В настоящее время в патогенезе и лечении черепно-мозговой травмы (ЧМТ) одной из основополагающих считается концепция о первичных и вторичных повреждениях головного мозга (ГМ) [1—4].

Первичные повреждения при ЧМТ образуются непосредственно на месте происшествия и через очень короткое время после травмы (в течение несколько минут и первых часов) в результате воздействия на тело тупых твердых предметов или других механических повреждающих факторов. При этом возникают повреждения мягких тканей головы, оболочек и вещества ГМ, переломы костей черепа, субдуральные гематомы (СДГ), субарахноидальные кровоизлияния (САК), ушибы головного мозга (УГМ) и др. Механизмы их образования и морфологические особенности достаточно подробно описаны в соответствующей судебно-медицинской литературе [5— 8].

Из первично поврежденных структур ГМ высвобождаются разные субстанции (ферменты, аминокислоты, биологически активные вещества и др.). Они достаточно быстро запускают каскад сложных биохимических реакций, направленных на удаление поврежденных клеток и тканей. В результате этого в ГМ формируются очаги первичной деструкции, а по периферииот них — перифокальная зона (пенумбра), где находятся интактные клетки ГМ, которые становятся крайне чувствительными к малейшим нарушениям доставки к ним кислорода и питательных веществ. Таким образом, в остром периоде ЧМТ за счет различных внутричерепных и внечерепных факторов, приводящих к нарастающей гипоксии ГМ, начинают появляться вторичные ишемические изменения или, как их называет ряд авторов, — вторичные ишемические повреждения (ВИП) [9—15].

В настоящее время в стационарах пациентам с ЧМТ обязательно проводится обследование с помощью компьютерной томографии (КТ) ГМ, а также других современных методов нейровизуализации. Результаты этих исследований позволяют не только выявить наличие в разных структурах ГМ первичных повреждений и ВИП, но и объективно оценить их состояние в динамике [2, 16, 17]. С помощью КТ-исследования установлено, что частота встречаемости ВИП в ГМ зависит от степени тяжести ЧМТ. Так, при ЧМТ средней тяжести ВИП возникают в 36—42,6% случаев, а у пострадавших с тяжелой формой ЧМТ — в 81—86,4% наблюдений [1, 18]. При гистологическом исследовании ГМ у лиц, умерших вследствие ЧМТ, ВИП выявляются в 80—90% случаев [1, 19].

Ж.М. Кузибаев и К.Э. Махкамов (2016) [16] по данным КТ ГМ у больных с ЧМТ в 34,1% наблюдений диагностировали ВИП, которые чаще всего (в 74,5% случаев) совпадали с зоной первичного травматического ушиба. Лишь в 25,5% ВИП располагались вне очагов УГМ (в том числе в другом полушарии ГМ) и по своим морфологическим особенностям не соответствовали повреждениям, характерным для зон противоударов. Т.А. Скоромец (2002) [18] по данным КТ выделил четыре вида ВИП при ЧМТ: в перифокальной зоне (в 100% случаев), в сосудистых бассейнах передней, средней и задней мозговых артерий (в 23,4%), в зонах смежного кровообращения (в 15,7%), а также в виде диффузной ишемии полушарий ГМ, ствола и мозжечка (в 15,3%).

Таким образом, одни ВИП при ЧМТ формируются в очагах первичных повреждений ГМ и по их периферии в области пенумбры (перифокальной зоне), а другие — в разных структурах ГМ на некотором удалении от первичных повреждений. Учитывая это обстоятельство, все ВИП, встречающиеся при ЧМТ, целесообразно разделить по отношению к первичным повреждениям ГМ на две относительно самостоятельные группы: последовательные ВИП и отдаленные ВИП.

Последовательные ВИП при ЧМТ (или первично-прогрессирующие) начинают присоединяться к первичным повреждениям ГМ спустя определенное время после ЧМТ (обычно не ранее чем через 6—24 ч). Они формируются в зонах ударов, противоударов или в первично поврежденных глубинных структурах ГМ. Главную роль в образовании последовательных ВИП играют нарушения процессов микроциркуляции в пораженных очагах ГМ, спазм и/или паралич кровеносных сосудов, явления стаза и/или тромбоза в них, повышение проницаемости сосудистой стенки, локальный отек тканей, лейкоцитарная инфильтрация, сдвиги водно-электролитного баланса клеток и многое другое [11, 13, 20].

М.И. Авдеев (1976) [6] отмечает, что все последовательные изменения при ЧМТ развиваются при переживании тканей ГМ в течение некоторого времени. Они обусловлены ответной реакцией организма на травматическое воздействие в виде аутолитических, воспалительных, некротических и некробиотических процессов.

Через 6—24 ч ответная стереотипная воспалительная реакция организма становится хорошо выраженной (сначала на микроскопическом, а потом и на макроскопическом уровне). К 3—4-м суткам (иногда к 4—8-м суткам) она достигает своего максимума. Именно в этот период времени многообразные биологически активные вещества и воспалительные клетки, накопившиеся в первичных очагах некроза и в перифокальной зоне, наиболее активно воздействуют не только на первично поврежденные структуры ГМ, но и на ранее интактные клетки и ткани ГМ. В результате этого в зоне пенумбры формируются первично-прогрессирующие ВИП [11, 13, 20].

Накопившиеся за последние десятилетия наблюдения убедительно свидетельствуют о том, что последовательные ВИП при повторных КТ-исследованиях ГМ уже через 24—72 ч после ЧМТ могут иметь тенденцию к регрессу (инволюции) или прогрессированию (эволюции). При тяжелой степени ЧМТ относительно редко ВИП носят обратимый характер. Чаще всего, по данным КТ, они прогрессируют со значительным усилением отека и некротических процессов в зоне пенумбры, что сопровождается расширением первоначальных границ очагов в 2—3 раза по сравнению с исходными данными. Обратное развитие (инволюция) зон первичной деструкции происходит при благоприятном течении ЧМТ, когда некротизированные ткани ГМ и клетки с необратимыми изменениями постепенно лизируются, рассасываются и очаги организуются. Особенно это характерно для УГМ относительно небольших размеров, которые обычно быстро подвергаются обратному развитию на фоне проводимого консервативного лечения [16, 17, 20].

Вторичные очаги ишемической деструкции прогрессируют у 30—51% больных. Причем их эволюция, как показывают результаты повторных КТ, происходит по-разному. В одних случаях размеры одиночного очага УГМ увеличиваются по сравнению с исходными данными. В других наблюдениях множественные первичные очаги УГМ небольших размеров, сливаясь друг с другом, преобразуются на повторных томограммах в один большой очаг УГМ. Возможна также геморрагическая трансформация ВИП. Иными словами, в посттравматическом периоде одна форма ЧМТ может сменяться другой (более тяжелой или более легкой) [7, 21, 22]. Прогрессирующие варианты течения ВИП существенно утяжеляют клиническое состояние больных с ЧМТ, замедляют их выздоровление и увеличивают риск развития неблагоприятных исходов. В подобных случаях ЧМТ регистрируется особенно высокая летальность и инвалидизация [16, 20, 22, 23].

К наиболее важным внутричерепным факторам, способствующим прогрессированию первичных УГМ, относятся: изначально большой размер очага УГМ, сочетание УГМ с массивными САК или СДГ, а также повторное сдавление ГМ [20, 24—27]. Неправильное консервативное и хирургическое лечение ЧМТ тоже может способствовать прогрессированию последовательных ВИП. Например, А.П. Фраерман (2011) [17] считает, что практически во всех случаях тяжелых ЧМТ развивается локальная или диффузная вторичная ишемия ГМ той или иной степени выраженности. Она усугубляет состояние больного и трудно поддается консервативной терапии. Исходное состояние церебрального кровотока у таких больных уже изначально характеризуется как неустойчивое. Поэтому неадекватная анестезия и грубые манипуляции во время хирургических вмешательств неминуемо приводят к усугублению сосудистых расстройств и быстрому прогрессированию ВИП.

Отдаленные ВИП при ЧМТ располагаются в тех структурах ГМ, где ранее не было первичных повреждений. Причем они обычно формируются в более поздние сроки острого периода ЧМТ (в течение нескольких суток), чем последовательные ВИП. Отдаленные ВИП часто бывают более обширными, чем первичные повреждения. В отдельных случаях ЧМТ могут выявляться только отдаленные ВИП без грубых первичных повреждений ГМ [6, 28]. Возникновение отдаленных очагов ВИП при ЧМТ, как правило, связано с такими внутричерепными факторами, как повышенное внутричерепное давление (ВЧД), отек и дислокация ГМ [3, 17, 27, 29, 30].

Синдром сдавления ГМ среди больных со всеми разновидностями ЧМТ встречается в 9,5% наблюдений. Наиболее частой причиной дислокации и сдавления ГМ при ЧМТ являются СДГ в сочетании с УГМ разной степени тяжести (в 89% наблюдений), реже — вдавленные переломы [29]. Неотъемлемой составной частью дислокационного синдрома является неконтролируемое повышение ВЧД, что рассматривается в качестве одной из основных причин возникновения отдаленных ВИП и летальных исходов при ЧМТ. По мере исчерпания интракраниальных резервных ликворо- и гемодинамических механизмов, контролирующих ВЧД, происходит выпячивание, вклинение и ущемление определенных участков ГМ. При смертельных ЧМТ обычно возникают необратимые нарушения жизненно важных функций организма в результате вторичного сдавления стволовых отделов ГМ [30—33].

В научной литературе, посвященной отеку и набуханию ГМ в посттравматическом периоде ЧМТ, выделяют несколько основных видов дислокаций, которые сопровождаются образованием отдаленных ВИП в результате взаимодействия разных участков ГМ с жесткими анатомическими структурами черепа. В подавляющем большинстве случаев при ЧМТ развиваются супратенториальные варианты дислокационного синдрома. Особенно часто встречается дислокация ГМ на уровне тенториального отверстия, что сопровождается смещением под намет мозжечка базальных отделов височной доли ГМ, сдавлением и ущемлением гиппокамповой извилины на стороне поражения. Это особенно характерно для тех случаев ЧМТ, когда первичные повреждения (преимущественно односторонние внутричерепные гематомы или очаги УГМ) располагаются близко к основанию черепа в области височной доли. Нередко при этом происходит краевое сдавление сосудов и вещества ствола ГМ, с формированием на боковой поверхности ствола отдаленных очагов ВИП. Довольно часто дислокация ГМ сопровождается также сдавлением задней мозговой артерии вырезкой намета мозжечка. В результате на базальной поверхности затылочной доли соответствующего полушария ГМ образуются относительно крупные очаги ишемического некроза, как правило, с геморрагическим компонентом [17, 33—35]. Они захватывают кору ГМ и располагаются преимущественно в бороздах, где создаются наиболее подходящие условия для сдавления кровеносных сосудов. Их следует отличать от первичных очагов УГМ, которые весьма редко локализуются в затылочных долях ГМ и не распространяются на борозды, затрагивая только выпуклые поверхности извилин [6]. При судебно-медицинской экспертизе трупов с ЧМТ авторам настоящей статьи также попадались такие отдаленные ВИП (зоны красного размягчения) в коре затылочных долей (см. рисунок на цв. вклейке).

Очаг вторичного ишемического повреждения при черепно-мозговой травме.

Фотография головного мозга мужчины, 61 год, умершего вследствие ЧМТ. Закрытая травма головы с сохранением целостности костей черепа; в коре правой затылочной доли с поверхности и на разрезе наблюдаются зоны ишемического некроза с геморрагическим компонентом.

Возможна боковая дислокация ГМ при ЧМТ в противоположную сторону от очага поражения. Она происходит при наличии гематом или очагов УГМ в лобной и теменной долях или при развитии диффузного отека одного из полушарий большого ГМ. При этом боковой желудочек за счет компрессии ГМ на стороне первичного поражения уменьшается в размерах, а в противоположном полушарии ГМ — расширяется. Поясная извилина пораженного полушария ГМ выпячивается под нижний край серповидного отростка твердой мозговой оболочки. В случаях выраженного сдавления развивается ишемический некроз медиальной поверхности лобной доли на стороне поражения [1, 23, 30, 34].

Относительно редко при ЧМТ наблюдается восходящая дислокация ГМ со смещением мозжечка в тенториальное отверстие, компрессией ростральных отделов ствола, верхних отделов полушарий мозжечка и блокадой ликворных путей на уровне среднего мозга. Она встречается при очаговых ушибах мозжечка и гематомах в задней черепной ямке. При этом на верхних отделах мозжечка обычно образуются отдаленные ВИП (с одной или двух сторон) за счет сдавления верхних мозжечковых артерий [1, 23, 30, 34].

Особенно опасна нижняя дислокация ГМ при ЧМТ, когда происходит смещение полушарий мозжечка в большое отверстие затылочной кости и шейно-затылочную дуральную воронку. Сдавление миндалин мозжечка и ущемление продолговатого мозга сопровождается образованием в этих структурах ГМ отдаленных ВИП. Особенно тяжело дислокация протекает при наличии грубых повреждений мозжечка и обширных гематом в задней черепной ямке. Этот вид дислокации ГМ чаще всего завершается смертельным исходом, особенно когда при КТ наблюдается ущемление и перекос ствола ГМ [34, 35, 37].

В ряде случаев при ЧМТ возможны сочетания разных вариантов дислокаций ГМ. Например, обширное поражение одного из полушарий ГМ при ЧМТ нередко сопровождается одновременно выпячиванием поясной извилины под свободный край серповидного отростка и вклинением парагиппокамповой извилины височной доли в тенториальное отверстие. Отдаленные ВИП могут формироваться не только в вышеуказанных структурах ГМ, но и на ножке ГМ с противоположной стороны [17, 23].

Для устранения внутричерепной гипертензии и дислокационного синдрома применяют разные виды декомпрессивной трепанации черепа. Часто трепанацию черепа комбинируют с такими методами внутренней декомпрессии, как наружное дренирование боковых желудочков ГМ, вскрытие базальных цистерн с последующей аспирацией спинномозговой жидкости, реклинация, тенториотомия, фальксотомия и дополнительная резекция вещества ГМ в пределах его функционально менее значимых отделов [2, 25].

Согласно данным литературы, отдаленные ВИП при ЧМТ на фоне дислокационного синдрома образуются в тех участках ГМ, где имеются наиболее подходящие условия для сдавления церебральных сосудов и расстройств гемодинамики. В этих областях обычно формируются ишемические некрозы с геморрагическим пропитыванием тканей (участки красного размягчения). Некоторые авторы называют такие красные очаги ВИП «ложными УГМ». Возможно также образование отдаленных ВИП в области трепанационных отверстий, в местах прямых и/или непрямых переломов костей свода и/или основания черепа. В отдельных случаях ЧМТ «ложные очаги УГМ» выявляются на верхней и средней извилинах височной доли и/или на прямых извилинах лобной доли. Все эти отдаленные ВИП не следует путать с первичными очагами УГМ в зонах противоударов. Для первичных очагов УГМ при ЧМТ характерно беспорядочное нарушение структуры вещества ГМ. Тогда как в отдаленных ВИП отмечается сохранение строения ткани ГМ в результате, некробиотических процессов, присущих для реакции живого организма [6, 28, 36].

По данным ряда исследований, отдаленные ВИП в 45% случаев выявляются в передней доле гипофиза, в 36% — в бассейне задней мозговой артерии, в 12% — в бассейне передней мозговой артерии и в 6% — в зоне кровоснабжения верхней мозжечковой артерии [23].

Одной из главных особенностей отдаленных ВИП является их зависимость от состояния местного и общего кровоснабжения [6]. По своей сути они являются осложнениями ЧМТ в виде инсультов ГМ гемодинамического подтипа. Отдаленные ВИП могут формироваться при ЧМТ не только на фоне дислокационного синдрома, но и в результате посттравматического нарушения процессов ауторегуляции мозгового кровотока, вазоспазма крупных церебральных сосудов, их тромбоза, недостаточности коллатерального кровотока в зонах смежного кровоснабжения и др. [14, 15, 19]. Геморрагический компонент САК и СДГ способствует развитию ангиоспазма, снижению процессов перфузии в зоне пенумбры и увеличению объема первичного очага УГМ за счет появления ВИП [20, 24—27].

Определенное влияние на прогрессирование последовательных и отдаленных ВИП при ЧМТ оказывают также внечерепные ишемические факторы. Среди них следует особо выделить резкие нарушения функций жизненно важных органов (деятельности сердечно-сосудистой системы, внешнего дыхания, посттравматическую анемию и др.). При этом вторичные повреждения ГМ возникают в результате резкого изменения общей гемодинамики, процессов обогащения крови кислородом и доставки его к ГМ, а также за счет нарушения различных видов обмена веществ и др. [26, 38].

По данным НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, наиболее значительное влияние на образование ВИП и исходы лечения при ЧМТ оказывает артериальная гипотензия, внутричерепная гипертензия и гипоксемия. При консервативном лечении особенно неблагоприятным является сочетание артериальной гипотензии и гипоксемии. При этом у больных с тяжелой ЧМТ летальность увеличивается до 86,9% за счет значительного ухудшения перфузии и оксигенации ГМ [2].

К числу вторичных внечерепных факторов относится также пожилой возраст, особенно в сочетании с такими заболеваниями, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, амилоидоз внутренних органов и пр. Вследствие этого у лиц старше 60 лет, как правило, по периферии очагов УГМ формируются вторичные зоны ишемии бо́льших размеров, чем у молодых [25].

При ЧМТ в зонах смежного кровоснабжения возможно формирование отдаленных ВИП по гемодинамическому механизму. Чаще всего это происходит в тех случаях, когда по тем или иным причинам нарушается общий кровоток и артериальное давление резко снижается до критических цифр. Гемодинамические инфаркты располагаются на поверхности полушарий ГМ в местах контактов концевых ветвей передней, задней и средней мозговых артерий или в глубинных структурах ГМ (в области базальных ядер, белом веществе вблизи боковых желудочков и др.). Известно, что в зонах смежного кровоснабжения скорость кровотока значительно меньше, чем в остальных участках ГМ, что способствует застою крови, сладж-феномену эритроцитов и даже тромбозу сосудов. Возникающая при этом вторичная очаговая ишемия ГМ обычно частично компенсируется за счет коллатерального кровотока. Если же ишемия ГМ продолжается длительное время (более 1—2 ч), то в зонах смежного кровоснабжения могут образоваться очаги ишемического некроза в виде отдаленных ВИП. На поверхности полушарий ГМ эти инфаркты, как правило, приобретают геморрагический характер, поэтому становятся похожими на истинные очаги УГМ [23, 39].

Интенсивные реанимационные мероприятия, которые продлевают жизнь человека на многие часы и дни, тоже иногда выступают в качестве самостоятельных причин, способствующих появлению отдаленных ВИП при ЧМТ в разных структурах вещества ГМ. Эти ВИП при вскрытии трупов неопытными судебно-медицинскими экспертами могут ошибочно приниматься за последствия ЧМТ [6].

Заключение

Следует отметить, что приведенный обзор литературы содержит сведения о большом разнообразии причин, механизмов образования и морфологии ВИП, которые являются компонентами ЧМТ. Кроме того, при решении частных вопросов судебно-медицинского характера очень важно дифференцировать последовательные и отдаленные ВИП от первичных повреждений, образующихся в момент ЧМТ, а также от нетравматических нарушений мозгового кровообращения. Следовательно, судебным медикам при производстве экспертиз по поводу ЧМТ необходимо уделять должное внимание целенаправленной диагностике ВИП.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.