Одним из заболеваний макулярной области сетчатки, приводящих к снижению зрения, является центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ). Заболевание характеризуется возникновением серозной отслойки пигментного эпителия в центральной зоне глазного дна с одним или несколькими участками деструкции пигментного эпителия (ПЭ) и отслойкой нейроэпителия (ОНЭ) с первичным поражением мембраны Бруха и дисфункцией хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки [6].
К симптомам ЦСХ относятся внезапное появление центральной скотомы, метаморфопсии, микропсии, нерезкое снижение зрения. Острота зрения в большинстве случаев может быть улучшена с помощью слабой гиперметропической коррекции. Это так называемый диоптрийный синдром, характерный для данного заболевания (имеет значение как для диагностики заболевания, так и для наблюдения за динамикой патологического процесса) [7]. Долгое время ЦСХ считалась болезнью преимущественно молодых мужчин. В последние годы в литературе появились сообщения об увеличении доли женщин и расширении возрастных рамок возникновения заболевания [14, 28].
В современной офтальмологии ЦСХ принято разделять на острую (типичную) и хроническую (атипичную) [5, 14, 27, 49]. Острая форма ЦСХ, как правило, развивается у молодых пациентов и имеет благоприятный прогноз, характеризуется идиопатической ОНЭ, связанной с появлением «активной точки фильтрации», которая, как правило, соответствует дефекту в ПЭ сетчатки. Через 3—6 мес после начала заболевания в 70—90% случаев происходит самостоятельное закрытие точек фильтрации, резорбция субретинальной жидкости и прилегание ОНЭ сетчатки. Более длительный период может требоваться для восстановления остроты и качества зрения.
Хроническая форма заболевания, как правило, развивается у пациентов старше 45 лет, чаще имеется двустороннее поражение, в основе которого лежит декомпенсация клеток ПЭ, сопровождающаяся развитием необратимых атрофических изменений в центральных отделах сетчатки и нарушением зрительных функций [5, 14, 34].
Причины возникновения ЦСХ до сих пор остаются неясными. При исследовании факторов риска многими учеными было отмечено, что определенную роль в развитии заболевания играет неврологический статус пациентов. ЦСХ чаще возникает у лиц, которые находятся под влиянием стресса или имеют предрасположенность к развитию психических расстройств [6, 14, 47]. Существуют доказательства более высокой частоты развития ЦСХ при экзогенном воздействии кортикостероидов (например, при бронхиальной астме, аутоиммунных заболеваниях и т.д.) [18]. Здесь сразу встает вопрос о целесообразности широко распространенного в нашей стране назначения кортикостероидов для лечения ЦСХ. Анализ данных литературы последних лет показал отрицательное влияние этих препаратов на течение и исход заболевания [4, 18].
Нередко факторами риска развития болезни являются перенесенные вирусные заболевания, наличие очагов хронической инфекции (чаще в области носоглотки, корней зубов) [6, 46].
Исходя из сказанного выше, первое в лечении ЦСХ — наблюдение. Поскольку прогноз хороший, в 80—90% случаев наблюдается спонтанное прилегание отслойки нейросенсорной части сетчатки, по данным литературы, рекомендуется динамическое наблюдение длительностью до 3 мес. Этот срок может быть уменьшен, если нарушения зрения значительно влияют на деятельность пациента в повседневной жизни, если через 1,5—2 мес от начала заболевания не наблюдается улучшения или после предыдущих эпизодов ЦСХ у пациента сохраняются жалобы на снижение остроты и качества зрения.
Существует мнение, что применение ацетазоламида в терапевтических дозах с перерывами в течение 6 нед уменьшает время исчезновения субъективных и объективных признаков ЦСХ, однако лечение не влияет на финальную остроту зрения и число рецидивов [38]. При этом у большинства пациентов наблюдались побочные эффекты, связанные с приемом ацетазоламида, включая парестезии, нервозность, расстройства желудка.
Для лечения ЦСХ используются различные методики лазерного лечения.
При наличии одной или нескольких точек просачивания красителя, по данным флюоресцентной ангиографии, расположенных далеко от фовеолярной аваскулярной зоны, эффективным и относительно безопасным методом является надпороговая коагуляция сетчатки, причем расстояние от аваскулярной зоны, по данным различных авторов, варьирует от 250 до 500 мкм [7, 11]. Для лечения используется лазерное излучение видимого диапазона на длине волны 0,532 мкм и ближнего ИК-диапазона на длине волны 0,810 мкм, так как именно их спектральные характеристики обеспечивают максимально щадящее воздействие на ткани глазного дна [1, 16, 17, 21, 33, 37]. Параметры излучения подбираются индивидуально, до появления очага коагуляции 1-го типа по классификации L’Esperance. При использовании излучения на длине волны 0,532 мкм мощность варьирует от 0,07 до 0,16 Вт, длительность воздействия 0,07—0,1 с, диаметр пятна 100—200 мкм. При использовании излучения на длине волны 0,810 мкм мощность варьирует от 0,35 до 1,2 Вт, длительность воздействия 0,2 с, диаметр пятна 125—200 мкм. Многие исследователи считают, что риск повторения заболевания в коагулированных глазах меньше, чем в некоагулированных [3, 7, 32].
Несмотря на несомненную эффективность надпороговой коагуляции точек фильтрации, метод имеет ряд ограничений, нежелательных эффектов и осложнений, таких как атрофия пигментного эпителия, формирование субретинальной неоваскулярной мембраны и появление абсолютных скотом [23, 42, 44].
Расширение возможностей в лечении ЦСХ связано с широким применением в клинической практике микроимпульсных режимов лазерного излучения [10, 12, 13, 15, 19, 20, 35, 40]. При этом наиболее перспективно использование излучения диодного лазера на длине волны 0,81 мкм, спектральные характеристики которого обеспечивают его избирательное воздействие на микроструктуры хориоретинального комплекса [1].
В микроимпульсном режиме лазеры генерируют серию («пачки») повторяющихся низкоэнергетических импульсов сверх малой длительности, коагуляционный эффект которых, суммируясь, вызывает повышение температуры только в ткани мишени, т.е. в пигментном эпителии. Благодаря этому в смежных структурах не достигается порог коагуляции, так как они успевают остыть, и это позволяет в большей степени минимизировать повреждающий эффект в отношении нейросенсорных клеток [8].
Таким образом, при наличии точек просачивания, расположенных суб- или юкстафовеолярно, особенно на фоне атрофических изменений ПЭ, большинством исследователей применяется субпороговая микроимпульсная лазеркоагуляция сетчатки (СМИЛК) с использованием излучения диодного лазера на длине волны 0,810 мкм [3, 8, 9, 24, 43]. Эффективность указанной методики в лечении патологических состояний, связанных с отеком в макулярной зоне, в том числе ЦСХ, подтверждена во многих исследованиях [3, 8, 11, 15, 20, 24, 29]. Также после проведенных лазерных вмешательств отмечено отсутствие осложнений, характерных для надпороговой коагуляции. Кроме того, Л.И. Балашевич и соавт. [3], сравнивая эффективность обеих методик при сроке наблюдения 12 мес, выявили, что микроимпульсное лазерное воздействие более эффективно по сравнению с традиционной коагуляцией сетчатки при лечении острых форм ЦСХ. К концу срока наблюдения регресс ОНЭ составил 92,85 и 60% соответственно, причем выбор метода лечения не сказался на частоте рецидивов заболевания: 6,7 и 8% в первой и второй группах пациентов. При хронической форме ЦСХ авторы применяли только СМИЛК, так как точки фильтрации располагались очень близко от аваскулярной зоны. Регресс ОНЭ к концу срока наблюдения составил 66,7%.
Существуют различные модификации СМИЛК [8, 11]. В последние годы альтернативным методом лечения хронической формы ЦСХ становится фотодинамическая терапия (ФДТ) с препаратом визудин. Данная методика, направленная на закрытие точки фильтрации вследствие дефекта ПЭ, может ускорить устранение экссудации за счет хориокапиллярной окклюзии и прекращения просачивания в этой зоне. После ФДТ наступает реконструирование хориоидальных сосудов и снижение их проницаемости. Положительный эффект ФДТ при лечении указанного заболевания получен многими исследователями. По данным различных авторов, приблизительно у 85—90% пациентов происходит регресс ОНЭ сетчатки, сохраняется высокая острота зрения — в среднем 0,6—0,7 [5, 39, 41, 45, 48]. Кроме того, ряд авторов [5, 32, 36], проведя сравнительное исследование эффективности использования визудина в полной дозе, применяемой при хориодальной неоваскуляризации, и в половинной, выявили одинаковую эффективность методик. Однако они отметили целесообразность использования половины стандартной дозы при лечении хронической ЦСХ, так как это позволяет избежать возможных осложнений (появление жалоб пациентов на увеличение пятна перед глазом, на ангиограммах в зонах воздействия выявлялись новые зоны атрофии ПЭ).
В литературе имеются единичные сообщения о применении транспупиллярной терапии в лечении хронической формы ЦСХ [22, 25]. Авторы отмечали статистически достоверное (р<0,001) уменьшение ОНЭ и стабилизацию зрительных функций.
В отношении интравитреального введения ингибиторов эндотелиального сосудистого фактора роста при лечении ЦСХ на сегодняшний день однозначного мнения нет. В клинической практике ингибиторы ангиогенеза не только проявили себя как средства, подавляющие рост неососудов, но и продемонстрировали выраженный противоотечный эффект. Описаны случаи успешного применения бевацизумаба при лечении как острых, так и хронических форм заболевания [26, 30, 31].
J. Lim и M. Kim [30] показали, что у 33 из 40 пациентов, получивших интравитреальную инъекцию бевацизумаба в дозе 2,5 мг, произошла полная резорбция субретинальной жидкости, сопровождавшаяся повышением зрительных функций. Другие исследователи [2, 31] считают нецелесообразным применение ингибиторов ангиогенеза при острой форме ЦСХ, учитывая ее благоприятное течение даже при естественном развитии заболевания. Кроме того, по мнению указанных авторов, применение бевацизумаба при хронической форме ЦСХ эффективно в ближайшие сроки (до месяца) после введения препарата. В более отдаленный период данная технология не обеспечивает стойкого и достаточного эффекта.
Таким образом, на сегодняшний день лечение острой формы ЦСХ не вызывает затруднений. Если самостоятельного выздоровления не происходит, применяется традиционная лазеркоагуляция сетчатки или микроимпульсная, что зависит от локализации точек фильтрации. В лечении хронической формы ЦСХ применяется микроимпульсная лазеркоагуляция, изучаются перспективы использования фотодинамической терапии, транспупиллярной терапии и ингибиторов ангиогенеза.