Судебно-медицинская экспертиза взрывной травмы (ВТ) — один из важнейших разделов судебно-медицинской травматологии. Актуальность и значимость такой экспертизы неуклонно растут даже в условиях мирного времени, что обусловлено возрастанием частоты как соответствующих техногенных катастроф, так и террористических актов, сопряженных с гибелью большого числа людей.

В основном ВТ ассоциируется с поражениями во время боевых действий, в ходе которых существует вероятность применения биологического оружия. В то же время всякое открытое ранение, особенно взрывное, сопровождается микробной контаминацией. В связи с этим частота инфекционных осложнений взрывных ранений у выживших остается на значительном уровне.

ВТ отличается весьма разнообразными по характеру и тяжести травмирующими воздействиями.

На данном этапе развития судебно-медицинской науки и экспертной практики последствия воздействия биологического повреждающего фактора в условиях причинения ВТ практически не освещены в судебно-медицинской литературе.

Цель исследования — изучение особенностей воздействия биологического повреждающего фактора на организм человека при ВТ.

Влияние биологического повреждающего фактора можно рассматривать в двух аспектах: а) первичное непосредственное действие повреждающего агента в составе рецептуры биологического оружия (вирусная, бактериальная этиология или в виде биотоксина); б) вторичное воздействие в виде общих и местных инфекционных осложнений ранения.

Биологическое оружие — это средство массового поражения. Основой его поражающего действия являются патогенные микроорганизмы или токсины, характеризующиеся высокой вирулентностью штаммов. Для доставки к месту поражения и создания биологических аэрозолей используют ракеты, бомбы, мины и прочие взрывные устройства, снаряженные биологическими рецептурами.

Биологический боеприпас — это взрывной снаряд, окруженный биологической рецептурой и заключенный в оболочку, при взрыве которого образуется аэрозоль. Небольшая сила взрыва позволяет сохранить поражающие свойства биологического агента, входящего в рецептуру аэрозоля [2]. Биологические боеприпасы различаются по конструктивным особенностям, этиологии биологической рецептуры, мощности и поражающей способности.

Если рассматривать боевые отравляющие вещества в составе химического оружия, то можно обнаружить 4 вида биологических токсинов: фитотоксины (растительного происхождения); зоотоксины (животного происхождения); микробные токсины; синтетические токсины [3].

Основные биологические токсины:

— вещество XR (аморфный ботулотоксин типа А);

— вещество SEA (стафилококковый энтеротоксин типа А);

— вещество PG (стафилококковый энтеротоксин типа В или SEB);

— домен, А рицина (эндотоксин из бобов клещевины);

— токсоформный домен дифтерийного гистотоксина.

При попадании в организм токсины имитируют острые пищевые отравления с периодом скрытого действия от 30 мин до 6 ч. Принципиальное отличие токсинов от ядов небелковой природы — их способность при попадании в организм человека проявлять антигенные свойства [4].

При использовании взрывных устройств без дополнительно поражающей биологической рецептуры характер и объем повреждений, а следовательно, и тяжесть травмы зависят от особенностей взрывного устройства (мощность, наличие оболочки и т. п.), условий взрыва, в частности от дистанции взрыва.

Действие биологического повреждающего фактора при «простом» взрыве бесспорно, поскольку все повреждения являются первично инфицированными как за счет действия собственной микрофлоры организма, так и за счет привнесения микроорганизмов из окружающей среды.

После причинения ВТ развивается состояние, которое принято обозначать термином «травматическая болезнь». В этом случае в 1-е сутки среди непосредственных причин смерти преобладают разрушение жизненно важных органов, кровопотеря и тяжелый травматический шок, на 2—5-е сутки большую значимость приобретают респираторный дистресс-синдром взрослых и жировая эмболия, а на 6—30-е сутки — инфекционные осложнения, причем с 31-х суток они приобретают превалирующее значение [5].

При травматической болезни наблюдают следующие инфекционные осложнения [6, 7]:

— местные (нагноение раны или раневая инфекция, развившаяся в очагах поврежденных тканей);

— висцеральные воспалительно-инфекционные;

— генерализованные (сепсис, в основе которого лежит синдром системного воспалительного ответа);

— столбняк.

Этиологически большинство инфекционных осложнений аэробно-анаэробные. Среди них выделяют синергический некротический фасциит, синергический некротический целлюлит, прогрессирующую синергическую бактериальную гангрену, хроническую пробуравливающую язву [5].

Анаэробная инфекция может протекать в трех различных клинико-анатомических формах [4]: анаэробная гангрена, гнилостная инфекция и столбняк, который вызывается микроорганизмами Clostridium tetani и протекает наиболее тяжело. Особенность данной инфекции — преобладание нейротоксичных эффектов над местными проявлениями в ране, что клинически проявляется тоническими судорогами, начинающимися с тризма (судороги жевательных мышц) и быстро приобретающими генерализованный характер. В результате судорог в мышцах формируются кровоизлияния и разрывы, возможны переломы костей, тетанус-кифоз (компрессионная деформация позвоночника). Непосредственной причиной смерти является асфиксия, связанная с вовлечением в судороги дыхательной мускулатуры [8].

Анаэробная гангрена — инфекция, характеризующаяся отеком и омертвением тканей; сопровождается общими интоксикационными проявлениями. Она также протекает в различных формах: газовая, отечная, смешанная, расплавляющая, гнилостная, флегмонозная. Возбудителями обычно являются бактерии рода Clostridium tetani, но встречаются и неклостридиальные (неспорообразующие) представители.

Клостридиальная анаэробная гангрена всегда была одним из самых грозных осложнений боевых огнестрельных ранений. В Великую Отечественную войну частота возникновения анаэробной гангрены у раненых не превышала 0,5—1%, однако ее доля в структуре непосредственных причин смерти от осложнений ран достигала на различных этапах медицинской эвакуации 20,7—37,6% [9, 10].

Местный патологический процесс при анаэробной гангрене протекает в виде острого серозно-альтеративного воспаления, сопровождающегося тяжелыми местными нарушениями кровообращения и нарастающим отеком тканей. Процесс быстро распространяется на несколько областей тела. Кожа принимает мраморный вид с переходом в багрово-синюшную окраску. Отмечают образование обширных эпидермальных пузырей, заполненных серозно-геморрагическим экссудатом, и мацерацию. На разрезе ткани тусклые, набухшие, с обильным истечением серозной или серозно-геморрагической жидкости. Подвергающиеся некрозу мышцы приобретают характерный вид вареного мяса [4].

Гнилостная инфекция проявляется нарастанием некротических изменений в ране, экссудатом сукровичного вида с неприятным гнилостным запахом. Возбудители — полимикробные ассоциации с участием большого числа как аэробных, так и анаэробных микроорганизмов. Развитие гнилостных осложнений чаще всего происходит в более позднем периоде течения травматической болезни.

Преобладают клинико-морфологические формы аэробной инфекции:

— абсцессы по ходу раневого канала (возникают при нарушении оттока раневого отделяемого);

— гнойные затеки (при недостаточном дренировании раны);

— гнойные свищи (при наличии в глубине тканей инородных тел или повреждении полого органа);

— гнойный тромбофлебит (при наличии иных гнойных осложнений и поражении вен, отводящих кровь из поврежденного органа; гнойный тромбофлебит является одной из частых причин эмболии легочной артерии и сепсиса);

— прогрессирующее нагноение раны и флегмона (диффузное воспаление клетчатки с развитием некроза пораженных тканей; это осложнение формируется до стадии флегмонозного миозита);

— остеомиелит с отторжением свободных костных осколков и вовлечением в гнойный процесс мягких тканей вплоть до острого флегмонозного воспаления костного мозга, приводящего впоследствии к септикопиемии;

— гнойный артрит (чаще вовлекается участок эпифиза; протекает в таких формах, как раневой артрит, капсулярная флегмона, параартикулярная флегмона с вовлечением клетчатки, субхондральный остеомиелит);

— гнойный перитонит, развивающийся при ранениях живота или вторично при ранениях таза, забрюшинной области, плевральной полости;

— гнойный плеврит как последствие ранений грудной клетки, протекающий в формах нагноившегося гемоторакса, гнойного плеврита, эмпиемы плевры, острой флегмоны плевры;

— гнойный перикардит как форма раневой инфекции с вовлечением эпикарда вследствие распространения инфекционного процесса по лимфатическим путям;

— гнойный медиастинит как следствие ранения грудной клетки или шеи либо гнойного плеврита;

— черепно-мозговые нагноения (первичный раневой менингит, нагноение раневого канала, абсцесс по ходу или вне раневого канала, восходящий спинально-церебральный менингит, пиовентрикулит);

— восходящая инфекция мочевых путей как следствие ранения спинного мозга или результат развития флегмон и затеков при ранении мочевыводящих путей;

— пролежни с развитием флегмон, тромбофлебита, сепсиса, спинального менингита;

— гнойные процессы в культе после первичной ампутации или удаления конечности по поводу нагноения в поздние сроки [6].

Характер раневой инфекции, морфологические особенности ее протекания во многом зависят от вирулентности возбудителя. Кроме того, на клиническую картину инфекционного процесса оказывают влияние иммунная защита организма, топография ранения, его обширность, давность получения травмы, наличие других повреждений.

В общей структуре непосредственных причин смерти при ВТ пневмония имеет наибольшее значение наряду с кровопотерей, разрушением органов и ушибом мозга [5]. Это главная причина смерти при минно-взрывных повреждениях.

Биологический повреждающий фактор утяжеляет клиническое течение ВТ, но и достаточно часто определяет летальный исход. Это затрудняет оценку степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека основной травмой, и его патогенетическую роль в генезе смерти [11].

При ВТ следственные органы могут поставить судебно-медицинскому эксперту вопрос о степени тяжести вреда, причиненного здоровью, в том числе живых лиц.

В соответствии с п. 3 «Правил определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека», утвержденных постановлением Правительства Российской Федерации № 522 от 17.08.07, приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации № 194н от 24.04.08 установлены Медицинские критерии определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека. К сожалению, в данном нормативном документе не предусмотрена оценка вреда здоровью в результате воздействия биологического повреждающего фактора.

В ряде случаев для оценки степени тяжести вреда здоровью, причиненного биологическим поражающим фактором, может быть применен п. 6.2.7 Медицинских критериев («гнойно-септическое состояние…»), но он охватывает лишь часть возможных последствий повреждающего действия биологического фактора.

В клинической медицине разработана объективная система оценки тяжести травм ВПХ, применяющаяся в том числе при ВТ, которая базируется на двух критериях: индексе тяжести повреждений и индексе тяжести состояния. В данной системе освещаются различные виды повреждений с присвоением балла тяжести. Полученный индекс служит количественной характеристикой состояния раненого в момент обследования, а затем он соотносится с традиционными градациями тяжести состояния [7]. К сожалению, и здесь последствия воздействия поражающего биологического фактора не рассматриваются.

По нашему мнению, оценивать степень тяжести вреда, причиненного здоровью человека, у пострадавших от взрыва следует по следующим критериям:

— по характеру угрозы для жизни в случае получения тяжелых травм и/или заражении особо опасной инфекцией с летальным исходом;

— длительности расстройства здоровья в тех случаях, когда основную роль может играть биологический фактор (естественно, при исключении признаков тяжкого вреда здоровью).

В зависимости от этиологии возможно проведение отсроченной оценки вреда здоровью. Например, при заражении вирусной инфекцией с определенным инкубационным периодом признаки воздействия повреждающего фактора могут проявляться спустя значительное время после инфицирования. В случаях заражения несколькими инфекциями также целесообразно использовать методику этапной оценки.

Показано разнообразие биологических повреждающих факторов при В.Т. Подчеркнута их важная роль в клиническом развитии травматической болезни и наступлении летального исхода. Следует обращать внимание на особенности оценки тяжести вреда, причиненного здоровью человека ВТ, в сочетании с последствиями биологического воздействия.

Конфликт интересов отсутствует.