Тарутта Е.П.

ФГБУ "Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца" Минздрава РФ

Маркосян Г.А.

ФГБУ "Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца" Минздрава РФ

Сианосян А.А.

ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России, ул. Садовая-Черногрязская, 14/19, Москва, 105062, Российская Федерация

Милаш С.В.

ФГБУ "Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца" Минздрава России

Толщина хориоидеи у детей с миопией и ее изменения после хирургического укрепления склеры

Журнал: Вестник офтальмологии. 2020;136(3): 10-17

Просмотров : 86

Загрузок : 8

Как цитировать

Тарутта Е. П., Маркосян Г. А., Сианосян А. А., Милаш С. В. Толщина хориоидеи у детей с миопией и ее изменения после хирургического укрепления склеры. Вестник офтальмологии. 2020;136(3):10-17. https://doi.org/10.17116/oftalma202013603110

Авторы:

Тарутта Е.П.

ФГБУ "Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца" Минздрава РФ

Все авторы (4)

Хориоидея является многофункциональной структурой глаза, которая обеспечивает метаболизм внешних отделов сетчатки, терморегуляцию, синтез факторов роста и регуляцию уровня внутриглазного давления. Изменения толщины хориоидеи (ТХ) и ее структуры были отмечены при развитии различных заболеваний: возрастной макулярной дегенерации, патологической миопии, центральной серозной хориоретинопатии и др. [1].

Кроме того, в последнее время показана немаловажная роль хориоидеи в процессе рефрактогенеза посредством оптически ориентированного изменения ТХ и высвобождения факторов роста, являющихся частью каскада сигналов от сетчатки к склере [1]. В эксперименте на цыплятах J. Wallman и соавт. [2] впервые продемонстрировали двунаправленное компенсаторное изменение ТХ в ответ на оптический дефокус разного знака. В частности, глаза цып-лят ослабляли свою рефракцию на +7,0 дптр с помощью увеличения ТХ в ответ на миопический дефокус и усиливали на (–)7,0 дптр, снижая ТХ в ответ на гиперметропический дефокус. Подобный компенсаторный механизм перемещения положения сетчатки в сторону фокальной плоскости путем изменения ТХ с целью уменьшить расфокусировку изображения на сетчатке многие называют «хориоидальной аккомодацией».

Экспериментально индуцированная реакция ТХ предшествует увеличению или ингибированию роста глаз животных (ремоделированию склеры) посредством изменения синтеза протеогликанов, коллагена и активности матриксных металлопротеиназ (ММР). В разных исследованиях было показано, что хориоидея может секретировать молекулы, способные влиять на синтез склерального протеогликана, и тем самым имеет возможность регулировать скорость удлинения глаза [3].

В ряде экспериментальных работ было показано, что вызванное миопической дефокусировкой увеличение толщины хориоидеи сопровождается длительными изменениями в синтезе молекул экстрасклерального матрикса и замедлением удлинения глаза, т.е. развития миопии [1].

Известно, что при миопии нарушается кровообращение как в сосудистой, так и в ретинальной оболочке, и это нарушение тем больше, чем выше степень миопии. Нарушение наполнения сосудов увеального тракта, в свою очередь, может привести к необратимым ретино-хориоидальным нарушениям и изменениям зрительно-нервного аппарата глаза [4, 6]. С увеличением степени миопии и длины переднезадней оси (ПЗО) достоверно уменьшается толщина сосудистой оболочки [5, 6—8]. Ю.С. Астахов и соавт. [5] обнаружили уменьшение толщины хориоидеи в среднем на 18,03 мкм при усилении рефракции на 1,0 дптр.

Представляет интерес изучение изменений хориоидеи в ответ на различные лечебные воздействия и, в частности, склероукрепляющие операции. В эксперименте М.Г. Мирзаянц и соавт. [9] обнаружено сохранявшееся в течение 6—9 мес после склеропластики утолщение хориоидеи: в 3—4 раза — на оперированных и в 2—3 раза — на парных глазах. В клинической практике подобных исследований не проводилось.

Цель исследования — изучение ТХ у детей с миопией и гиперметропией и ее изменений после склероукрепляющих операций по поводу прогрессирующей близорукости.

Материал и методы

Обследовано 133 пациента:

— 78 детей и подростков с различной рефракцией в возрасте от 6 до 17 лет (средний возраст 12,5±0,35 года): 14 с гиперметропией (в среднем +1,29±0,26 дптр) и 64 с миопией (у 22 — слабой степени, в среднем (–)1,9±0,57 дптр; у 20 — средней степени, (–)4,63±0,67 дптр; у 22 — высокой степени, (–)7,43±1,02 дптр);

— 55 человек с миопией средней и высокой степени, которым ТХ измеряли до и после склероукрепляющей операции.

Всем пациентам проводили стандартное офтальмологическое обследование, включавщее визо- и рефрактометрию в естественных условиях и на фоне циклоплегии, пневмотонометрию, биомикроскопию, оптическую биометрию. Кроме основных исследований проводилось измерение толщины хориоидеи в субфовеолярной зоне с использованием прибора Nidek OCT-RS-3000 Advance.

Исследование толщины хориоидеи проводили на узкий зрачок как до, так и после склероукрепляющей операции: малоинвазивной склеропластики (МСП) — у 25 пациентов (средний возраст — 12,13±0,49 года, миопия средней и высокой степени — от (–)3,72 до (–)6,5 дптр) и бандажирующей склеропластики (БСП) по методу Снайдера-Томпсона — у 30 пациентов (средний возраст — 12,59±0,24 года, миопия высокой степени — от (–)6,75 до (–)16,0 дптр).

МСП проводилась с применением офтальмологического трикотажного полиэфирного полотна с биологически активным покрытием из хитозана. БСП проводилась с применением кадаверной склеры. Пациенты были обследованы до и через 1 нед после хирургического вмешательства. Оценивались показатели как на оперированном, так и на парном глазу.

Статистический анализ проводили с помощью пакета прикладных программ SPSS 22.0 (Statistical Package for the Social Science for Windows, version 22.0. IBM Corp., США). Количественные переменные представлены как M±SD, где M — среднее арифметическое, SD — стандартное отклонение. Нормальность распределения проверяли с помощью критерия Шапиро—Уилка. Для анализа различий в выборках с нормальным распределением применяли t-критерий Стьюдента для независимых выборок и связанных совокупностей. Уровень значимости был принят традиционный для медико-биологических исследований — 0,05 (α=0,05). Различия считались достоверными при доверительной вероятности p<0,05. Отдельно указывались высокозначимые различия при p<0,01.

Результаты и обсуждение

Данные показателей толщины сосудистой оболочки у детей с различной рефракцией представлены в табл. 1 и 2.

Таблица 1. ТХ (в мкм) при гиперметропии и миопии


Примечание. * — p<0,01 в сравнении с гиперметропией.

Таблица 2. ТХ (в мкм) при миопии слабой и высокой степени


Примечание. * — p<0,05 в сравнении с миопией слабой степени.

Как видно из табл. 1 и 2, по мере усиления рефракции и увеличения длины ПЗО происходит уменьшение ТХ.

Так, при гиперметропии слабой степени ТХ составила 350±14,95 мкм (рис. 1); при миопии в целом — 245,2±20,85 мкм (p<0,01); при миопии слабой степени — 269±26,18 мкм, при высокой миопии — 226,2±38,85 мкм (p<0,05; рис. 2—4).

Рис. 1. ТХ при гиперметропии.


Рис. 2. ТХ при миопии слабой степени.


Рис. 3. ТХ при миопии средней степени.


Рис. 4. ТХ при миопии высокой степени.


В ходе данной работы у двух детей с врожденной миопией высокой степени — (–)14,0 и (–)16,0 дптр) — и длиной ПЗО 27,9 и 29,4 мм нами была выявлена экстремально низкая ТХ: 42 и 83 мкм соответственно (рис. 5, а, б).

Рис. 5. ТХ при врожденной миопии высокой степени у двух пациентов (а, б).


Значения показателей ТХ у детей до и после проведенного хирургического лечения представлены в табл. 3 и 4.

Таблица 3. ТХ до и после МСП


Примечание. ОГ — оперированный глаз, ПГ — парный глаз, n — количество глаз; * — p<0,01, ** — p>0,05.

Таблица 4. ТХ до и после БСП по методу Снайдера—Томпсона


Примечание. ОГ — оперированный глаз, ПГ — парный глаз, n — количество глаз; * — p<0,05,** — p<0,01.

Обращает на себя внимание разница исходной ТХ в группах детей, которым были проведены МСП и БСП. В первом случае ТХ была достоверно больше — на 77,2 мкм. Это коррелирует с более низкой степенью миопии и длиной ПЗО в этой группе — (–)5,42±0,4 и (–)8,71±0,69 дптр; 25,38±0,42 и 26,71±0,3 мм соответственно, что и определило выбор метода укрепления склеры.

После склеропластики в обеих группах ТХ увеличилась: на 42,5±3,17 мкм (p<0,01) после МСП и на 62,1±1,06 мкм (p<0,01) после БСП по методу Снайдера-Томпсона. Эта разница представляется нам не случайной, учитывая разный объем вмешательств. В первом случае был имплантирован синтетический, частично резорбируемый трансплантат размером 5×12 мм, во втором — резорбируемый аллосклеральный трансплантат размером 10×50—56 мм. В то же время увеличилась и толщина хориоидеи парных, неоперированных глаз: на 26,1±1,79 мкм (p>0,05) в группе МСП и на 33,7±0,55 мкм (p<0,05) в группе БСП (рис. 6 и 7).

Рис. 6. ТХ оперированного (а) и парного (б) глаза до и после БСП.


Рис. 7. ТХ оперированного (а) и парного (б) глаза до и после МСП.


Тот факт, что ТХ увеличивалась не только на оперированных, но и на парных глазах и не только после БСП, но и после МСП, не предусматривающей ни натяжения трансплантата, ни его расположения в зонах выхода вортикозных вен, позволяет, на наш взгляд, исключить вероятную связь увеличения кровенаполнения сосудистой оболочки со сдавлением последних.

В механизме действия склеропластических операций, независимо от способа и вида пластического материала, выделяют три основных фактора: механическое укрепление склеры, ее реваскуляризацию и тканевое биостимулирующее действие трансплантата [10—14]. Развивающаяся после имплантации асептическая воспалительная и иммунная реакция сопровождается выбросом физиологически активных (и, в частности, вазоактивных) веществ, стимулирующих гемодинамику и новообразование сосудов в склере и других тканях, окружающих трансплантат, а также биосинтетические и обменные процессы в них [4]. Очевидно, подобные реакции, хоть и менее выраженные, по принципу окуло-окулярного рефлекса, происходят и в парном глазу. Е.П. Тарутта и соавт. [15] выявляли улучшение гемодинамических показателей после проведения различных склероукрепляющих вмешательств не только на оперированном, но и на парном глазу. В этой работе было показано, что степень повышения реографического индекса прямо пропорциональна объему проведенного хирургического вмешательства и введенного материала.

В последнее время сформировано мнение о существовании окуло-окулярного феномена как сложного комплекса признаков, характеризующих реакцию парного глаза при односторонней офтальмопатологии различного генеза, в том числе при травме и хирургических вмешательствах [16]. Во многих работах отмечаются торможение прогрессирования миопии и улучшение анатомо-функциональных характеристик парных, неоперированных глаз. В том числе отмечено повышение гемодинамики не только оперированных, но и парных глаз, постепенно нарастающее в течение первых 6 мес после операции и плавно затухающее с возвращением к исходному уровню через год после нее [13, 17—21]. Этот факт привел к разработке алгоритма склероукрепляющего лечения прогрессирующей миопии у детей, предусматривающего не одномоментные, а поочередные операции на парных глазах с временным промежутком в 1—1,5 года [21, 22].

Все перечисленные аспекты механизма действия склеропластики были подтверждены не только экспериментальными, но и клиническими исследованиями, показавшими повышение прочностных свойств склеры, регионарной гемодинамики, функциональной активности оперированных глаз [12, 23, 24]. Многие исследователи считают, что склеропластика может увеличить толщину склеры, обеспечить врастание новых сосудов и увеличить кровоток в заднем полюсе [25—28]. Так, E.C. Либман и соавт. [19] обнаружили интенсивное увеличение пульсового кровенаполнения по данным реоофтальмографии в первые месяцы после склеропластики по Нестерову-Беляеву: реографический коэффициент повышался в 1,8 раза по сравнению с исходным. О.А. Антипова проводила реоофтальмографию, офтальмоплетизмографию и офтальмосфигмографию и обнаружила значительное улучшение гемодинамических показателей в первые 6 мес после склеропластики: реографического коэффициента — на 23%, общего пульсового объема — в 2 раза, пульсового объема в артерио-капиллярной сети — в 3 раза. Р.Р. Абнизова также отмечала повышение реографического коэффициента через 6 мес после склеропластики по Пивоварову, объясняя это тем, что пересаженная аллосклера действует как биогенный стимулятор, активизирует обменные процессы в глазу, инициирует иммунную реакцию организма реципиента. Аналогичное объяснение приводили О.Г. Левченко и соавт. [10], также отмечавшие повышение реографического коэффициента в первые 6 мес после склероплатики. А.И. Ивашина и Г.Д. Михайлова через 3 мес после склеропластики по Снайдеру-Томпсону отмечали повышение линейной скорости кровотока по глазной артерии, коррелировавшее с результатом операции [23, 24].

С.Н. Федоров и соавт. [29], отмечавшие увеличение ТХ (по данным ультразвукового сканирования) после вазореконструктивных операций при высокой миопии, подчеркивали, что это свидетельствует об улучшении кровенаполнения сосудистой оболочки. В последние годы другие авторы также подчеркивают, что хориоидальная циркуляция имеет прямую связь с ТХ: снижение первой приводит к снижению второй и наоборот.

В недавней работе [30] с помощью оптической когерентной томографии с ангиографией было установлено, что склероукрепляющая операция не ухудшает гемодинамику оперированного глаза и, очевидно, стабилизирует ее в отдаленные сроки.

И.М. Корниловский [4], рассуждая об общих механизмах действия склеропластики, подчеркивал, что процесс биодеструкции и замещения трансплантата, сопровождающийся реакцией клеточных элементов и выделением физиологически активных веществ, стимулирует синтез коллагена в склере. Очевидно, эти реакции приводят и к увеличению кровенаполнения хориоидеи, что проявляется ее утолщением. Экспериментальные исследования последних десятилетий показали, что хориоидея играет важную роль в гомео-статическом контроле роста глаза [1]. В ответ на различные визуальные и фармакологические воздействия хориоидея изменяет свою толщину, что сопровождается изменением секреции различных медиаторов, напрямую влияющих на биосинтетическую активность склеры, ускоряя или замедляя удлинение глаза. Увеличение толщины сосудистой оболочки сопровождается торможением роста глаза, т. е. сдерживанием его миопизации. С этих позиций тормозящий прогрессирование близорукости эффект склеропластики может получить новое объяснение. Не только экстрасклеральное стимулирование биосинтеза коллагена склеры физиологически активными веществами и продуктами биодеградации трансплантата, но и прямое трансхориоидальное ремоделирование склерального матрикса, приводящее к повышению биосинтеза коллагена и укреплению склеры, — таково, возможно, новое объяснение механизма действия склеропластики.

Выводы

  1. Оптическая когерентная томография является информативным методом мониторинга миопии у детей.
  2. ТХ у детей снижается по мере удлинения ПЗО глаза и усиления его рефракции: при миопии в среднем на 104,8 мкм по сравнению с гиперметропией; при высокой миопии — на 42,8 мкм по сравнению со слабой миопией.
  3. После склеропластики отмечено достоверное увеличение ТХ: в среднем на 42,5±3,17 мкм (p<0,01) после малоинвазивной и на 62,1±1,06 мкм (p<0,01) после бандажирующей. На парных неоперированных глазах также отмечено увеличение ТХ на 26,1±1,79 мкм (p>0,05) и на 33,7±0,55 мкм (p<0,05) соответственно.
  4. Выявленное нами после операции увеличение ТХ возможно путем ремоделирования склерального матрикса, повышает биосинтетическую активность коллагена склеры и вносит существенный вклад в тормозящий прогрессирование миопии эффект склеропластики.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: Е.Т.

Сбор и обработка материала: Г.М., А.С., С.М.

Статистическая обработка данных: А.С., С.М.

Написание текста: Е.Т., Г.М., А.С., С.М.

Редактирование: E.Т.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail