В практике судебно-медицинского эксперта встречаются случаи, когда необходимы знания макро- и микроскопической картины при том или ином инфекционном заболевании (ИЗ) [1—8]. Такие ситуации могут быть связаны с экспертизой по поводу насильственных и скоропостижных смертей, массовых ИЗ, особенно у определенного контингента (военнослужащие, заключенные), смерти иностранных граждан [7, 8]. В ходе судебно-медицинского исследования могут обнаруживаться относительно редкие, а также неэндемичные для данного региона ИЗ. Отличительная особенность некоторых из них — образование гранулем на том или ином этапе прогрессирования процесса [9].

Гранулема — компактное скопление в ткани клеток системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ) и их производных в сочетании с Т-лимфоцитами и другими спутниками воспаления [9—11]. Моноциты и макрофаги (представители СМФ) при персистирующей активации Т-лимфоцитами посредством цитокинов трансформируются в эпителиоидные клетки. Последние, сливаясь, образуют гигантские многоядерные клетки двух типов: Пирогова—Лангханса и инородных тел. В зависимости от наличия и количества клеточных элементов гранулемы делят на макрофагальные, эпителиоидно-клеточные и гигантоклеточные. Часто на практике как гранулематозное описывают только воспаление с участием именно гигантских клеток. По механизму образования гигантских многоядерных клеток гранулемы условно подразделяют на иммунные и неимунные, но как при одном, так и при другом варианте могут встречаться оба вида этих клеток, различаясь в основном преобладанием одного из них. По этиологии гранулематозное воспаление бывает инфекционным и неинфекционным, а также неустановленной этиологии. При определенных условиях гранулема может некротизироваться с формированием казеозного или фибриноидного некроза, что характерно для ряда возбудителей [9—12].

Гранулематозное воспаление как вариант хронического наиболее часто развивается при инфекционном процессе. Классификация гранулематоза как инфекционного или, напротив, неинфекционного может быть затруднительна [9]. Дифференциальный диагноз основывается на морфологии самого воспалительного процесса, а также выявлении вызвавшего его микроорганизма. Для обнаружения и определения последнего следует использовать как рутинные, так и специальные методы окраски. Например, обнаружив на срезах, окрашенных гематоксилином и эозином (ГЭ), грибы в зоне некроза или подозревая их наличие, следует проводить серебрение по Грокотту, ШИК-реакцию, окрашивать альциановым синим, основным коричневым по Шубичу или комбинациями этих методов для точного определения возбудителя [13]. Частота обнаружения гранулем повышается при увеличении количества взятых для морфологического исследования объектов, а также при изготовлении и изучении серийных и ступенчатых («лестничных») срезов [10, 12, 14].

Гранулематозное воспаление при гельминтозах

Гельминтозы — широкая группа болезней, в значительной степени определяющая состояние здоровья населения России. Ежегодно в Российской Федерации регистрируют более 2 млн больных гельминтозами. В течение жизни каждый россиянин переносит паразитарное заболевание. Гельминты и вызываемые ими заболевания периодически становятся объектами или находкой судебно-медицинской экспертизы, связанной нередко с фактом нарушения санитарно-гигиенических норм и его последствиями [1—4, 8, 15].

Шистосомозы — тропические гельминтозы с преимущественным поражением мочевой и половой систем и органов пищеварения; вызываются Schistosoma mansoni, Sch. japonicum и Sch. haematobium.

Каждая видовая форма шистосомозов протекает по-разному, в завимости от локализации возбудителя и особенностей миграции яиц из сосудов во внешнюю среду. Так, напиример, около 30% клеток гранулемы вокруг яиц Sch. mansoni являются макрофагами [9].

При кишечном шистосомозе возбудитель обитает как в верхней (Sch. japonicum), так и в нижней (Sch. mansoni) брыжеечных венах, включая микроциркуляторное русло тонкой и толстой кишок. Здесь преобладают воспалительно-язвенно-геморрагические поражения или продуктивное воспаление с образованием шистосомозных гранулем. Интенсивно развивающиеся гранулематозные процессы в толстой кишке могут привести к формированию полиповидных структур. В некоторых случаях гранулематозные разрастания сразу становятся полипообразными. Такие полипы очень рыхлые, с признаками острой и хронической воспалительной реакции, с большим количеством яиц паразитов. Осложнениями этой формы шистосомоза могут быть фиброз брыжейки, геморрой, выпадение прямой кишки, сужение просвета кишки [9]. Также возможен гранулематозный язвенный ректосигмоидит с поздней (до 37 лет после заражения) манифестацией. Необходимо дифференцировать шистосомоз и другие гранулематозы пищеварительного тракта (болезнь Крона, саркоидоз, туберкулез), так как яйца шистосом могут не окрашиваться. Отличительные особенности гранулематозного воспаления при шистосомозе — склонность к склерозированию и увеличенное количество эозинофилов с формированием на начальных этапах феномена Сплендре—Хопплера эозинофильной зоны [9].

При заражении Sch. mansoni, особенно Sch. japonicum, основная патология печени развивается с гистологической картиной трубчато-индуративного фиброза типа Симмерса [«coarse periportal bilharzial fibrosis clay pipe-stem cirrhosis» — крупный перипортальный бильгарциальный фиброз или цирроз в виде глиняной (курительной) трубки] [9, 16]. Этот термин используют при образовании очагов перипортального фиброза без признаков регенерации гепатоцитов, с развитием гранулематозного воспаления вокруг разветвлений воротной вены и значительной гепатоцеллюлярной деструкцией. Особенно выражен фиброз печени при инфицировании Sch. japonicum [9].

В основе патогенеза шистосомоза мочевого пузыря и мочеполового тракта, вызываемого Sch. haematobium, лежат гранулематозные разрастания в виде мелких бугорков (бильгарциомы) в слизистой оболочке и подслизистой основе мочеточников и мочевого пузыря с развитием язв, кровоизлияний, полиповидных разрастаний и фиброзирования. В цетре гранулем — очаговый некроз с яйцами паразита, ограниченный эпителиоидными и гигантскими многоядерными клетками, которые, в свою очередь, окружает смешанный макрофагально-лимфоцитарный нейтрофильно-эозинофильный инфильтрат с грануляционной тканью по периферии (см. рисунок, а, на цв. вклейке) [9]. Хроническая инвазия Sch. haematobium способствует развитию первичного, обычно плоскоклеточного, рака мочевого пузыря. Опухоль возникает вокруг гранулематозных разрастаний, может прорастать в стенку мочевого пузыря и окружающие ткани, метастазировать в парааортальные лимфатические узлы.

Гистологическая картина гранулематозного воспаления при некоторых гельминтозах, микозах и протозойных болезнях.

а — яйца шистосом, разрушаемые гигантскими многоядерными клетками (шистосомоз). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200; б — соединительнотканные кисты в миокарде при парагонимозе. Окраска по Маллори. Ув. 200; в — поперечный срез O. volvulus с выраженным фиброзом вокруг (онхоцеркоз). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200; г — поперечный срез D. repens в мягких тканях голени (подкожный дирофиляриоз). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200; д — яйца аскарид в подкожной клетчатке при эпителиально-копчиковой кисте с наличием гигантских многоядерных клеток (аскаридоз). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 400; е — гранулематозное воспаление с гигантскими многоядерными клетками вокруг яиц T. solium (цистицеркоз). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 400; ж — криптококковая пневмония с множеством клеток гриба в просвете альвеол (криптококкоз). ШИК-реакция. Ув. 400; з — множество гигантских многоядерных клеток с возбудителем в них хромомикоза. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200; и — цисты с брадизоитами токсоплазмы в веществе головного мозга (токсоплазмоз). Тромбоваскулит со стазом форменных элементов; выраженный перицеллюлярный отек, очаги некроза. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 400.

Инфицирование Sch. mansoni может сопровождаться образованием гранулем с развитием обструктивных и деструктивных артериитов [9]. В таких случаях обнаруживают разрушение эластического каркаса легочной артерии с тромбозом и ангиоматозным поражением легочной ткани с перестройкой и гиперплазией сосудов как при идиопатической легочной гипертензии [12]. Гранулемы при шистосомозе выявляют также в ЦНС, тканях сердца, поджелудочной и щитовидной железах.

Парагонимоз — гельминтоз из группы трематодозов, вызывается Paragonimus westermani; чаще всего поражаются легкие, иногда головной мозг и другие органы.

При миграции молодых парагонимусов в стенке кишечника, диафрагме, легких, головном мозге образуются узкие ходы с кровоизлияниями в стенках. Ходы, расположенные в печени, диафрагме, легких, стенке кишечника, обычно имеют три зоны: некротическую, зону инфильтрации (иногда с эпителиоидными и гигантскими многоядерными клетками) и зону склероза [15]. При реакции Перльса железо обнаруживают по ходу гельминта в пределах всех трех зон в указанных локализациях. В головном мозге описаны 4 зоны. 1-я — некротическая — соответствует таковой в других органах. За ней следует 2-я — зона внутреннего склероза, которую окружает 3-я зона — гранулематозного воспаления, где визуализируются гранулемы с гигантскими многоядерными клетками. Замыкается паразитарный ход 4-й зоной — наружного склероза [9].

Приблизительно со 2-го месяца в местах оседания паразитов в легких на месте воспалительных инфильтратов образуются фиброзные кисты — паразитарные легочные каверны (см. рисунок, б, на цв. вклейке). Вокруг яиц формируются гранулемы, которые могут иметь эпителиоидно-клеточную структуру и содержать гигантские многоядерные клетки [9]. На месте кисты впоследствии образуются очаги фиброзной соединительной ткани с развитием диффузного или очагового пневмосклероза. Возможно наличие петрификатов. При поражении головного мозга наблюдаются кисты, абсцессы, а также четырехзонные паразитарные ходы [9].

Яйца паразита выявляются при окраске сафранином, при этом оболочка яиц окрашивается в ярко-рубиновый, а ткани зародыша — в ярко-красный цвет. При окраске по методу Ван-Гизона их оболочка желтая, а содержимое желто-зеленое.

Онхоцеркоз — гельминтоз с поражением кожи и глаз, образованием подкожных онхоцеркозных узлов (онхоцеркомы); вызывается Onchocerca volvulus (см. рисунок, в, на цв. вклейке).

Для гистологической картины узлов характерны периваскулярная инфильтрация мононуклеарами либо наличие выраженной фиброзной капсулы со взрослым паразитом и хроническое воспаление с эозинофилами, лимфоцитами, гигантскими многоядерными клетаками, а также фибрином и нейтрофилами [12]. В мышечной ткани может выявляться гельминт без дегенеративных изменений с гранулематозным воспалением вокруг, очагом фибриноидного некроза в центре и эпителиоидными и гигантскими многоядерными клетками по периферии [9].

Дирофиляриозы — тканевые зоонозные гельминтозы, вызываются нематодами, относящимися к роду Dirofilaria — наиболее частым паразитам, приводящим к образованию гранулем в легких [13].

При инвазии D. immitis ювенильные формы гельминта через кровеносную систему мигрируют в сердце и легочную артерию, где через 3—4 мес становятся половозрелыми и способными производить множество микрофилярий. При эмболии личинками легочных артерий развивается инфаркт с формированием в трети случаев гранулем в прилежащей ткани легкого [13, 17, 18]. Для России данный возбудитель не является эндемичным.

В случае инвазии D. repens молодые гельминты не покидают подкожную основу, а, превращаясь во взрослых особей, мигрируют на расстояние до нескольких десятков сантиметров. В зависимости от места внедрения могут поражаться веки, конъюнктива, передняя камера глаза, орбитальная ткань, подкожный слой области головы и шеи, верхних и нижних конечностей, области живота, ягодиц, молочные железы, половые органы (мошонка, яичко, семенные канатики) [19].

В 15 (57,7%) из 26 описанных случаев офтальмодирофиляриоза отмечено гранулематозное воспаление вокруг неполовозрелой самки D. repens [19]. Для поражения тканей глазницы характерно формирование соединительнотканной капсулы вокруг гранулемы, возможны выраженное обызвествление, склероз и гиалиноз. При несвоевременном удалении гельминта, локализующегося под кожей век, может развиться абсцесс, а в многослойном плоском эпителии кожи века в месте миграции гельминта — явления гиперкератоза, акантоза и формирование петрификатов. Во всех 34 описанных случаях подкожного дирофиляриоза имелось аналогичное гранулематозное воспаление, состоящее из эпителиоидных клеток, нейтрофилов, гигантских клеток инородных тел, фибробластов, чаще в области головы (35,3%) и верхних конечностей (29,4%) (см. рисунок, г, на цв. вклейке) [19].

Среди круглых червей есть виды, вызвывающие распространенные хронические воспалительные процессы, однако гранулематозное воспаление не является типичным ответом организма на данных гельминтов [9].

Аскаридоз — гельминтоз, вызываемый круглыми червями Ascaris lumbricoides. При аскаридозе возможно развитие абсцесса печени, обусловленное проникновением аскарид в общий и внутрипеченочные желчные протоки. В капсуле абсцесса содержатся яйца аскарид и скопления гигантских многоядерных клеток типа инородных тел [9].

Аскарид обнаруживали также в операционном материале после хирургического вмешательства по поводу эпителиально-копчиковой кисты с выраженным хроническим гранулематозным воспалением окружающих тканей, с формированием большого количества гигантских клеток типа инородных тел. В таких случаях в жировом слое подкожной основы располагаются яйца аскарид с выраженными дегенеративно-дистрофическими изменениями вследствие взаимодействия с гигантскими многоядерными клетками (см. рисунок, д, на цв. вклейке). Возможно также обнаружение возбудителя с подобным тканевым ответом на него в секционном судебно-медицинском материале при исследовании копчиково-свищевых ходов [3].

Цистицеркоз вызывается личинками цестоды Taenia solium. На внедрение личинок в ткани, а также в яйца паразита формируется гранулематозный воспалительный ответ, состоящий из большого числа эозинофилов, клеток СМФ, лимфоцитов и гигантских многоядерных клеток инородных тел, непосредственно разрушающих яйца гельминта (см. рисунок, е, на цв. вклейке). При цистицеркозе головного мозга развивается менингоэнцефалит, гранулематозный менингит, а также очаговые гранулемы с гигантскими клетками типа инородных тел [9, 20].

Гранулематозное воспаление при микозах

Гранулематозное воспаление — частое явление при микозах [9]. Для многих из них характерно сочетание наличия эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток с нейтрофилами и эозинофилами, а также формирование феномена Сплендре—Хопплера [9]. Чаще всего микозы в аспекте судебно-медицинской экспертизы рассматриваются в сочетании с ВИЧ-инфекцией, которая является серьезной проблемой в настоящее время для всего мира и России в частности [7, 21].

Криптококкоз (европейский бластомикоз) вызывается одноклеточным (4—12 мкм) дрожжеподобным грибом Cryptococcus neoformans [9, 13, 22—24]. У человека наиболее часто поражаются центральная нервная система (ЦНС) и легкие. Поражения кожи и слизистых оболочек имеют гранулематозный характер с изъязвлениями. Возможна генерализация инфекции с вовлечением в процесс селезенки, печени, почек, надпочечников, щитовидной железы, лимфатических узлов грудной и брюшной полостей [9, 22]. Хроническое поражение легких также характеризуется образованием гранулем. Криптококкоз часто развивается на фоне иммунодефицита, в частности, при ВИЧ-инфекции [22].

Для выявления возбудителя используют ШИК-реакцию, при которой цитоплазма гриба окрашивается в розовый, а капсула — в синий цвет [22, 23]. Кроме ГЭ и ШИК-реакции возможно применение муцикармина [13].

Гистологическая картина при хронических поражениях легких, кожи и слизистых оболочек характеризуется образованием ненекротических, имеющих тенденцию к слиянию гранулем (криптококкомы) с эпителиоидными и гигантскими многоядерными клетками типа инородных тел и клетками Пирогова—Лангханса [9]. Гигантские клетки часто расположены вне гранулемы и могут содержать возбудителя [13]. Типично также образование микрокистозных полостей с криптококками и гранулематозной реакцией по периферии на фоне деструктивных процессов в паренхиме органов [22]. Встречаются и другие, в том числе негранулематозные варианты ответа организма человека на данный гриб [13]. При недлительно протекающих формах возможна диффузная эпителиоидно-клеточная реакция при большом количестве гигантских многоядерных клеток. Иногда картина напоминает туберкулезное, гистоплазмозное или лимфогранулематозное поражение [9]. У больных с иммунодефицитом воспалительный ответ слабый, множество клеток криптококка располагается в просвете альвеол и в интерстиции (см. рисунок, ж, на цв. вклейке) [13]. К редким вариантам патологических изменений относится развитие гнойного процесса при криптококковой инфекции, а также гранулематозного артериита с поражением сосудов артериального круга большого мозга (виллизиев круг) [12].

Хромомикоз — хроническая грибковая инфекция кожи и подкожной основы, вызывается грибами сем. Dematiateae [2, 9]. Реже поражаются внутренние органы, например головной мозг. В коже формируются казеозные гранулемы с эпителиоидными клетками, гигантскими многоядерными клетками Пирогова—Лангханса, содержащими возбудителя, эозинофилами, лимфоцитами и плазмоцитами; возможно абсцедирование (см. рисунок, з, на цв. вклейке) [25]. При сочетании хромомикоза с инородными телами (деревянные занозы) вокруг последних обнаруживают клетки гриба, а по периферии — плотный инфильтрат из макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов и гигантских многоядерных клеток типа инородных тел [9].

Кокцидиоидоз — микоз, вызываемый грибами Cocceidioides immitis. Прогрессивный кокцидиоидомикоз (кокцидиоидная гранулема) у небольшого процента больных развивается из первичной формы через различный период времени. Могут поражаться многие органы, особенно мозговые оболочки, легкие, кости, а также ткани глаза, слюнные железы, гортань, трахея, лимфатические узлы, брюшина и придаток яичка [9].

Гистологическая картина кокцидиоидных гранулем напоминают таковую бластомикоза, отличается возможностью формирования гигантоклеточных гранулем с казеозным некрозом в центре, но сниженной тенденцией к нагноению. Возбудители расположены свободно в тканях и гигантских клетках Пирогова—Лангханса, представленных в большом количестве. При подкожной локализации морфология может также напоминать скрофулодерму (при абсцедировании), лепроматозную лепру [9]. На выход эндоспор из сферул при разрыве наблюдается выраженный нейтрофильный ответ, а эозинофильная реакция может сильно варьировать [13]. При менингите экссудат содержит лимфоциты, плазмоциты, макрофаги и клетки гриба; иногда имеются небольшие гранулемы, ангииты и глиоз. Диаметр спор Coccidioides immitis от 10 до 80 мкм, средняя величина около 40 мкм. Таким образом, Coccidioides значительно крупнее, чем Blastomyces, Torula или Phialophora.

Гранулематозное воспаление при протозойных заболеваниях

Для протозойных заболеваний в целом нехарактерно образование гранулем, однако есть исключения, относящиеся к гранулематозным болезням [9]. Данные нозологии неэндемичны для Российской Федерации, однако могут встречаться спорадически, в частности, у иностранных граждан, а также в сочетании с ВИЧ-инфекцией, предстваляя определенные трудности для диагностики при проведении судебно-медицинской экспертизы.

Лейшманиозы — протозойные заболевания, вызываемые разными видами лейшманий. Возбудителем висцерального лейшманиоза является L. donovani, кожный лейшманиоз Старого Света вызывают подвиды L. tropica, Нового Света — L. mexicana и L. braziliensis [15].

Патологические изменения при кожных лейшманиозах характеризуются значительной вариабельностью с наличием как гранулематозных, так и диффузно-инфильтративных, похожих на лепрозные форм [9].

На месте внедрения возбудителя в типичных случаях образуется гранулема, называемая лейшманиомой, которая через 3—6 мес некротизируется с формированием язвенного дефекта. В состав лейшманиомы входят тканевые макрофаги, эпителиоидные клетки, плазмоциты, фибробласты, а также скопление лимфоцитов по периферии с сетью капилляров [9]. Отличительная черта таких гранулем — присутствие гистиоцитов с пенистой светлой цитоплазмой, содержащей множество телец Лейшмана, при обнаружении которых устанавливают диагноз лейшманиоза. Это сами возбудители в виде округлых телец диаметром 2—4 мкм. Внутри телец визуализируются периферически расположенное ядро большого размера и несколько ядер меньшего, касающихся основного. Обнаружить тельца Лейшмана можно и при рутинном окрашивании ГЭ, однако лучше они визуализируются при окраске по Гимзе, при которой ядра лейшманий приобретают красный цвет.

Имеются особые разновидности: бугорковый (люпоидный) лейшманиоз, напоминающий плоскую туберкулезную волчанку, а также вариант эфиопского (зоонозного) кожного лейшманиоза с туберкулоидными гранулемами, содержащими наряду с гигантскими многоядерными и эпителиоидными клетки, напоминающие вирховские лепрозные. Для последнего также характерно наличие центрального фибриноидного некроза в гранулеме. Особенность лейшманиоза Нового Света заключается в формировании гранулем с выраженной тенденцией к некротизированию.

При висцеральном лейшманиозе гранулемы без признаков некроза могут изредка обнаруживаться в печени, сами возбудители обычно располагаются в эндотелиоцитах и клетках Купфера, что сопровождается гиперплазией гистиоцитов. Характерная локализация гигантоклеточных гранулем, содержащих лейшмании, — лимфатические узлы, миндалины и другая лимфоидная ткань полости рта и носоглотки, в которых также происходит пролиферация тканевых макрофагов.

Токсоплазмоз — протозойное заболевание, вызывается Toxoplasma gondii. При токсоплазмозе поражаются нервная система, глаза, мышцы, лимфатическая система и другие органы с отложением в них цист (см. рисунок, и, на цв. вклейке). Часто развивается на фоне ВИЧ-инфекции. Морфологические изменения при токсоплазмозе варьируют от скоплений моноцитов и эпителиоидных клеток в кортикальных и паракотикальных зонах при лимфадените до очаговых некрозов с диффузной лимфогистиоцитарно-плазмоклеточной инфильтрацией или гранулематозной реакции ретикулярных клеток по периферии [9, 26]. Может наблюдаться локальный некробиоз в сетчатке с гранулемами в сосудистом тракте (эндофтальмит) при врожденном варианте токсоплазмоза [26].

Трипаносомозы — болезни человека и животных, вызываются простейшими гемофлагеллятамии рода Trypanosoma [15]. При болезни Шагаса (американский трипаносомоз) поражаются кардиомиоциты, миоциты, пищеварительный тракт, ЦНС. Ответ организма заключается в основном в развитии диффузной инфильтрации нейтрофильными и эозинофильными гранулоцитами. По мере развития гиперчуствительности этот ответ может приобретать форму гранулематозного воспаления, в том числе с наличием гигантских многоядерных клеток [9, 15].

Заключение

Гранулематозное воспаление является типовым процессом. При разных возбудителях оно может иметь некоторые морфологические особенности либо само по себе являться специфической (при возможности определения возбудителя), относительно редкой формой проявления конкретной болезни. Знание этих особенностей поможет судебно-медицинскому эксперту в идентификации возбудителя болезни в различных, в том числе достаточно сложных диагностических случаях [2, 3, 4—9].

Так, выраженная склонность к склерозированию и формированию соединительнотканной капсулы вокруг гранулем характерна для шистосомоза, парагонимоза и филяриидозов [9, 16—19]. Образование феномена Сплендре—Хопплера наблюдается при шистосомозе и некоторых микозах [9]. Для парагонимоза типичны трех- и четырехзонные ходы в паренхиме легкого и ЦНС [13]. При внекишечном аскаридозе яйца паразита непосредственно разрушаются множеством гигантских многоядерных клеток, как и возбудитель при цистицеркозе, а также хромомикозе [2, 3, 20]. Гранулемы при микозах склонны к некротизированию и абсцедированию, а вариабельность ответа и морфологической картины при них, напоминающей туберкулез и лепру, гистоплазмоз и бластомикоз, скрофулодерму и лимфогранулематоз, затрудняет дифференциальную диагностику [2, 9]. Только при некоторых протозойных заболеваниях образуются гранулемы. В этих случаях они содержат гистиоциты со светлой пенистой цитоплазмой и тельцами Лейшмана, как при лейшманиозах, имеют в центре очаг некроза (при токсоплазмозе) или развиваются только при длительном течении болезни, как при трипаносомозе, становясь сами по себе ее особенностью. Характерно развитие ряда ИЗ с гранулематозным воспалением на фоне ВИЧ-инфекции, среди которых большое значение имеют криптококкоз и токсоплазмоз [5—7, 9, 22—26].

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interests.