Сахарный диабет (СД) — одно из самых распространенных хронических заболеваний в мире. По данным Всемирной организации здравоохранения, к 2030 г. общее число людей с СД вырастет со 171 млн человек по данным на 2000 г. до 366 млн [1].

По оценкам, у трети пациентов с диабетом во всем мире наблюдается диабетическая ретинопатия (ДР), а у трети пациентов с ДР — осложнение сахарного диабета в поздних стадиях, угрожающее потерей зрения. ДР является осложнением микрососудистого характера и одной из ведущих причин потери зрения среди пациентов 25—74 лет во всем мире, особенно в развитых странах. Существует прямая связь между продолжительностью СД и развитием ДР. Хроническая гипергликемия у пациентов с диабетом приводит к биохимическим изменениям, таким как усиление воспалительного оксидативного стресса, увеличение количества конечных продуктов гликирования и путей протеинкиназы C, что в конечном итоге вызывает повреждение эндотелия, потерю перицитов и приводит к развитию ДР у этих пациентов. Со временем утолщение базальной мембраны и избирательная потеря перицитов в капиллярах сетчатки вызывают окклюзию капилляров, что приводит к снижению перфузии сетчатки и, в итоге, к неоваскуляризации, развивающейся в ответ на повышенную секрецию внутриглазного сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), продуцируемого в ответ на хроническую ишемию.

Хроническая гипергликемия при СД также вызывает микрососудистые нарушения и осложнения, затрагивающие сосуды хориоидеи. Изменения сосудов хориоидеи обусловлены хроническим гипоксическим состоянием, которое возникает вследствие гипергликемии в глазах с ДР. Несмотря на то что патогенез диабетической хориоретинопатии до конца еще не изучен, повышение уровня ангиогенных цитокинов и медиаторов воспаления, вызываемое метаболическими нарушениями, считается основным механизмом, приводящим к цепи патологических процессов при ДР [2]. В экспериментальной работе S. Schröder и соавторов было доказано, что СД приводит к накоплению макрофагов и полиморфно-ядерных нейтрофилов как в хориоидее, так и в нейроэпителии [3]. Помимо активации воспалительной реакции, данный эксперимент показал разрушение гематоофтальмического барьера и деструкцию сосудов хориоидеи. Первое сообщение о диабетической хориоидопатии было получено от A.A. Hidayat и B.S. Fine (1985), изучавших небольшую когорту пациентов с терминальной стадией ДР [4]. У данных пациентов были описаны такие изменения, как потеря хориокапилляров, сужение просвета сосудов и утолщение базальной мембраны со склеротическими изменениями в некоторых артериях. В другом исследовании было описано, что количество полиморфно-ядерных нейтрофилов было значительно увеличено в сосудистой оболочке пациентов с СД по сравнению с контрольной группой пожилого возраста [5].

Значимость хориоидеи для сетчатки

Хориоидея — это сосудистый слой с пигментированной стромой, располагающийся между сетчаткой и склерой. Источником кровоснабжения хориоидеи являются задние цилиарные артерии. Внешний слой хориоидеи, известный как слой Галлера, состоит из крупнокалиберных сосудов. Эти сосуды затем разветвляются на более мелкие в слое Саттлера.

Также хориоидея является частью гематоофтальмического барьера. Гематоофтальмический барьер состоит из двух частей — гематоводянистого барьера (между кровью и водянистой влагой) и гематоретинального барьера, сходного с гематоэнцефалическим барьером и представляющего собой физиологический барьер, который регулирует поток ионов, белков и воды в сетчатку и из нее. В свою очередь, гематоретинальный барьер состоит из двух компонентов — внутреннего и наружного. Внутренний гематоретинальный барьер формируется плотными соединениями между соседними эндотелиальными клетками ретинальных сосудов, а внешний (наружный) гематоретинальный барьер представлен комплексом плотных соединений клеток ретинального пигментного эпителия (РПЭ) и хориокапилляров. РПЭ отделяет сетчатку от фенестрированных хориокапилляров и, таким образом, играет фундаментальную роль в регулировании гомеостаза сетчатки.

Хориокапилляры участвуют в формировании наружного гематоретинального барьера. Так, наличие фенестраций в хориокапиллярах позволяет проходить во внесосудистое пространство сосудистой оболочки даже крупным молекулам, таким как альбумин.

Сосудистая оболочка принимает участие в функционировании сетчатки путем непрерывного кровоснабжения ее внешних слоев, что играет важную роль в терморегуляции, поддержании анатомического положения и целостности сетчатки, удалении остатков жизнедеятельности. За счет хориоидеи обеспечивается более 85% кровоснабжения сетчатки и поставки всех питательных веществ для РПЭ и фоторецепторов [6]. Также хориоидея играет важную роль в метаболизме аваскулярной фовеа. При резком снижении хориоидального кровотока фоторецепторы сетчатки мгновенно погибают. Регуляция хориоидального кровотока происходит за счет нейромодуляции, ауторегуляции и локальной регуляции хориоидальных ганглиев [7]. Поскольку сосудистая оболочка отвечает за кровоснабжение внешних слоев сетчатки, фоторецепторов и РПЭ, изменение ее структуры может играть важную роль в развитии ДР [8]. В патогистологических исследованиях было обнаружено множество изменений хориоидеи вследствие диабета [9, 10]: повышенная извитость сосудов, образование микроаневризм, участки отсутствия перфузии, расширения или сужения просвета сосудов и неоваскуляризация.

Методы визуализации хориоидеи

Оптическая когерентная томография (ОКТ) с увеличенной глубиной визуализации. При спектральной ОКТ (SD-OCT) широкополосный источник света с длиной волны 850 нм разделяется на два пучка для реконструкции микроструктуры хориоретинальной ткани. Томографические изображения, полученные с помощью устройств SD-OCT, обычно имеют лучшее качество, если они расположены вблизи линии нулевой задержки, которая в традиционной методике располагается на уровне задней части стекловидного тела [11]. С помощью SD-OCT обычно сложно идентифицировать внешнюю часть хориоидеи и склеры из-за слоя РПЭ, а также из-за снижения чувствительности и разрешения при увеличении смещения от линии нулевой задержки.

ОКТ swept-source. По сравнению с SD-OCT, ОКТ swept-source (SS-OCT), или ОКТ с перестраиваемым источником, использует другой источник света (лазер с перестройкой длины волны) и другой метод обнаружения (двойной сбалансированный фотодетектор), которые обеспечивают более высокую скорость визуализации, улучшенный диапазон изображения с увеличением глубины. SS-OCT имеет самую высокую скорость визуализации среди всех коммерчески доступных вариантов ОКТ (100 000 A-сканов в секунду) с лучшим отображением внутренней структуры хориоидеи, включая хориокапилляры и хориосклеральный интерфейс. Кроме того, из-за увеличенной длины волны SS-OCT (1050 нм) свет лучше проникает через слой РПЭ, что позволяет достичь лучшей визуализации более глубоких слоев.

ОКТ-ангиография (ОКТ-А). В последние годы внедрение ОКТ-А позволило качественнее визуализировать и оценивать сосуды сетчатки, а также хориокапилляры и крупные сосуды хориоидеи. ОКТ-А — это новый метод, позволяющий получить неинвазивные ангиографические карты сосудов сетчатки и хориоидеи без необходимости введения внутрисосудистого контрастного вещества. Данный метод позволяет проводить подробный анализ микрососудистой сети каждого слоя сетчатки и сосудистой оболочки, выявляя тонкие аномалии, которые могут быть не обнаружены при обычной флюоресцентной ангиографии. С помощью ОКТ-А возможно in vivo визуализировать и оценить хориокапилляры, выявить хориокапиллярную ишемию. Очаговое отсутствие хориокапилляров на ОКТ-А-изображениях может свидетельствовать об истинной атрофии хориокапилляров с полной потерей сосудов, снижении кровотока.

Толщина хориоидеи

Толщина хориоидеи (ТХ) — это параметр, позволяющий оценивать нарушения хориоидальной сосудистой сети.

В недавних работах по определению ТХ использовалась ОКТ с модулем увеличенной глубины изображения (EDI); метод заключается в фиксации линии нулевой задержки на хориоидею для получения изображений с высоким разрешением. В настоящее время большинству офтальмологов приходится вручную определять границы сосудистой оболочки для измерения ее толщины, так как для современных аппаратов ОКТ отсутствует программное обеспечение для сегментации хориоидеи. Автоматическая сегментация границ хориоидеи имеет недостатки из-за низкого коэффициента контрастности. При ручном измерении ТХ проводится сегментация от внешней границы РПЭ до внутренней границы склеры; так, ТХ меняется в зависимости от удаленности от макулы [12]. Есть несколько существенных преимуществ автоматической сегментации ТХ по сравнению с ручной сегментацией. Автоматическая сегментация быстрее, характеризуется высокой воспроизводимостью и объективностью полученных данных [13].

Субфовеолярная ТХ зависит от таких факторов, как возраст, этническая принадлежность, пол, артериальное давление, аксиальная длина глаза и внутриглазное давление [14]. ТХ минимальна в назальной области и максимальна в височной области ближе к фовеа, максимальна в задней части и становится тоньше кпереди. ТХ в макулярной зоне и на ora serrata составляет 0,22 и 0,1 мм соответственно. У здоровых добровольцев в возрасте около 50 лет субфовеолярная ТХ, измеренная с помощью SD-OCT, составляет 287 мкм [15, 16]. Описаны суточные и сезонные изменения ТХ; в большинстве исследований суточная вариация ТХ характеризуется истончением хориоидеи утром и утолщением во второй половине дня и может зависеть от секреции гормона роста. ТХ может увеличиваться в детстве, становиться максимальной в подростковом возрасте и постепенно уменьшаться в течение взрослой жизни. Истончение хориоидеи происходит на ранних стадиях развития миопии и может использоваться в качестве клинического биомаркера, указывающего на начало или прогрессирование миопии [17]. Субфовеолярная ТХ больше при гиперметропии, чем в глазах с эмметропией и миопией. Утолщение хориоидеи вызывают мидриатики, поэтому для избегания неточности измерений оценку ТХ желательно проводить до медикаментозного мидриаза.

Противоречия в данных о ТХ у пациентов с ДР

В настоящее время появляется все больше исследований по разработке количественных методов оценки структурных характеристик хориоидеи и их связи с глазными заболеваниями. Появление метода ОКТ позволило глубже изучать как качественные, так и количественные показатели измерения сосудов хориоидеи при патологии хориоидеи.

К тому же по этому вопросу результаты разных исследований неоднозначны. По одним клиническим данным отмечается истончение хориоидеи на ранних стадиях ДР [18]; однако по другим противоречивым данным наблюдается истончение на ранних стадиях, утолщение на поздних стадиях [19] или полное утолщение хориоидеи [20].

R. Agrawal и соавторы предложили новый параметр для оценки сосудистой структуры с помощью модуля EDI-OCT — индекс хориоидальной васкуляризации (ИХВ) [21]. Измерение ИХВ включает оценку всех слоев сосудистой оболочки, включая хориокапилляры, а также слои Саттлера и Галлера. С развитием EDI-OCT стало возможным неинвазивно оценивать структуру хориоидеи in vivo; данный метод позволяет получать изображения поперечного сечения высокого качества и разрешения. После бинаризации снимков ОКТ идентифицируются и измеряются общая площадь хориоидеи, площадь стромы и площадь просвета сосудов. Появляется все больше данных, по которым можно судить, что ИХВ является потенциально более надежным маркером и дополнительным инструментом для оценки сосудов хориоидеи при различных заболеваниях глаза.

Важным признаком изменений сосудистой сети при ДР, выявляемым с помощью ОКТ-А, является увеличение фовеолярной аваскулярной зоны [22]. Кроме того, в предыдущих исследованиях была обнаружена более низкая плотность сосудов сетчатки в глазах с ДР [23—25]. Также было показано, что плотность сосудов сетчатки связана с тяжестью заболевания и остротой зрения [24]. Основная физиологическая функция хориоидеи — обеспечение кислородом и питательными веществами внешних слоев сетчатки, где происходит активный метаболизм. Положительная корреляция между плотностью хориоидальных сосудов и степенью ДР, возможно, указывает на компенсаторный механизм глубоких сосудов хориоидеи в ответ на гипоксию и связанные с ней нарушения в сетчатке. Или же расширение хориоидальных венул может быть ответной реакцией на окклюзию хориокапилляров, поскольку шунты при ретинальных капиллярных окклюзиях приводят к сегментарному расширению вен сетчатки при ДР.

Перфузия хориокапилляров была снижена у пациентов с СД даже при отсутствии ретинопатии в исследованиях с использованием ОКТ-А; это указывает на то, что снижение перфузии хориокапилляров может наблюдаться до клинических проявлений ДР [25—27]. Кроме того, уменьшение плотности хориокапилляров коррелировало с тяжестью ДР [25]. Это открытие подтверждается результатами ранних гистопатологических исследований, показывающих, что снижение активности фермента щелочной фосфатазы связано с потерей хориокапилляров в глазах при СД [10, 28].

Исследования, показывающие увеличение ТХ у пациентов с СД или при прогрессировании ДР¹

H. Endo и соавторы сообщают, что общая ТХ в центре, а также внешний слой у пациентов с диабетическим макулярным отеком (ДМО) были значительно больше по сравнению с пациентами без ДМО (p<0,05) [29] (EDI-OCT).

В исследовании, проведенном C. Gupta и соавторами, ТХ в субфовеолярной зоне была значительно выше в глазах с ДМО по сравнению с группой контроля и возрастала по мере прогрессирования ДР, хотя эта разница не была статистически значима. ИХВ был значительно снижен у пациентов с ДМО по сравнению с контролем [30] (EDI-OCT).

R. Rewbury и соавторы показали, что ТХ в субфовеолярной зоне увеличивалась по мере прогрессирования ДР, особенно у пациентов с пролиферативной ДР (ПДР). ТХ была выше у пациентов с ДМО по сравнению с пациентами без ДМО [31] (EDI-OCT).

J.T. Kim и соавторы показали, что в здоровых глазах сосудистая оболочка тоньше, чем в глазах пациентов с СД. ТХ значительно увеличивалась по мере прогрессирования ДР до ПДР и снижалась в глазах, где была проведена панретинальная лазеркоагуляция (ПЛК) [32] (SS-OCT).

Хориоидальный кровоток был увеличен у пациентов с непролиферативной ДР (НПДР) и уменьшен у пациентов с ПДР после ПЛК [33]. Ранее сообщалось, что хориоидальный кровоток значительно снижается после ПЛК из-за подавления VEGF [34].

В исследовании, проведенном Y. Zhang и соавторами, было обнаружено, что ТХ в височном квадранте (750 мкм) и в верхнем квадранте (1500 и 2250 мкм) в группе пациентов с СД была значительно выше по сравнению со здоровой группой контроля [35] (SD-OCT, ОКТ-А).

Таким образом, в данных исследованиях показано увеличение ТХ по мере прогрессирования ДР. Это можно объяснить повышенной секрецией VEGF в глазу. Известно, что СД вызывает микрососудистые аномалии, которые могут приводить к ишемии и гипоксии сосудистой сети хориоидеи и прилегающей ткани сетчатки, что, в свою очередь, приводит к повышенной секреции VEGF — цитокина, который индуцирует повышенную проницаемость сосудов и накопление жидкости, ведущие к увеличению ТХ. Однако во многих исследованиях показано, что ТХ у пациентов с СД без ретинопатии и на ранних стадиях ДР снижена. Это можно объяснить снижением капиллярной перфузии и ишемией сосудистой оболочки на ранних стадиях, что приводит к уменьшению сосудистого слоя сосудистой оболочки и ТХ. Однако с прогрессированием ДР гипоксия индуцирует большую секрецию VEGF, что приводит к неоваскуляризации, повышенной проницаемости сосудов, появлению ДМО и увеличению ТХ. Эти данные позволяют предположить, что изменения хориоидеи могут быть первичным звеном в патогенезе СД, даже при отсутствии клинических проявлений ДР.

Исследования, показывающие уменьшение ТХ у пациентов с СД или при прогрессировании ДР

M. Kim и соавторы отмечают, что у пациентов с СД даже при отсутствии ДР наблюдался значительно более низкий ИХВ по сравнению со здоровыми добровольцами [36]. Примечательно, что в группе с ПДР были значительно более низкие средние значения ИХВ по сравнению с другими стадиями ДР. У пациентов с диабетом ТХ в субфовеолярной зоне была ниже, чем у здоровых лиц. Самые низкие показатели ТХ наблюдались в группе с ПДР (SS-OCT, OCTA).

В исследовании A. Sudhalkar и соавторов у пациентов группы контроля наблюдались более высокие показатели ТХ в субфовеолярной зоне по сравнению с пациентами с СД, с ретинопатией и без нее. Уменьшение ТХ прогрессировало по мере прогрессирования ДР. ТХ в субфовеолярной зоне в глазах с ДМО существенно не отличалась от глаз без ДМО [37] (EDI-OCT).

Y. Totan и соавторы сообщили, что у пациентов с ДМО наблюдалось снижение как пульсирующего хориодального кровотока, так и ТХ [38].

В исследовании H. Ra и соавторов плотность сосудов поверхностного сосудистого сплетения, глубокого сосудистого сплетения и хориокапилляров значительно снижалась по мере увеличения тяжести ДР [39] (Cirrus HD-OCT).

G. Querques и соавторы показали, что у пациентов с СД наблюдалась значительно более низкая ТХ по сравнению со здоровой группой контроля [40].

S. Kase и соавторы отмечали, что ТХ в центральной зоне была значительно ниже при легкой/умеренной НПДР при отсутствии терапии СД. Было показано, что толщина внешнего слоя хориоидеи в группе пациентов с легкой/умеренной НПДР, не получавших системную терапию от СД, была значительно уменьшена по сравнению с контрольной группой [19].

По результатам данных исследований можно сделать заключение, что истончение хориоидеи, связанное с прогрессированием ДР, можно объяснить потерей хориокапилляров или сужением сосудов вследствие гипоксии, что привело к снижению ТХ.

Исследования, в которых показано отсутствие изменений в ТХ у пациентов с СД или при прогрессировании ДР

J. Gołębiewska и соавторы показали, что ТХ остается неизменной у детей с СД 1-го типа. Не было существенной разницы между исследуемой группой и контрольной группой в ТХ в области фовеа, носовом, височном, верхнем и нижнем квадрантах макулы. Однако, независимо от распространенности СД 1-го типа у исследуемых детей, ТХ у девочек была значительно выше, чем у мальчиков, за исключением верхнего квадранта. Эти различия могут быть связаны с гормональным профилем мужчин и женщин; к примеру, есть данные, показывающие, что эстроген и прогестерон влияют на хориоидальный кровоток [41] (SD-OCT).

S. Vujosevic и соавторы не обнаружили разницы в значениях ТХ между пациентами с СД и контрольной группой [42].

В исследовании, проведенном H. Wang и Y. Tao, было обнаружено, что субфовеолярная ТХ не имела значимых отличий у 66 пациентов с СД по сравнению с контрольной группой (213,21±19,02 мкм против 212,63±11,99 мкм; p=0,849). Но после разделения пациентов с СД на три группы (без ДР; с НПДР без ПЛК; с ПДР без ПЛК) субфовеолярная толщина сетчатки была значительно меньше у пациентов с СД без ДР по сравнению пациентами двух других групп [43] (EDI-OCT).

Таким образом, в предыдущих трех разделах показано несоответствие (увеличение, уменьшение, отсутствие изменений) ТХ у пациентов с диабетом (с ДР и без ДР) по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. Это несоответствие можно объяснить следующими причинами. Во-первых, во многих исследованиях изучалась только центральная область сосудистой оболочки, а показатели ТХ в парафовеальной зоне различны в одних и тех же исследованиях. Во-вторых, во многих исследованиях не учитывалось воздействие системной терапии СД, при этом различные лекарства могут по-разному влиять на ТХ. В-третьих, во многих исследованиях не учитывались системные факторы, такие как артериальное давление, профиль липидов сыворотки крови, которые, как предполагается, должны быть выше у пациентов с СД и которые могут повлиять на ТХ; например, в работе C. Gupta и соавторов было обнаружено, что пациенты с гипертензией имеют значительно более низкую ТХ в субфовеолярной зоне по сравнению с пациентами без гипертензии [30]. В-четвертых, методы измерения ТХ в некоторых исследованиях различаются, что может повлиять на полученные результаты. В-пятых, физиологические переменные, такие как возраст, аномалии рефракции, суточные колебания, длина переднезадней оси глаза, раса, пол, глубина передней камеры, продолжительность СД, курение и уровень HbA1C, могут влиять на измерения ТХ, что не учитывалось во многих исследованиях. В-шестых, некоторые исследования имеют небольшой размер выборки, что снижает статистическую достоверность. В-седьмых, во многие исследования не были включены глаза, где проводились ПЛК, интравитреальное введение анти-VEGF-препаратов или стероидов, которые также влияют на ТХ. В ряде исследований было продемонстрировано, что ПЛК [44, 45], анти-VEGF-терапия [46] и интравитреальные инъекции триамцинолона ацетонида [47] могут влиять на показатели ТХ в центральной зоне. Основываясь на этих факторах, можно сделать вывод, что ТХ не является надежным инструментом для оценки прогрессирования ДР, поскольку на нее могут влиять многие физиологические, системные и местные факторы. Более того, измерение ТХ не позволяет оценить, какая часть сосудистой оболочки поражена на микроскопическом уровне (строма, сосудистый слой или жидкость).

Исследования, где использованы другие параметры оценки хориоидеи

M.O. Zengin и соавторы обнаружили значительное уменьшение ТХ после употребления никотина, что вызвано уменьшением хориоидального кровотока из-за сосудосуживающего действия никотина [48]. E. Sari и соавторы, напротив, продемонстрировали, что симпатическая иннервация хориоидеи регулируется α₁-адренергическим рецептором, а антагонист α₁-адренорецептора впоследствии увеличивает ТХ [49]. Следовательно, активация вегетативной нервной системы может способствовать уменьшению ТХ за счет сужения сосудов сосудистой оболочки. В будущем необходимо выяснить механизмы, лежащие в основе регуляции вегетативной нервной системы при истончении наружных слоев хориоидеи в глазах с ДР.

Было проведено несколько исследований, в которых изучалось изменение типичной ангиоархитектуры сосудистой оболочки в норме и при патологии [50, 51]. L.A. Branchini и соавторы в своем исследовании впервые описали концепцию анализа сосудистой сети хориоидеи, используя специальное программное обеспечение для расчета отношения светлых пикселей к темным пикселям в сосудистой оболочке [52]. S. Sonoda и соавторы использовали инструмент бинаризации изображения для последующей обработки ОКТ-изображений и вычисления параметров сосудов [47].

R. Agrawal и соавторы наблюдали увеличение общей площади хориоидеи в глазах пациентов с ДР [21]. Они предположили, что, поскольку у пациентов с ДР наблюдается сужение капилляров хориоидеи, у этих пациентов будет наблюдаться снижение ИХВ. K.A. Tan и соавторы оценили ИХВ у пациентов с СД в сравнении с контролем и обнаружили, что ИХВ был снижен (65,10±0,20 против 67,20±0,16; p<0,001), но они не анализировали ИХВ в соответствии со стадией ДР [53].

В исследовании, проведенном H. Wang и Y. Tao [43], было обнаружено, что структурные показатели состояния хориоидеи при различных стадиях ДР — площадь стромы и общая площадь хориоидеи — были значительно снижены у пациентов с диабетом, но без ДР, за которыми следовали глаза с НПДР без ПЛК и глаза с ПДР без ПЛК (p<0,001). Отношение площади просветов сосудов к площади хориоидеи было снижено у пациентов с диабетом, но без ДР, в глазах с НПДР без ПЛК и глазах с ПДР без ПЛК (0,65±0,03; 0,63±0,05 и 0,61±0,04 соответственно; p=0,019). Однако площадь просвета сосудов не уменьшалась по мере прогрессирования ДР. Это может быть связано с тем, что утолщение сосудистой оболочки на разных стадиях ДР является утолщением стромы, а не сосудистого компонента. При прогрессировании ДР диаметр сосудов хориоидеи может уменьшаться из-за сужения сосудов вследствие гипоксии сосудистой оболочки, а изменения кровотока в сосудистой оболочке могут наблюдаться еще до проявления ретинопатии [54].

Заключение

Хориоидея играет важную роль в кровоснабжении сетчатки; следовательно, оценка различных параметров сосудистой оболочки необходима для мониторинга прогрессирования ДР, что является ключом к ранней диагностике и лечению ДР. Большинство недавних исследований сосредоточены на использовании данных о ТХ в качестве индикатора состояния кровотока сетчатки и хориоидеи [55]. Несоответствие результатов различных исследований позволяет предположить, что ТХ не является надежным критерием оценки прогрессирования и тяжести ДР. ИХВ считается более надежным маркером оценки сосудов хориоидеи и косвенно позволяет измерить плотность сосудов хориоидеи для более точной оценки прогрессирования ДР.

В перспективе для получения более точных данных при проведении исследований по оценке состояния хориоидеи следует учитывать следующие факторы: пол, рефракцию, наличие других заболеваний сетчатки (возрастная макулярная дегенерация, центральная серозная хориоретинопатия и др.) и, как следствие, использование других параметров измерения, на которые меньше влияют системные и физиологические факторы. Таким образом, для более точного прогноза прогрессирования ДР по состоянию хориоидеи существует потребность в поиске более стабильного параметра для оценки структурных характеристик хориоидеи у пациентов с СД.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.