Бикбов М.М.

ГБУ "Уфимский НИИ глазных болезней" АН Республики Башкортостан

Суркова В.К.

ГБУ «Уфимский НИИ глазных болезней» Академии наук Республики Башкортостан, ул. Пушкина, 90, Уфа, Россия, 450008

Прогностическое значение изменений конъюнктивы и роговицы при сахарном диабете

Журнал: Вестник офтальмологии. 2019;135(1): 90-97

Просмотров : 24

Загрузок : 4

Как цитировать

Бикбов М. М., Суркова В. К. Прогностическое значение изменений конъюнктивы и роговицы при сахарном диабете. Вестник офтальмологии. 2019;135(1):90-97. https://doi.org/10.17116/oftalma201913501190

Авторы:

Бикбов М.М.

ГБУ "Уфимский НИИ глазных болезней" АН Республики Башкортостан

Все авторы (2)

Сахарный диабет (СД) — самое распространенное эндокринное заболевание среди населения экономически развитых стран [1]. В 2014 г. в мире было зарегистрировано более 387 млн больных СД, в России — около 8 млн [2—4].

Ежегодно растет число больных СД, нуждающихся в квалифицированной помощи офтальмологов и других специалистов. Часто именно глазные проявления этого заболевания приводят к инвалидизации и являются предвестником поражения органов и структур организма [5].

Нарушение углеводного обмена приводит к патологическим изменениям практически во всех органах и тканях, поэтому СД является одной из приоритетных медико-социальных проблем [1]. Гипергликемия — основная причина, запускающая биохимические, гемодинамические и структурные изменения в сосудах, нервах и внутренних органах организма, способствует нарушению всех видов обмена и поражению функциональных систем организма. Начинается С.Д. как болезнь обмена веществ, а заканчивается как генерализованная сосудистая патология [6].

Большое значение в патогенезе диабетических ангиопатий (ДА) отводится генетическим факторам, изменениям системы гемостаза и реологическим нарушениям. Длительное влияние СД на организм человека сопровождается специфическими осложнениями, такими как ретинопатия с потенциальной слепотой, нефропатия, которые могут привести к почечной недостаточности и нейропатии с риском появления трофических язв конечностей, приводящих иногда к ампутации, поражению суставов [2]. Повышение качества лечения больных СД стимулирует продолжительность их жизни с неизбежным ростом сопутствующих осложнений, в том числе глазных. Поэтому выявление ранних признаков поражения тканей глаза является первоочередной задачей. Наряду с поражением сосудов глаз, сердца, почек в патологический процесс часто вовлекаются сосуды нижних конечностей.

Нарушениям кровообращения конъюнктивы, структуры нервных волокон роговицы (НВР) может предшествовать развитие других осложнений СД (например, диабетической стопы), которые в ряде случаев могут быть первыми клиническими признаками расстройства углеводного обмена. Диабетическая полинейропатия (ДПН) всех органов и систем является наиболее распространенным осложнением СД, при котором происходит необратимая дисфункция нервов [6, 7]. Поэтому крайне важно как можно раньше обнаружить патологические изменения сосудов конъюнктивы, НВР для своевременной диагностики и выработки тактики лечения, сохранения жизни больных, так как лица с диабетом имеют повышенный риск поражения церебральных, кардиальных и периферических сосудов.

Кроме общеизвестных описанных проявлений СД, могут присоединяться другие заболевания переднего отдела глаза: синдром сухого глаза (ССГ), кератоконус, нарушение системы глазной поверхности. Также имеются данные о наличии осложнений после проведения полостных операций, например катаракты, глаукомы и др. [8—13].

Анатомия конъюнктивы и роговицы

Специалисты, занимающиеся проблемой СД, предлагая алгоритм скринингового офтальмологического обследования, недооценивают роль исследования конъюнктивы и роговицы [9]. Изучение функциональных особенностей последних способствовало бы выявлению ранних изменений состояния глаз и других органов при диабете [14—16].

Конъюнктива глазного яблока покрыта многослойным плоским эпителием, рыхло соединена со склерой, содержит два слоя сосудов — поверхностный и глубокий. Кровоснабжение конъюнктивы осуществляется из бассейнов внутренней и наружной сонных артерий. Структура микроциркуляции (МЦ) сетевидного типа состоит из 2—3 анастомозирующих слоев. Сетевая формация, похожая на пчелиные соты, формируется за счет артериовенозных анастомозов. Вены слизистой оболочки сопутствуют соответствующим артериям. Благодаря густой сети нервных окончаний 1 и 2 ветвей тройничного нерва конъюнктива выполняет роль покровного чувствительного эпителия. Беспорядочная архитектоника сосудов конъюнктивы не всегда позволяет экстраполировать результаты ее исследований на кровообращение в целом, но является образцом системной МЦ в клинических условиях [15].

Роговица, подобно часовому стеклу корпуса, вставлена в глазное яблоко, занимает его переднюю часть площадью 1,3 см2, имеет толщину 520—550 мкм и наибольшую преломляющую силу (около 40,0 дптр) среди всех внутриглазных структур, находясь в контакте с окружающей средой и ее патогенами [9, 14, 17]. В норме она прозрачная, не имеет кровеносных сосудов. Основную часть роговицы составляет строма, представленная пучками коллагеновых волокон, между которыми находятся кератоциты. Высокая плотность упаковки коллагена и правильное расположение их волокон способствуют низкой гидратации роговицы, минимальному светорассеянию, сохраняя высокие оптические свойства оболочки. Эпителий и эндотелий также играют важную роль в поддержании прозрачности роговицы. Последняя получает питание из влаги передней камеры и омывающей ее слезной жидкости вследствие диффузии из краевой петлистой сети, расположенной вокруг роговицы [10, 15].

Иннервация роговицы осуществляется за счет ветвей как симпатической нервной системы, берущих начало из шейного ганглия, так и парасимпатической [14]. Роговица содержит более 7000 чувствительных нервных окончаний на 1 мм2, тогда как кожа — около 2000. Для обеспечения достаточного питания эпителиального слоя на 2,1 млн базальных клеток роговицы приходится до 1,4 млн нервных окончаний. Обильная иннервация роговицы представлена трофическими, чувствительными и вегетативными нервными волокнами. Высокая чувствительность роговицы обеспечивается системой длинных цилиарных нервов (от глазничной ветви тройничного нерва), образующих перилимбальные нервные сплетения. Нервы роговицы выглядят как тонкие ветвящиеся белые линии, идущие от лимба до передних и средних слоев стромы. Особенности анатомического строения позволяют использовать конъюнктиву и роговицу для оценки изменений периферической нервной системы, возникающих при С.Д. Нарушения М.Ц. являются типичными осложнениями СД как 1-го, так и 2-го типов, приводящими к ухудшению питания тканей и снижению функциональных способностей на уровне органов и систем [15, 18—20].

Методы диагностики конъюнктивы и роговицы при СД

Комплексное исследование конъюнктивы и роговицы необходимо для своевременной диагностики и мониторинга их заболеваний, динамического наблюдения за состоянием глаза при проведении кераторефракционных и интраокулярных операций [6—15].

Для оценки архитектоники конъюнктивы и роговицы применяют визуальный осмотр, биомикроскопию, зеркальную микроскопию эндотелия. Тонкой диагностике роговицы и сосудов перилимбальной конъюнктивы в последние годы способствовало появление новых современных методов исследования: конфокальной микроскопии роговицы (КМР), оптической когерентной томографии (ОКТ), ультразвуковой биомикроскопии, флюоресцентной ангиографии переднего отрезка глаза [21].

Биомикроскопия МЦ конъюнктивы глазного яблока дает уникальную возможность прижизненного исследования периферических сосудов, позволяет определить картину микроциркуляторного русла, количество и степень развития капиллярной сети. Обычно при биомикроскопии бульбарной конъюнктивы определяют сосудистые, внутрисосудистые и периваскулярные изменения. Рассчитывают количество сосудов на единицу площади, их калибр и равномерность, выявляют аневризмы, запустевание сосудов и степень их извитости, новообразования, характер и скорость кровотока. Диагностике помогает оценка прозрачности конъюнктивы, отека, геморрагий, отложений и др. [2—15]. Этот метод прост, доступен, физиологичен, достаточно информативен, позволяет качественно и количественно оценивать состояние артериол, капилляров, венул. Все это расширяет представление о состоянии гемодинамики глаза и всего организма, так как отражает общие тенденции периферического кровообращения [22].

Толщину роговицы и ее структуры измеряют с помощью современных ультразвуковых сканирующих кератопахиметров [21].

Конфокальная микроскопия роговицы — неинвазивный прижизненный метод исследования роговицы, который позволяет при послойном сканировании оценивать на микроструктурном уровне состояние всех слоев оболочки [23—28]. Используя этот метод на клеточном уровне, выявляют различные виды эпителиопатии, нервные волокна и сплетения, микрострии, явление гомогенизации стромы, зоны с нарушением прозрачности и рубцевания [29]. Предложены оценочные показатели НВР: расположение и ветвление, толщина, ширина, извитость, плотность и рефлективность.

ОКТ, основанная на отражательной способности биологических структур, дает возможность провести качественные микроструктурные исследования, позволяющие изучать динамику развития и локализацию изменений в слоях роговицы при диабете [21].

Общеизвестны другие патоморфологические методы исследований: пункционная биопсия кожи и ее нервов, определение плотности эпидермальных нервных волокон в биоптатах кожи, применение которых может быть полезным на доклинической стадии полинейропатии. С помощью лазерной допплеровской флюорометрии оценивают микроциркуляторное русло кожи: скорость кровотока и базальную температуру. Однако эти методы инвазивны и сопряжены с риском развития инфекционных осложнений. Кроме того, необходимость проведения данного исследования в патоморфологической лаборатории удлиняет период диагностики [27, 28]. Поэтому в таких случаях помогают офтальмологические методы исследования передней поверхности роговицы как суррогатной структуры для оценки полинейропатии [15, 21].

Сосудистые и патоморфологические изменения конъюнктивы и роговицы при СД

G. Bikbova и соавт. (2012) подробно описали патофизиологическую роль различных факторов, включая накопление в эндотелии продуктов гликирования, снижение активности аденозинтрифосфатазы и др., в возникновении корнеальной кератопатии и эндотелиальной дисфункции роговицы при диабете [29]. Гликирование коллагена стимулируют процессы апоптоза и паранекроза. В последние годы активно изучается роль сфинголипидов (биологически активных липидов) в обмене веществ, физиологических и патологических ранозаживляющих реакциях при СД [2]. При этом авторы установили, что диабетическая роговица накапливает достаточное количество токсических продуктов, которые приводят к дисфункции и гибели клеток, ухудшению зрения. При диабете страдают структурные слои роговицы: слезная пленка, передний и задний эпителий, строма, боуменова и десцеметова мембраны, обеспечивающие качество зрения. Глазные изменения при СД всегда вторичны и возникают на основе прогрессирования основного заболевания [30—33].

Микроциркуляторное русло присутствует во всех органах-мишенях у пациентов с СД. МЦ глаза достаточно легко изучить, используя современные диагностические методы. При системной микроангиопатии происходят изменения в базальной мембране капилляров с отложением белков плазмы крови вдоль стенки сосудов, утолщением и гиалинизацией базальных мембран. Капилляры, артериолы при диабете поражаются чаще всего в особо предрасположенных местах: бульбарной конъюнктиве и сетчатке, почечных клубочках, дистальных отделах нижних конечностей, коже, скелетных мышцах [2].

При СД раньше всего выявляются генерализованное поражение микрососудистого русла, подконъюнктивальные кровоизлияния, варикозные расширения сосудов конъюнктивы, микроаневризмы, нарушение эпителиального слоя роговицы, точечные кератопатии и рецидивирующие эрозии, изменение десцеметовой оболочки, пигментные депозиты на эндотелии [15]. Определяются неравномерность калибра микрососудов, сужение диаметра артериол и соответствующих венул с развитием в них застойных явлений. Наблюдаются уменьшение количества функционирующих капилляров и увеличение их извитости, формируются периваскулярный отек и микротромбоз венул, нарушается питание тканей из ограниченного количества структурных единиц, ответственных за процесс обмена кислородом между тканью и кровью. В серии исследований О.Н. Шишко и соавт. (2012) показано значение изучения МЦ бульбарной конъюнктивы как дополнительного метода обследования пациента с СД для выявления факторов, предрасполагающих к более выраженным структурным изменениям организма [33].

Исследования бульбарной конъюнктивы с оценкой состояния МЦ позволяют выявить нарушения, предопределяющие развитие макрососудистых осложнений СД всех органов и систем, и целенаправленно их корректировать.

Т.И. Селицкая и соавт. (1990), подробно изучая динамику конъюнктивы и эписклеры, отметили отсутствие специфических черт, присущих различной патологии глаз [15]. Однако определенные сочетания симптомов позволяют выявить характер нарушений, свойственный той или иной патологии. Авторы отмечают, что гемодинамика конъюнктивы лабильна, подвержена возрастным и сезонным колебаниям, нарушениям артериального и венозного давления и др. Тем не менее это исследование гидродинамики глаза является диагностическим подспорьем врачам других специальностей.

М.Н. Солун и соавт. (2008) выявили у больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей нарушения в системе гемостаза в виде активации сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев, снижения антикоагулянтной активности и замедления фибринолиза, имеющих высокую степень риска развития тромботических осложнений [34].

Эпителий роговицы при СД

Роговица — основная часть глазной поверхности («Ocular Surface»), которая также включает эпителий конъюнктивы, слезную пленку, веки и их железы, слезопродуцирующие и слезоотводящие органы. При С.Д. могут возникнуть заболевания глазной поверхности — сложные по природе и многогранные по своим проявлениям [8, 13].

Клинические изменения эпителия роговицы при диабете неспецифичны, характеризуются субъективным дискомфортом различной степени выраженности при отсутствии заметных объективных проявлений и часто зависят от тяжести заболевания [6].

Нарушение качественного прикрепления эпителия к подлежащей базальной мембране и поверхностные микродефекты имеют тенденцию к рецидивированию, в результате чего возникают эрозии. Последние являются причиной болевого синдрома, однако в связи с высокой скоростью регенерации эпителия в большинстве случаев этот период относительно непродолжительный [29]. При глубоком разрушении стромы появляются десцеметоцеле или язвы роговицы, сопровождающиеся перфорацией. Отличительной чертой последних являются отсутствие воспалительной реакции и превалирование расстройства обменных процессов, характерных для диабета [38]. Анамнез, продолжительность и динамическое наблюдение пациентов с СД являются основными факторами для дифференциальной диагностики.

В литературе недостаточно описаны начальные признаки эпителиопатии и нейропатии, динамика репаративных процессов. Не определены нормативные значения этих показателей. При С.Д. в 5,4 раза увеличивается проницаемость эпителия роговицы для водных и солевых растворов по сравнению с нормой [9, 16]. При нарушении эпителиального слоя роговицы больные жалуются на чувство инородного тела за веками, светобоязнь, блефароспазм, плохую переносимость глазами ветра, пыли, кондиционированного воздуха и дыма, ухудшение зрительной работоспособности, колебания остроты зрения. Эти жалобы не строго патогномоничны для СД, так как могут появляться у больных с хроническими конъюнктивитами и синдромом ССГ [35—39].

Нервные волокна роговицы при СД

Около 70% пациентов с СД имеют осложнения со стороны роговицы — диабетическую кератопатию (ДК) [6]. В настоящее время большое внимание уделяется изменениям НВР, участвующих в поддержании нормального состояния глазной поверхности при СД [21, 32, 40—43]. Метод КМР позволяет в режиме реального времени оценить ход и структуру НВР. Для оценки плотности эпителиальных НВР в разных секторах роговицы с учетом возраста и пола He. Jiucheng и соавт. (2010) разработали метод картирования, который создает полную картину архитектоники НВР. Авторами изучены 28 свежих человеческих роговиц 14 доноров различного возраста. Установлено, что плотность НВР выше в центре роговицы по сравнению с периферией и снижается по мере старения, главным образом после 70 лет. Не отмечено разницы в плотности нервных волокон между четырьмя квадрантами роговицы, а также мужчинами и женщинами [18].

Ряд авторов обнаружили при диабете значительное уменьшение числа длинных нервных волокон в суббазальном нервном сплетении, плотность которых прогрессивно снижается по мере прогрессирования заболевания. В связи с этим снижается и чувствительность роговицы, развиваются кератопатии вплоть до язвенных дефектов не только роговицы, но и нижних конечностей [29, 37, 39].

Возрастные изменения НВР при СД 1-го и 2-го типов изучали С.Э. Аветисов и соавт. (2015) [44]. Исследования проводили у 37 пациентов (74 глаза) с СД 1-го типа и 51 пациента (102 глаза) с СД 2-го типа. На основании оригинального метода морфометрического анализа авторы выявили, что при СД имеют место повышение степени извитости и уменьшение коэффициента анизотропии направленности НВР, характеризующего общий ход нервных волокон. Полученные результаты согласуются с данными других исследований и подтверждают принципиальную возможность использования показателей состояния НВР в качестве критерия диагностики и мониторинга ДПН [27, 28].

При нарушении углеводного обмена еще на доклинической стадии выявляются поражения периферической нервной системы, что способствует своевременному лечению С.Д. Уже доказано, что у больных диабетом нарушение функции периферических нервов ведет к дистальной ДПН, развитию «диабетической стопы» — серьезного осложнения СД, приводящего к ампутации нижней конечности [2, 27, 28, 45]. При этом поражаются сосуды, питающие нервные волокна, ветви и сплетения, нарушаются метаболические процессы.

Методы биомикроскопии и конфокальной диагностики роговицы выявляют ранние неврологические нарушения при диабете [6], позволяют оценить раннюю корреляцию между плотностью НВР и интраэпидермальных нервных волокон. Поэтому при первых признаках нарушения углеводного обмена целесообразно использование этих методов [26, 29, 32, 43].

C. Quattrini и соавт. (2007) проводили сравнительную оценку показателей КМР, пункционной биопсии кожи, нейрофизиологического обследования 54 пациентов с диабетом и 15 здоровых добровольцев. Было выявлено значительное снижение плотности нервных волокон и их ветвей, которое коррелировало со снижением плотности интраэпидермальных нервных волокон в коже, что может служить тестом для выявления ранних неврологических нарушений при диабете [28, 45].

Таким образом, КМР является надежным неинвазивным морфологическим методом, выявляющим признаки раннего повреждения нервов и их ветвей, а роговица часто может служить суррогатной оболочкой для оценки динамики полинейропатии и эффективности проводимого лечения [27, 28].

Плотность клеток стромы роговицы при СД

Большую помощь в диагностике заболеваний переднего отдела глаза оказывает способ конфокальной микроскопии. M. Quadrado и соавт. (2006) методом КМР определяли плотность клеток роговицы во всех слоях с помощью аутофлюоресценции у 15 больных СД и 15 здоровых лиц [46]. В обеих группах плотность клеток в среднем слое стромы была ниже, чем в передней и задней (р<0,02), при СД в базальном слое — значительно ниже, чем у здоровых лиц. Другие исследователи показали, что у пациентов с СД 2-го типа и хорошим гликемическим статусом не выявлено изменений плотности клеток роговицы и ее морфологической структуры [47]. При росте показателя гипергликемии в базальной мембране роговицы накапливаются токсичные продукты обмена, которые ведут к гибели клеток, их дисфункции, повреждению боуменовой мембраны, появлению отека и помутнений в роговице, замедлению заживления ран и расстройству зрения.

Эндотелий роговицы при СД

Эндотелий роговицы представляет собой слой плоских гексагональных клеток и является одним из наиболее важных структурных компонентов, обеспечивающих нормальную толщину и прозрачность роговицы [11, 12, 36]. Увеличение толщины роговицы при СД связано с нарушением основной функции эндотелиальных клеток — регуляции содержания воды за счет повышения проницаемости в строму солей и метаболитов и снижения ее осмотического давления. Установлено повышение толщины роговицы в центре на 20—27 мкм по сравнению с нормой, что может быть использовано в качестве диагностического теста при диабете [48].

W. Leelawongtawun и соавт. (2015) не выявили разницы в плотности эндотелиальных клеток больных СД и здоровых лиц, однако при прогрессировании болезни отмечали изменение формы клеток с последующим развитием полимегатизма [49]. По данным других авторов, происходят снижение плотности эндотелиальных клеток, полимегатизм и плеоморфизм, при том что процент клеток достоверно не отличается от нормы [33, 48]. Некоторые исследователи не выявили разницы в плотности эндотелиальных клеток и их проницаемости при двух типах СД, другие наблюдали при 1-м типе выраженную аутофлюоресценцию роговицы, полимегатизм, полиморфизм, тогда как при 2-м типе не было достоверных изменений клеток по сравнению с контролем. Отсутствие специфических изменений клеток эндотелия при 1-м и 2-м типах СД усложняет дифференциальную диагностику между ними [29, 35].

Отягощающее влияние сахарного диабета на течение других процессов в глазу

ССГ является одним из самых распространенных заболеваний, в связи с чем большую актуальность приобретает проблема коррекции нарушений слезопродукции, восстановления составляющих компонентов слезной пленки и нормальной структуры глазной поверхности [9, 13, 16].

Главная задача при СД состоит в обеспечении и содержании нормальной физиологии, увлажненности и гладкости рефракционной поверхности роговицы, ее гомеостаза. Дефицит гормонов внутренней секреции отражается на сохранности роговицы (чувствительность, толщина, кривизна) и стабильности слезной пленки. Нарушение состава и свойств слезной пленки (рН, осмолярности, объема, вязкости) ведет к повреждению эпителия глазной поверхности — ССГ, что имеет место при СД [8, 39].

По мере прогрессирования СД отмечаются увеличение толщины роговицы и нарушение ее чувствительности, дефицит слезопродукции, развитие ССГ, которые возрастают у лиц старше 50 лет. Все это является результатом нарушения метаболизма и прогрессирования диабетической нейропатии.

Ряд исследователей оценили возможности биологического окислительного «склеивания» роговичного коллагена под воздействием энзимов, тепла или ультрафиолетового излучения определенной длины волны и повышения резистентности стромального коллагена у больных С.Д. Механизм индукции «склеивания» коллагена при диабете включает каскад биохимических окислительных реакций, отражающих неферментативное гликозилирование. Феномен повышения диаметра коллагена был продемонстрирован методом сканирующей электронной микроскопии [50, 51]. Диабетические изменения на фоне длительной гипергликемии являются мультифункциональными, при этом ускоряются обменные реакции (процесс гликирования — реакция между белками и глюкозой) [29, 36]. Генерация гетерогенных химических субстанций, общеизвестных как конечные продукты гликирования, вызывает кросслинкинг (сшивание) коллагеновых волокон в дополнение к другим матриксным компонентам: эластину и протеогликанам роговицы. Y. Goldich и соавт. (2009) исследовали биомеханические параметры роговиц 40 пациентов с диабетом и 40 здоровых добровольцев. Было установлено, что при диабете увеличиваются показатели корнеального гистерезиса, фактора резистентности роговицы и ее толщины в центре при отсутствии достоверной разницы внутриглазного давления в обеих группах [52]. Эту точку зрения поддерживают другие исследователи [53, 54].

M. Naderan и соавт. (2014) изучали развитие кератэктазий у больных диабетом. Сравнивали степень прогрессирования эктазии в двух группах по 1383 пациента в каждой с кератоконусом и без него [54]. Установили, что распространенность кератоконуса у больных СД была ниже и составляла 0,8% по сравнению с контролем (2,2%). По мнению авторов, отмечается «защитный эффект диабета» против возникновения кератоконуса. Результаты исследования показали, что при диабете имеет место естественный кросслинкинг роговицы, который способствует получению значимого биомеханического эффекта, в связи с чем предупреждается или замедляется процесс развития кератэктазии. По мере прогрессирования основного заболевания снижается риск возникновения последней. Однако эти данные находятся в противоречии с результатами исследований I. Kuo и соавт. (2006), которые не нашли связи между этими заболеваниями [55].

Сахарный диабет — фон, на котором полостные операции на глазах чаще сопровождаются осложнениями, на что указывают многие авторы. Имеются данные о частоте развития экссудативно-воспалительных реакций переднего отдела глаза, в том числе роговицы, после факоэмульсификации катаракт у больных СД [56, 57]. I. Halkiadakis и соавт. (2005) показали, что при диабете после лазерных кераторефракционных операций увеличивается риск развития дефектов эпителия и эрозий роговицы, ее отеков [58]. При проведении хирургических вмешательств на сетчатке и стекловидном теле у пациентов с СД отмечаются осложнения со стороны роговицы в виде отека, кератопатии и стойких дефектов эпителия [2].

Таким образом, детальные исследования передней поверхности глаза, конъюнктивы и роговицы имеют большое значение в диагностике ранних осложнений СД со стороны не только глаз, но и других органов и систем.

Заключение

Анализ современных источников литературы и собственные наблюдения подтверждают перспективность глубоких исследований конъюнктивы и роговицы глаза, структурные изменения которых можно рассматривать в качестве маркеров микрососудистых нарушений, а также оценки состояния нервных волокон роговицы при развитии периферической нейропатии. При подозрении на наличие сахарного диабета в комплекс диагностических процедур необходимо включать изучение состояния конъюнктивы и роговицы с помощью приборов, всегда имеющихся в арсенале практических офтальмологов.

Многие аспекты возникновения и прогноза нарушений конъюнктивы и роговицы при сахарном диабете остаются спорными и окончательно не изучены. Полное представление о состоянии передних структур глаза, в частности конъюнктивы и роговицы, при сахарном диабете складывается на основании исследований клинических, инструментальных и морфологических признаков. Тщательный офтальмологический осмотр пациента при диабете нужно начинать с исследования конъюнктивы и роговицы, используя современные ультразвуковые и лазерные методы диагностики. Проведение конфокальной микроскопии роговицы — неинвазивного метода диагностики — позволяет обнаружить ранние проявления корнеальной нейропатии и определить роль роговицы как суррогатной оболочки для оценки диабетической полинейропатии, что дает возможность начать своевременное лечение диабета. Актуален дальнейший поиск прижизненных прогностических факторов, позволяющих выделить больных с высоким риском корнеальной и дистальной полинейропатии при сахарном диабете.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах

Суркова Валентина Константиновна — д-р мед. наук, проф., вед. науч. сотр. отд. хирургии роговицы и хрусталика

e-mail: vksurkova@mail.ru

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail