Актуальность изучения вирусной инфекции, вызванной новым штаммом коронавируса SARS-CoV-2, объясняется его широкой распространенностью и высокими показателями летальности [1—6].

Большинство умерших от COVID-19, как правило, исследуют патологоанатомы, однако судебные медики все чаще сталкиваются с морфологической диагностикой этой высокопатогенной инфекционной патологии, проводя исследование преимущественно скоропостижно скончавшихся от COVID-19 дома [1, 6]. Это связано с тем, что в ряде регионов страны лечение больных легкими формами проводят амбулаторно, при этом контроль за пациентами не всегда осуществляется в должном объеме [7].

За предыдущие годы накоплен опыт диагностики и лечения пациентов с тяжело протекавшим инфекционным заболеванием, вызванным вирусом гриппа A/H1N1 с высокими показателями летальности. В отличие от него клиническое течение COVID-19 характеризуется развитием острой дыхательной недостаточности, обусловленной острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) за счет диффузного альвеолярного повреждения и формированием распространенной вирусной пневмонии [2, 5, 8]. Следует отметить, что генерализованное поражение микроциркуляторного русла и объем альвеолярного поражения легких при COVID-19 коррелирует с системной воспалительной реакцией, вызванной цитокиновой активностью, и в первую очередь связана с активацией интерлейкина-6 (IL-6) [1, 9, 10].

Цель исследования — оценка патоморфологических изменений у умерших от COVID-19, получавших лечение в лечебно-профилактических учреждениях (ЛПУ) и скоропостижно умерших от этой патологии дома.

Материал и методы

Провели анализ патоморфологических изменений и последующее патолого-анатомическое исследование трупов 57 умерших от COVID-19 в клинике. Они составили 1-ю группу. 2-ю группу составили 74 судебно-медицинских экспертизы скоропостижно умерших на дому, в ходе выполнения которых выявили COVID-19, при этом инфекционная патология была основной причиной смерти. Все патолого-анатомические и судебно-медицинские исследования провели с полным соблюдением необходимых регламентирующих требований по работе с особо опасными инфекциями [1, 11].

Проанализировали морфологические изменения, выявленные на вскрытии и при микроскопическом исследовании. Для микроскопического исследования произвели забор и фиксацию внутренних органов забуференным 10% раствором формалина в течение 72 ч с последующей заливкой в парафин и окраской срезов в соответствии с рекомендациями. В ряде наблюдений наряду с гемотоксилином и эозином для выявления изменений молекулярной структуры проводили иммуногистохимическое (ИГХ) исследование с использованием CD3, CD4, CD20, СК-7. Для определения давности образования фибриновых тромбов использовали окраску ОКГ по Зербино [12].

Результаты и обсуждение

В 1-й группе (умершие в клинике) мужчин было 32 (56,1%), женщин — 25 (43,9%); в возрасте до 65 лет — 63,2%, старше 65 лет — 36,8%. Критический возраст как для мужчин, так и для женщин — от 50 до 59 лет. Самой молодой среди умерших была женщина 29 лет, имевшая в анамнезе тяжелые заболевания (хроническая надпочечниковая недостаточность, ожирение III степени, хронический обструктивный бронхит).

Только двое (3,5%) умерших в клинике не имели какой-либо патологии. У 43 (75,4%) пациентов имелась самая разнообразная патология, представленная не менее 3—4 нозологиями. Наиболее частые из них — различные формы ишемической болезни сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, различной степени ожирение, кардиомиопатии, пиелонефрит и др. Только 12 (21,1%) человек имели по одному сопутствующему заболеванию.

За медицинской помощью в первые 3 дня обратились только 13 (22,8%) человек, а 52,6% больных — по прошествии 5 дней с момента заболевания, т.е. когда наблюдалась развернутая клиническая картина.

С момента поступления в стационар с учетом данных компьютерной томографии (КТ) и характерной картиной «матовых стекол» пациент рассматривался как потенциально «ковидный», и лечение проводили в соответствии с временными клиническими рекомендациями Минздрава РФ (версия 4—6). С помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) наличие коронавирусной инфекции подтверждалось в лаборатории Центра гигиены и эпидемиологии Новосибирской области в течение 1—2 дней.

В связи с тяжестью состояния в 1-й же день госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) были направлены 22 (38,6%) больных, при этом 16 (72,7%) из них нуждались во вспомогательном дыхании или даже подключении к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Нахождение на ИВЛ составило в среднем 5 дней.

Во 2-й группе, которую составили 74 судебно-медицинские экспертизы скоропостижно умерших, в процессе исследования в качестве основной причины смерти установлен COVID-19. Из 74 было 40 (54,05%) мужчин и 34 (45,95%) женщины. Превалировали лица старше 60 лет — 60 (81,07%) человек, из них 34 (45,94%) — люди старческого возраста, 17 (22,97%) — пожилого возраста, 9 (12,16%) — долгожители. Среди умерших в среднем возрасте были 11 (14,86%) человек, в молодом возрасте — 2 (2,7%) человека. Один мужчина молодого возраста умер в результате тупой сочетанной травмы тела при автодорожном происшествии, на вскрытии у него также обнаружили COVID-19.

При оформлении медицинского свидетельства о смерти у лиц, получавших документ (родственники, близкие семьи), уточняли особенности катамнеза умерших от COVID-19 по разделу имевшихся соматических заболеваний.

Умершие скоропостижно имели более выраженные морфологические проявления соматической патологии по сравнению с больными 1-й группы. У них были различные формы ишемической болезни сердца, хронической обструктивной болезни легких и цереброваскулярной патологии, а также гипертоническая болезнь, сахарный диабет II типа, ожирение, желчно-каменная болезнь, пиелонефрит и некоторые другие заболевания.

Следует отметить, что у 70 (94,59%) человек соматическая патология была представлена не менее чем 3—5 нозологиями: различные формы ишемической болезни сердца со стенозированием 50% просвета и более одной из коронарных артерий, сахарный диабет, ожирение, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, желчно-каменная болезнь, пиелонефрит и др. Только у 3 (4,05%) человек имелось по два сопутствующих заболевания.

Таким образом, у скоропостижно умерших от COVID-19 наблюдали более выраженные проявления соматических заболеваний, так как среди них были люди не только зрелого, но и пожилого, а также старческого возраста.

Из данных катамнеза установили, что более половины скоропостижно умерших от COVID-19 имели неполные семьи или проживали одни. Вероятно, большинство из них имело когнитивные расстройства, поэтому они не в полной мере критично отнеслись к тяжести своего состояния при динамично развивающемся тяжелом инфекционном заболевании.

Согласно данным медицинских документов (карты стационарного больного), у лиц, умерших от COVID-19 в ЛПУ, по мере роста тяжести состояния наблюдались признаки ДВС-синдрома за счет выраженной гиперкоагуляции, характеризующейся повышением содержания D-димера и фибриногена, увеличения протромбинового времени, что отметили почти в 80% случаев. Одновременно отмечались выраженная лимфопения и значительный нейтрофилез, а также повышение содержания C-реактивного белка, ИЛ-6 и ферритина.

Судебные медики, в отличие от патологоанатомов, в случаях скоропостижной смерти, обусловленной COVID-19, как правило, не имеют данных из медицинских документов. В связи с этим их профессиональный уровень должен позволять проводить грамотно судебно-медицинскую морфологическую диагностику и экспертную оценку выявленной органопатологии при таком высококонтагиозном тяжело протекающем инфекционном заболевании.

Принято считать, что при проведении вскрытия специфические макроскопические признаки COVID-19 не устанавливаются, хотя выявленная на секции морфологическая картина изменений может рассматриваться как характерная [1, 3, 4, 10, 11, 13]. В случаях развития тяжелого течения COVID-19 с клиническими явлениями тяжелой дыхательной недостаточности и последующим летальным исходом на вскрытии наблюдали морфологическую картину ОРДС («шоковое легкое»).

В обеих группах на вскрытии отмечали общее венозное полнокровие внутренних органов в сочетании с множественными точечными кровоизлияниями в пристеночную и висцеральную плевру и брюшину.

При патолого-анатомическом исследовании трупов умерших в ЛПУ (1-я группа) установили следующее: легкие увеличены в объеме, масса их 720—850 г. Органы диффузно уплотненные на ощупь, маловоздушные или безвоздушные, поверхность их темно-красного или вишневого цвета, на разрезах ткань легких также темно-красная, безвоздушная (в ряде публикаций используется термин: легкие «лакового вида») [1, 6]. При надавливании с поверхностей разрезов в небольшом количестве выделяется темно-красная жидкость, в сосудах тромбы. С поверхности и на разрезах просматриваются разнообразные по величине, форме и распространенности, нередко обширные, сливные кровоизлияния.

Слизистая оболочка трахеи и главных бронхов при COVID-19 у 92,98% умерших в ЛПУ с признаками трахеита и бронхита, чаще бактериального происхождения, развитие которых чаще связано с применением ИВЛ.

При сравнительной оценке характера воспалительного процесса в легких в группе умерших в ЛПУ и скоропостижно скончавшихся отметили значительное количество бактериального компонента во 2-й группе, что, вероятно, объясняется отсутствием антибактериальной терапии (антибиотиками).

У скоропостижно умерших от COVID-19 (2-я группа) на вскрытии легкие также увеличены в объеме, их масса 820—1200 г. Органы полностью заполняют плевральные полости, на ощупь плотноватой консистенции, темно-красного или вишневого цвета. На разрезе ткань легких безвоздушная, преобладающий цвет легочной ткани темно-красный, легкие «лакового вида», при надавливании с поверхностей разрезов в небольшом количестве выделяется темно-красная жидкость. С поверхности и на разрезах просматриваются разнообразные по форме и величине, нередко обширные кровоизлияния, в просветах ветвей легочных артерий и вен тромбы.

Слизистая оболочка трахеи и главных бронхов чаще бледная, при развитии ДВС-синдрома с мелкими кровоизлияниями, без признаков ярко выраженного трахеобронхита, как при патолого-анатомическом исследовании, без яркой воспалительной гиперемии, как, например, при гриппе. При исследовании долевых и сегментарных бронхов просматривается рыхлая, утолщенная, гиперемированная слизистая оболочка с густым гнойно-слизистым содержимым, обтурирующим просвет соответствующего бронха.

При исследовании легочного ствола, легочных артерий и их ветвей у 2 (3,77%) умерших в ЛПУ и одного (1,19%) скоропостижно умершего выявили тромбоэмболические осложнения COVID-19. При обнаружении тромбоэмболии во всех наблюдениях исключили тромбоэмболы, источниками которых могли быть вены малого таза, глубокие вены нижних конечностей, а также правые отделы сердца при различной сердечной патологии.

Если смерть наступила в течение 1-й недели с момента манифестации заболевания, при микроскопическом исследовании наблюдали патоморфологические изменения, характерные для экссудативной фазы: диффузное альвеолярное повреждение, при этом в отечной жидкости в просвете альвеол были различимы десквамированные альвеолоциты, эритроциты, моноциты, макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты и плазмоциты. Наблюдалась так называемая вирусная трансформация эпителия с формированием многоядерных клеток.

При микроскопии при большом увеличении хорошо просматривались необычного строения альвеолоциты II типа, представляющие собой крупные, неправильной формы клетки с увеличенным ядром, содержащим грубозернистый хроматин с ядрышками. В окружности отдельных ядрышек могли просматриваться округлые участки просветления — гало (рис. 1, а на цв. вклейке). В цитоплазме этих клеток были округлые включения. По мнению М.В. Самсоновой и соавт. [2, 9], описанные патоморфологические изменения связаны с цитопатическим эффектом и могут трактоваться как проявление вирусного повреждения клеток.

Рис. 1. Патоморфологическая картина диффузного альвеолярного повреждения.

а — экссудативная фаза. Вирусная трансформация эпителия с формированием многоядерных клеток, необычного строения альвеолоцитов II типа — неправильной формы клеток с увеличенным ядром, содержащим грубозернистый хроматин с ядрышками (указано стрелками). В окружности отдельных ядрышек просматриваются гало. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 400; б — десквамация деформированного альвеолярного эпителия в виде отдельных клеток или даже нескольких альвеолоцитов (указано стрелками). ИГХ, CK-7 (цитокератин). Ув. 200; в — формирование гиалиновых мембран (указано стрелками).Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200; г — тромбоваскулит с формированием смешанных эритроцитарно-лейкоцитарно-фибриновых тромбов в просвете сосудов (указано стрелкой). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100.

При микроскопии в большинстве полей зрения наблюдали десквамацию альвеолярного и бронхиального эпителия в виде отдельных клеток или даже пластов, в том числе при использовании ИГХ маркера цитокератина СК-7 (рис. 1, б на цв. вклейке).

Информативный патоморфологический признак, характерный для ОРДС, — наличие гиалиновых мембран, формирующихся из отечной жидкости с фибрином, и фрагментов некротизированных эпителиальных клеток, пораженных коронавирусом, выстилающих контуры расширенных альвеолярных ходов и бронхиол (рис. 1, в на цв. вклейке).

В патолого-анатомической и судебно-медицинской практике обнаружение в капиллярах межальвеолярных перегородок крупных клеток — мегакариоцитов, имеющих характерное строение, рассматривается как одно из патоморфологических проявлений шока, в том числе «шокового легкого» [6, 14]. В связи с этим выявление мегакариоцитов при ОРДС в случаях COVID-19 является высокоинформативным.

При микроскопии легкого в случаях COVID-19 определяется еще один важный патоморфологический признак — деструктивно-продуктивный тромбоваскулит с формирующимися тромбами, имеющими различную давность образования фибрина (рис. 1, г на цв. вклейке). Деструктивно-продуктивный тромбоваскулит сочетается с периваскулярной и перибронхиальной лимфоплазмоцитарной и макрофагальной инфильтрацией, а также инфильтрацией межальвеолярных перегородок, наличием геморрагического синдрома в виде периваскулярных и интраальвеолярных кровоизлияний.

В процессе исследования скоропостижно умерших от COVID-19 оценивали характер лимфоидной инфильтрации. При оценке данных ИГХ-исследования отметили умеренно выраженную периваскулярную лимфоидную инфильтрацию, а также инфильтрацию межальвеолярных перегородок с преобладанием T-лимфоцитов, что согласуется с данными литературы [10] (рис. 2, а на цв. вклейке), при этом B-лимфоциты (CD20+) малочисленные (рис. 2, б на цв. вклейке).

Рис. 2. Иммуногистохимические и тромбогеморрагические изменения в легких.

а — периваскулярная лимфоидная инфильтрация, инфильтрация межальвеолярных перегородок с преобладанием T-лимфоцитов (указано стрелками). ИГХ (CD3+). Ув. 200; б — слабо выраженная инфильтрация B-лимфоцитами (указано стрелками). ИГХ (CD20+). Ув. 200; в — фибриновые тромбы различной зрелости в просвете сосудов легкого: более «молодой» фибрин оранжевого цвета по периферии, ранее образовавшийся — темно-красного цвета в центральной части сосуда (указано стрелками). Окраска ОКГ. Ув. 100; г — тромб в просвете мелкой ветви легочной артерии, фибриновые массы различной степени зрелости — от ранее образовавшихся оранжевых до более поздних светло-красных (указано стрелками). Окраска ОКГ. Ув. 400.

Особенности мононуклеарной инфильтрации в том, что умеренно выраженная реакция T-лимфоцитов и низкая реакция B-лимфоцитов свидетельствуют о снижении иммунологической реактивности. По мнению авторов [10, 13], занимавшихся анализом патоморфологии при этом остром вирусном заболевании, это связано с развитием аутоиммунных повреждений, наблюдаемых при COVID-19.

При развитии летального исхода на 2-й неделе с момента заболевания выявляемые патоморфологические изменения в легких характерны для пролиферативной фазы диффузного альвеолярного повреждения. Микроскопически патоморфологические изменения представлены прогрессирующим тромбозом микроциркуляторного русла, мелких ветвей легочных артерий и вен различного калибра, при этом фибрин различной степени зрелости, а следовательно давности образования (рис. 2, в, г на цв. вклейке). В просветах альвеол наблюдали обширные кровоизлияния и фибриновые массы различной давности образования (рис. 3, а на цв. вклейке).

Рис. 3. Патоморфологическая картина легких и почек при COVID-19.

а — диффузное альвеолярное повреждение: множественные кровоизлияния и фибриновые массы различной давности образования в просвете альвеол. В капиллярах перегородок просматриваются отдельные мегакариоциты (указано стрелками). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100; б — диффузное альвеолярное повреждение; пролиферативная фаза. Утолщение межальвеолярных перегородок за счет разрастания соединительной ткани. В просвете альвеол полиморфно-клеточная инфильтрация с преобладанием нейтрофильных лейкоцитов, множественные гемосидерофаги (указано стрелками). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200; в — диффузное альвеолярное повреждение; пролиферативная фаза. Плоскоклеточная метаплазия бронхиолярного эпителия при обтурирующем бронхиолите (указано стрелками). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200; г — спавшиеся сосуды клубочка почки, некроз эпителия проксимальных канальцев, неровный апикальный край клеток, тромбоз венулы (указано стрелками). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100.

Развитие интерстициального воспаления вызывает утолщение и отек межальвеолярных перегородок. Следует отметить, что утолщение межальвеолярных перегородок на 2-й неделе с момента начала заболевания происходит не только за счет отека стромы, но и вследствие разрастания соединительной ткани (рис. 3, б на цв. вклейке).

В случае присоединения бактериальной флоры при макроскопическом исследовании на разрезах легких просматриваются пестрые очаги серо-желтого цвета, более плотные на ощупь; из бронхов в области пестрых очагов выделяется слизисто-гнойное содержимое. В просвете альвеол наблюдается полиморфно-клеточная инфильтрация с преобладанием нейтрофильных лейкоцитов. При организации экссудата в просвете бронхиол и альвеол наряду с эритроцитами определяются гемосидерофаги (см. рис. 3, б на цв. вклейке).

Наличие вирусно-бактериальной пневмонии при патолого-анатомическом исследовании отметили у 23 (40,35%) умерших в ЛПУ, а судебные медики обнаружили ее у 47 (63,51%) умерших скоропостижно.

Процесс организации пневмонии сопровождается развитием облитерирующего бронхиолита, появлением участков рыхлого пневмофиброза и компенсаторной эмфиземы, бронхиолы выстланы метаплазированным плоским эпителием (рис. 3, в на цв. вклейке).

Развитие генерализованного поражения микроциркуляторного русла при COVID-19 наряду с поражением легких приводит к развитию патологии различных органов и систем. При оценке органопатологии в случаях COVID-19 мы наблюдали патоморфологические изменения, особенно отчетливо выраженные при исследовании головного мозга, сердца, печени, желудка, кишечника, почек, надпочечников и селезенки.

При исследовании головного мозга в обеих группах выявили неравномерно выраженное кровенаполнение сосудов, периваскулярный и перицеллюлярный отек вещества полушарий большого мозга и оболочек. В одном случае (1,88%) при клиническом наблюдении и последующем патолого-анатомическом исследовании обнаружили ишемический инфаркт как осложнение COVID-19.

При исследовании сердца обращало на себя внимание расширение его полостей, бледный, дряблый, тусклый миокард на разрезах. Характерный признак при микроскопии — липофусциноз и диффузные ишемические повреждения кардиомиоцитов, реже — наличие микроангиопатий и мелкоочаговых кровоизлияний. При микроскопии срезов, окрашенных гемотоксином и эозином, отметили наличие выраженной метахромазии цитоплазмы кардиомиоцитов, при поляризационной микроскопии — контрактурных повреждений. У 2 (2,38%) скоропостижно умерших выявили острый мелкоочаговый инфаркт миокарда как осложнение COVID-19.

При исследовании печени у большинства умерших от COVID-19 наблюдали различной выраженности жировую и белковую дистрофию гепатоцитов, петехиальные кровоизлияния, лимфоидную инфильтрацию портальных трактов, сходную с реактивным межуточным гепатитом. В некоторых наблюдениях тяжелого течения COVID-19 возможно было обнаружить обширные некрозы клеток печени.

Среди внелегочных повреждений, обусловленных COVID-19, достаточно выраженные патоморфологические изменения в большинстве случаев наблюдали при исследовании почек. Об этом имеются данные литературы, посвященные анализу органопатологии при COVID-19 [2, 3, 15]. На вскрытии обращало внимание неравномерно выраженное кровенаполнение слоев органа, связанное с некронефрозом. При микроскопии наблюдали дистрофические изменения и некроз эпителия проксимальных канальцев, спадение капилляров клубочков. В обеих группах наблюдали наличие истинных фибриновых или смешанных эритроцитарно-лейкоцитарно-фибриновых тромбов в сосудах почек (рис. 3, г на цв. вклейке).

При исследовании надпочечников часто выявляли мелкоочаговые кровоизлияния в области коркового и мозгового слоев и некроз клеток органа.

Отметили некоторое увеличение массы (от 180 до 420 г) и гиперплазию селезенки, чаще с умеренным соскобом пульпы на обухе секционного ножа, при микроскопии — фибриновые тромбы в артериолах органа.

При исследовании пищеварительного тракта чаще наблюдали эрозивно-язвенные изменения слизистой оболочки тощей или подвздошной кишки, обусловленные тромбоваскулитом сосудов мезентериального русла.

Как отмечают многие авторы [9, 10], занимающиеся проблемой COVID-19, в патогенезе этой патологии важнейшую роль играет системное поражение мироциркуляторного русла, тонкие механизмы которого еще предстоит изучить, но очевидна активация цитокиновой системы, особенно за счет влияния ИЛ-6. Одним из подтверждений этого служит тот факт, что своевременное использование препаратов, обладающих фармакологическим эффектом блокады интерлейкинового звена [4, 8], оказывает клинически значимый эффект при лечении больных COVID-19.

Именно развитие на определенном этапе заболевания цитокинового шока приводит к генерализованному поражению эндотелия сосудов с последующим их тромбозом, резким ухудшением течения заболевания в связи с прогрессированием диффузного альвеолярного повреждения и внелегочной органопатологии, клинически наблюдаемой острой дыхательной недостаточностью и циркуляторной гипоксией, интоксикационным синдромом, тромбоэмболическими и другими осложнениями [1, 2, 6, 15, 16].

Следует отметить высокую посещаемость клиницистами патолого-анатомических вскрытий в случаях смерти пациента от COVID-19. Она составляет 100%, как и разбор сложных клинических наблюдений на клинико-анатомических конференциях. Выявленные характерные морфологические изменения при COVID-19 на вскрытии и при микроскопическом исследовании с последующим проведением клинико-анатомического анализа позволяют определить своевременность и правильность лечебной тактики с учетом особенностей пато- и морфогенеза в каждом конкретном летальном случае этого тяжелого инфекционного заболевания.

Анализ данных экспертиз в случаях скоропостижной смерти при COVID-19, обсуждение их на рабочих совещаниях сотрудников танатологического отдела, судебно-гистологического отделения и научно-практических конференциях бюро судебно-медицинской экспертизы, а также информирование об этом клиницистов ЛПУ (поликлиники и стационары) помогают в корректировке лечебно-профилактического процесса.

Выводы

1. Особенности выявленных макро- и микроскопических изменений у умерших от COVID-19 позволяют высказаться о морфологически сходной картине с хорошо изученным и описанным гриппом А/H1N1pdm («свиной грипп»). Характер патоморфологических изменений при COVID-19 отличается системным поражением эндотелия сосудов с развитием деструктивно-продуктивного тромбоваскулита, геморрагического синдрома и выраженных дистрофических и некробиотических изменений внутренних органов.

2. В случаях развития COVID-19 наряду с прямым вирусным повреждающим воздействием следует признать важным поражающее воздействие аутоиммунного фактора в результате цитокиновой реакции с участием ИЛ-6, сопровождающейся генерализованной альтерацией эндотелия микроциркуляторного русла с развитием деструктивно-продуктивного тромбоваскулита и геморрагического синдрома. В результате страдает не только основной орган-мишень — легкие, но и различные органы и системы организма.

3. Особенности мононуклеарной инфильтрации легких при COVID-19 с преобладанием умеренно выраженной реакции T-лимфоцитов и маловыраженной B-лимфоцитарной реакции позволяют высказаться о снижении иммунологической реактивности при этой тяжело протекающей высококонтагиозной инфекционной патологии.

4. Оценка особенностей и характера патоморфологических изменений в легких умерших от COVID-19 помогает ориентироваться в фазе воспаления (экссудативная или пролиферативная). При решении поставленного перед судебно-медицинской экспертизой вопроса о давности развития патологического процесса это позволяет в ряде случаев дать обоснованный ответ.

5. Часто наблюдаемый характер не только вирусного, но и вирусно-бактериального поражения легких у скоропостижно умерших от COVID-19 по сравнению COVID-19 у лиц, смерть которых наступила в ЛПУ, позволяет высказаться об отсутствии адекватной антибактериальной терапии, проводимой в амбулаторных условиях, или об ее отсутствии вообще.

6. Выявленные характерные проявления, изменения и осложнения COVID-19 на вскрытии и при микроскопическом исследовании в сочетании с результатами последующего клинико-анатомического анализа отражают особенности пато- и морфогенеза в каждом конкретном летальном случае. Врач (патологоанатом, судебный медик), проводящий вскрытие? информирует об этом клиницистов ЛПУ — поликлиник и стационаров — и тем самым оказывает существенную помощь в повышении качества диагностики и лечения больных этим высококонтагиозным тяжелым вирусным заболеванием.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.