Восприятие звука человеком осуществляется с помощью сложно устроенного слухового пути. Патологические изменения на любом участке слуховой системы приводят к нарушению слуха. Различные органические и функциональные изменения на участках слухового анализатора ослабляют способность мозга человека к восприятию информации. Нейросенсорная потеря слуха занимает все большую долю в структуре тугоухости, являясь на сегодняшний день стойким фактором, снижающим социальную активность человека [1]. В патогенезе данного процесса лежат ослабление и искажение кодирования звука рецептором периферического отдела слухового анализатора, а также любые структурные изменения нейронального пути головного мозга.
Жители мегаполиса имеют постоянный контакт с агрессивными для всех органов чувств факторами (слух, зрение, обоняние) и, несмотря на это, для большинства людей постепенное снижение слуха длительно остается незамеченным, так как патология слуховой функции может развиваться постепенно. Независимо от возраста люди, имеющие нескорректированное нарушение слуха, сталкиваются с рядом проблем в повседневной жизни: нарушение разборчивости речи, сглаженность звуков окружающей среды, что постепенно приводит к понижению социальных контактов, потере интереса к окружающей действительности, уходу в себя, депрессии и социальной изоляции [1, 2].
По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), число людей, страдающих нарушением слуха, к 2050 г. значительно возрастет и достигнет более 900 млн человек. Изменение слуховой функции наблюдается в 24% случаев у людей возраста старше 40 лет, в 33% — у людей возраста от 60 лет, в 66% случаев — в возрастной группе от 70 лет. По данным исследований, 2/3 взрослого населения старше 70 лет имеют клинически значимые нарушения слуха, которые влияют на ежедневное общение [3, 4].
В структуре этиологии стойкой тугоухости необходимо выделить наиболее актуальные в современном мире факторы, влияющие на снижение слуха, такие как сосудистые, травматические, токсические, инфекционные.
При сосудистой этиологии нейросенсорной тугоухости изменения слуха возникают преимущественно на фоне вертебрально-базилярной недостаточности различной этиологии (гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга, сахарный диабет, остеохондроз шейного отдела позвоночника), так как кровообращение внутреннего уха и кохлеовестибулярного нерва осуществляется лабиринтной артерией, одной из конечных ветвей вертебрально-базилярного бассейна.
В качестве травматического фактора могут выступать различные виды травм — закрытая черепно-мозговая, акустическая, минно-взрывная, баротравма. При всех видах травматического воздействия формируется дефицит нейрональной передачи. Одним из видов травматического действия является шум пороговой интенсивности, причиняющий дискомфорт и болевые ощущения, что все чаще встречается в мегаполисе. Длительное воздействие шума свыше 75 дБ может привести к значительной потере слуха. Помимо индустриального шума, окружающего нас в больших городах, большинство людей добровольно повышают шумовую нагрузку, негативно влияющую на слуховую функцию, активно посещая шумные мероприятия, не защищая орган слуха при интенсивном импульсном шуме.
Нельзя упускать из вида ототоксическое воздействие промышленных и бытовых веществ, ряда лекарственных препаратов (антибиотики аминогликозидного ряда, цитостатики и мочегонные средства, салицилаты и т. д.), которые оказывают патологическое воздействие на нейроэпителиальные клетки и ганглии слухового пути.
Значительное место в структуре тугоухости занимают также инволюционные изменения органа слуха — пресбиакузис. Патогенез изменения слуховой функции при пресбиакузисе многогранен и во многом определяется не только изменением сенсорной составляющей слуха, но и комплексом изменений когнитивной и повседневной поведенческой функции человека. Изменения в большинстве случаев затрагивают следующие структуры проводящего пути слухового анализатора: гибель наружных, внутренних и поддерживающих клеток внутреннего уха; потеря спиральных ганглионных нейронов; дегенерация или атрофия сосудистой полоски; изменение жесткости базилярной мембраны.
Во всех случаях при патологическом воздействии высокая чувствительность клеток органа Корти приводит к нарушению их функции и, как следствие, — стойкой утрате слуха. Правильный подход к выбору лечебной тактики должен основываться на анализе этиологических, клинических, лабораторных и инструментальных данных, полученных до начала лечения. План лечения индивидуален для каждого больного, определяется с учетом этиологии, патогенеза и длительности заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, интоксикации и аллергии у больного. Первый этап лечения при острой нейросенсорной тугоухости — экстренная терапия с использованием препаратов дезинтоксикационных, улучшающих внутричерепную и внутрисосудистую гемодинамику. Второй этап — этиологическое и патогенетическое лечение. Третий этап — долечивание больного с применением индивидуально подобранной схемы лечения с учетом конкретной коморбидной патологии.
Исходя из особенностей этиологии и патогенеза хронической нейросенсорной тугоухости, весьма перспективным в ряде случаев может явиться использование в терапевтическом комплексе нейропротективных препаратов, способных активизировать структуру и функцию нейрональных структур проводящего пути анализатора [5, 6]. Как на этапе острого снижения слуха, так и при стойко утраченной слуховой функции чрезвычайно важно применять в комплексной терапии препараты, улучшающие метаболизм и кровоснабжение мозга, реологические свойства крови и микроциркуляцию, функционирование иммунной системы [7, 8].
Одним из препаратов, обладающих комплексным действием, является Мексидол (Этилметилгидроксипиридина сукцинат), который обладает антиоксидантным, мембраностабилизирующим, анксиолитическим, ноотропным, адаптогенным и церебропротективным действием [9].
Мексидол тормозит перекисное окисление липидов, повышает активность антиоксидантной системы, активирует энергосинтезирующие функции митохондрий, улучшает энергетический обмен в клетке, способствует поддержанию уровня макроэргов, в том числе при стрессовой гипоксии, а кроме того, активизирует внутриклеточный синтез белка и нуклеиновых кислот, ферментативные процессы цикла Кребса, способствует утилизации глюкозы, синтезу и внутриклеточному накоплению АТФ. Препарат Мексидол способствует восстановлению структуры и функции мембран, оказывает модулирующее влияние на мембраносвязанные ферменты, ионные каналы, транспортные системы нейромедиаторов, рецепторные комплексы. В результате Мексидол улучшает метаболизм и кровоснабжение мозга, реологические свойства крови и микроциркуляцию, подавляет агрегацию тромбоцитов. Благодаря своему механизму действия Мексидол обладает широким спектром фармакологических эффектов, реализуемых на нейрональном и сосудистом уровнях.
Достаточно широко изучены возможности Мексидола в профилактике цереброваскулярных заболеваний, что может быть широко применимо у пациентов, страдающих стойкой утратой слуховой функции при профилактике развития ишемических и когнитивных нарушений [5—10]. Изучение эффективности комбинированной терапии с Мексидолом у больных артериальной гипертензией с признаками хронической церебрально-сосудистой недостаточности продемонстрировало не только снижение физической и умственной утомляемости, «тугоподвижности» мышления, но и достоверное уменьшение головных болей, шума в ушах и голове в 80% случаев у пациентов, получавших Мексидол (в группе контроля результат достоверно ниже — 10%). [11]. В исследовании группы пациентов, где ведущим симптомом было головокружение, положительные результаты получены на 3—6-й дни терапии в виде регресса симптоматики в 29% случаев [12]. В ряде работ проводилась оценка эффективности Мексидола по купированию шума в ушах, головокружения, шаткости при ходьбе, обусловленных недостаточностью кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне [13, 14]. Результаты продемонстрировали статистически значимую динамику жалоб к концу терапии через 2 мес, тогда как в группе контроля статистически значимого улучшения не наблюдалось.
В клинической работе по применению препарата Мексидол при лечении больных, страдающих хронической цереброваскулярной недостаточностью и кохлеовестибулярными нарушениями, продемонстрировано положительное влияние на психологическое состояние больных. Выраженность кохлеовестибулярных проявлений уменьшилась: из 44 пациентов головокружения стали реже у 22 (50%), улучшение слуха отметили 6 (13,6%) пациентов [15].
Таким образом, комплексная терапия, включающая Мексидол как препарат, обладающий многофакторным воздействием, позволяет значительно повысить эффективность терапии. Весьма важным представляется способность Мексидола улучшать состояние пациента при нарушении памяти и внимания, в связи с тем, что разборчивость живой речи требует сохранности этих функций. Национальные клинические рекомендации пересмотра 2016 г. «Сенсоневральная тугоухость у взрослых» рекомендуют этилметилгидроксипиридина сукцинат в форме 5% — 4 мл на 16 мл физиологического раствора в течение 8—10 дней при предположительно ишемическом генезе тугоухости на фоне сердечно-сосудистых нарушений. В клинических рекомендациях «Потеря слуха, вызванная шумом» при ангиогенных кохлеарных нарушениях также рекомендуются препараты, улучшающие кровообращение внутреннего уха, церебральную гемодинамику и реологические свойства крови [16]. В литературе имеются клинические исследования эффективности применения Мексидола в терапии сенсоневральной тугоухости. Авторы применяли Мексидол в комплексном лечении пациентов, страдающих подострой формой нейросенсорной тугоухости, в дозировке 200 мг в сутки парентерально в течение 10 дней, с последующим продолжением лечения амбулаторно. Проводилась оценка слуховой функции в динамике у пациентов в возрастной группе от 31 года до 50 лет. Результаты показали, что применение препарата Мексидол позволяет нормализовать центральную гемодинамику, также была выявлена прямая зависимость между изменениями сосудов головного мозга и состоянием слуховой функции [17].
Безусловно, Мексидол, обладая комплексными фармакологическими возможностями и широким спектром эффектов, реализуемых на нейрональном и сосудистом уровнях, может быть применен в терапии нарушения слуха и разборчивости речи. Однако дозы и схемы приема при нейросенсорной тугоухости, а также особенности применения при сочетании нейросенсорной тугоухости с различной коморбидной патологией требуют дополнительного изучения в клинике.
Как правило, применяют последовательную терапию препаратом Мексидол: начало терапии раствором, по 250—500 мг (5—10 мл) в/в или в/м в течение 14 дней, с последующим переходом на таблетированную форму по 125—250 мг 3 раза в сутки на протяжении от 6 нед (1,5 мес).
Стойкое нарушение слуха в течение длительного периода влияет не только на снижение качества жизни, но в отдельных случаях приводит к потере ориентации в пространстве, запоздалой реакции на опасность, повышенному риску падений, нарушению памяти, снижению работоспособности. При определенной степени снижения слуха человек пытается домысливать и заполнять «словесные пустоты», на более высоких степенях снижения слуха это уже невозможно. Безусловно, при стойко утраченной слуховой функции чрезвычайно важно реабилитировать пациента, обеспечив достаточное усиление звука с помощью адекватной электроакустической коррекции слуха [3].
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.