекционным повреждением ЦНС при хронической стадии НБ либо об особенностях генотипа B. burgdorferi. Отсутствие антител к B. burgdorferi не является критерием исключения диагноза ХБЭМ [16, 21].
Всем 13 пациентам с ХБЭМ в периоде хронической стадии болезни было проведено лечение антибиотиками. У 8 (61,5%) больных после курса антибактериальной терапии отмечалось клиническое улучшение, преимущественно в виде уменьшения общей слабости, парезов, выраженности атаксии, у 11 (86,4%) снижение титров антител к боррелии в сыворотке крови.
Признаки хронической энцефалопатии в отдаленном периоде ЛБ выявлены у 80 (50,0%) больных, 58 (79,4%) женщин и 15 (20,6%) мужчин в возрасте от 18 до 80 лет (средний - 49,1±1,53 года). Энцефалопатия является одним из характерных проявлений позднего ЛБ, нередко доминируя в клинической картине заболевания. В России распространенность энцефалопатии варьирует от 7-15 до 76% в разных регионах страны [1, 5, 6, 11, 12].
При развитии энцефалопатии на поздних стадиях ЛБ пациенты предъявляли жалобы на снижение памяти (90,0%), нарушение концентрации внимания (86,3%), сна (53,7%), раздражительность, снижение настроения (71,3%), нарушение речи в виде затруднения подбора слов (20,0%). У большинства (88,7%) пациентов наблюдались сочетанные нарушения. Жалобы на головную боль, преимущественно диффузного характера, предъявляли чуть больше половины пациентов, выраженность боли была средняя или легкая. При этом у пациентов с энцефалопатией в анамнезе не было диагностировано иных причин поражения головного мозга (черепно-мозговая травма, нарушения мозгового кровообращения и др.) и при УЗДГ-исследовании не было выявлено гемодинамически значимых нарушений.
Объективная оценка концентрации внимания и памяти была проведена всем пациентам с помощью таблиц Шульте и теста «10 слов» Лурия. У 63 (91,3%) человек выявлено снижение концентрации внимания и у 64 (88,9%) пациентов отмечено снижение памяти, из них у 17 (26,6%) - значимое (воспроизведение менее 70% слов). Таким образом, у 16 (10,0%) пациентов жалобы на нарушение внимания и памяти носили только субъективный характер, при этом у данных больных отмечались выраженные жалобы на пониженное настроение и снижение работоспособности, которые могли имитировать когнитивные расстройства. Ряд авторов [14, 17] предполагают, что нарушения памяти являются вторичными по отношению к депрессии или хроническим болям у больных ЛБ.
Более детальное нейропсихологическое тестирование было проведено 44 (55,0%) пациентам. Тест MMSE у 29 (65,9%) больных выявил легкое снижение когнитивных функций, у 6 (13,6%) - умеренный когнитивный дефицит и у 9 (20,5%) - нормальные значения. Тяжелых когнитивных нарушений не отмечалось ни у одного обследуемого. При проведении батареи лобных тестов нарушения выявлены в 21 (47,7%) случае, теста рисования часов - у 7 (15,9%) больных.
Для выявления депрессии у 41 пациента использовалась шкала депрессии Бека. В 19,5% случаев депрессии не наблюдалось, субдепрессия и выраженная депрессия отмечались у равного количества больных - по 26,8%. Умеренная депрессия была у 8 больных и тяжелая - у 3.
Больше чем у половины больных (у 67,5%) отмечался астенический синдром в виде повышенной утомляемости, общей слабости, снижения работоспособности, а также повышенной плаксивости, раздражительности. У 46 пациентов для оценки выраженности астенического синдрома был проведен тест MFI-20(20). В структуре астенического синдрома преобладали общая, физическая астения и пониженная активность - по 26,1, 23,9 и 21,7% соответственно; 15,2% приходилось на психическую астению.
Снижение в мотивационной сфере имело место в 13,0% случаев. У 38 пациентов с энцефалопатией при помощи вопросника А.М. Вейна была произведена оценка синдрома вегетативной дисфункции. Патология вегетативной нервной системы, преимущественно в виде симпатикотонии, была обнаружена у 32 (84,2%) больных.
У всех пациентов с энцефалопатией были диагностированы симптомы микроочаговой неврологической патологии. Характеристика неврологических нарушений представлена в табл. 5.
Вестибуло-мозжечковый синдром выявлен у 59 (73,8%) больных; 51 (86,4%) пациент предъявляли жалобы на головокружение, из них 38 (74,5%) отмечали редкие приступы головокружения, 7 (13,7%) - частые приступы и 6 (11,8%) жаловались на постоянное головокружение. Системный характер головокружения отмечался у 12 (23,5%), несистемное головокружение - у 39 (76,5%). При объективном исследовании установочный нистагм выявлен у 7 больных. Интенция и легкая атаксия при выполнении координаторных проб отмечены у 53 (89,8%) пациентов, у всех - легкая неустойчивость в позе Ромберга.
Поражение черепных нервов было у четверти пациентов с энцефалопатией. Псевдобульбарный синдром в виде легкой дизартрии, дисфагии, аксиальных рефлексов с обеих сторон отмечался у 2 (2,5%) больных. Синдром глазодвигательных расстройств наблюдался у 18 (22,5%) человек. Наличие признаков центрального поражения лицевого нерва отмечалось у 2 (2,5%) пациентов.
Синдром экстрапирамидных расстройств выявлен у 2 (2,5%) пациентов в виде двустороннего повышения тонуса по экстрапирамидному типу.
МРТ головного мозга была проведена у 45 больных энцефалопатией. У 37 (82,2%) пациентов исследование проведено до антибактериального лечения, из них у 12 (32,4%) были выявлены паравентрикулярные мелкоочаговые изменения, также у 12 (32,4%) - явления внутренней гидроцефалии, у 3 больных патологии обнаружено не было. У 8 (17,7%) пациентов после проведенной терапии на МРТ обнаружен постинфекционный очаговый глиоз структур головного мозга. Структурные изменения при энцефалопатии носят неспецифический характер в виде очагов ишемии и демиелинизации. По данным зарубежных авторов [4, 6, 21, 23], изменения при исследовании с помощью МРТ регистрируются примерно у 25% больных, это в основном нарушения в белом веществе головного мозга.
Электроэнцефалография была проведена 36 пациентам. На ЭЭГ выявлялись дезорганизация основного α-ритма (у 45% больных) и усиление β-активности с межполушарной асимметрией (у 17%), диффузное раздражение коры головного мозга с преимущественным акцентом на передние отделы (у 8,3%).
Изолированное поражение ЦНС при энцефалопатии встречалось только у 22 (27,5%) человек, у 58 (72,5%) оно сочеталось с признаками поражения других органов и систем, у 54 (67,5%) - с явлениями радикулопатии и полиневропатии.
У 50 пациентов с энцефалопатией в хронической стадии было проведено лечение антибиотиками. У 12 (24,0%) больных после курса антибактериальной терапии отмечалось выздоровление, у 25 (50,0%) - клиническое улучшение, преимущественно в виде уменьшения общей слабости, выраженности атаксии и когнитивных расстройств, у 8 (16,0%) - снижение титров антител к боррелии в сыворотке крови, у 5 (10,0%) эффекта от лечения не было. Отсутствие или незначительный эффект от лечения могли свидетельствовать о развитии энцефалопатии как осложнения перенесенного ЛБ, не связанного с активным боррелиозным процессом в ЦНС.
Проведенное исследование позволяет сформулировать следующие выводы:
1) В структуре хронического ЛБ с поражением нервной системы преобладали синдромы радикулопатии (45,6%), полиневропатии (20,0%), энцефалопатии (50,0%), энцефаломиелита (8,1%).
2) Острый период заболевания ЛБ предшествовал развитию хронических форм НБ только у половины (56,8%) больных, у 43,2% наблюдалось первично-хроническое течение заболевания.
3) Дебют хронических форм НБ у большинства (86,3%) пациентов был моносимптомным, с признаками поражения нервной системы (53,7%). У большинства (86,3%) пациентов наблюдалось постепенное прогрессирование поражения нервной системы.
4) Хронический НБ в 45,6% случаев сопровождался общеинфекционным синдромом, в 15,6% - лимфаденопатией, у 56,3% он сочетался с другими системными проявлениями, чаще с поражением опорно-двигательного аппарата.
5) Хроническая радикулопатия при ЛБ характеризовалась умеренным постоянным болевым синдромом, незначительно (у 30,0%) зависящим от положения тела и физической нагрузки, незначительно выраженными симптомами тонического напряжения мышц и ограничением объема движений в позвоночнике, сочетанием корешковых и полиневритических расстройств (83,3%).
6) При хронической моно- или полиневропатии преобладали чувствительные расстройства (81,2%) над двигательными (15,6%) и вегетативными (21,8%).
7) Основными признаками ХБМЭ являлись: первично-прогредиентное течение (100%), сочетание поражения ЦНС с патологией периферических нервов и корешков (84,6%); редкое поражение зрительных нервов; полиорганность клинических проявлений (61,5%).
8) Для энцефалопатии при ЛБ были характерны когнитивные нарушения (90,0%), вестибулоатактический синдром (73,8%) и пирамидная недостаточность (82,5%).
9) На фоне антибактериальной терапии у 63,2% пациентов наблюдался полный регресс симптоматики. Эффективность лечения уменьшалась по мере увеличения длительности ЛБ.