Черепно-мозговая травма (ЧМТ) преобладает среди основных видов механических повреждений и имеет тенденцию к неуклонному росту и в первую очередь у наиболее активной категории населения — среди лиц в возрасте 20—49 лет [1]. Наиболее частым ее вариантом является закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ), составляющая 60—80% всех случаев мозговой травмы. Диагностические ошибки при оказании медицинской помощи являются причиной неправильной судебно-медицинской квалификации вреда, причиненного здоровью человека. Большую проблему представляет дифференциальная диагностика сотрясения и ушиба головного мозга легкой степени, что объясняет их объединение в одну патологию — легкую черепно-мозговую травму (ЛЧМТ) [1]. Наибольшие трудности для клинициста и судебно-медицинского эксперта представляет оценка тяжести ЧМТ, протекающей на фоне имеющегося заболевания (атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и т.д.). Данные обстоятельства объясняют необходимость совершенствования диагностики и судебно-медицинской оценки тяжести ЧМТ.

Были проведены кристаллографические исследования ликвора при судебно-медицинской диагностике тяжести ЧМТ [2]. Сопоставление полученных данных с результатами лабораторного исследования, а также клинико-инструментального обследования пострадавших показало высокую диагностическую ценность физико-химических свойств ликвора при повреждениях головного мозга. Объектом внимания была площадь роста колоний кристаллов, форма и величина образованных колоний, выраженность повторной кристаллизации, плотность расположения кристаллов в колониях, количество центров кристаллизации у здоровых и у лиц с ЧМТ и другими патологическими процессами.

У здоровых лиц рост колоний кристаллов не отмечался или происходил в виде незначительных по величине единичных зародышей колоний, занимающих не более 10—15% поверхности дна чашки Петри. Наличие патологического процесса (исключая ЧМТ), значительно изменяло свойства ликвора.

При наличии хронической гематомы, травмы спинного мозга, острых нарушениях мозгового кровообращения отмечался рост кристаллов различной формы и величины. Количество центров кристаллизации было различным и зависело от вида патологического процесса и степени его выраженности.

У лиц с алкогольной интоксикацией установлено наличие в кристаллограммах ликвора выраженной вторичной кристаллизации с формированием специфического кольцевидно-секторального очага, который определялся во всех случаях алкогольной интоксикации.

При ЧМТ разной степени картина кристаллограмм достоверно отражала тяжесть травмы и особенности течения посттравматического периода. Усугубление травмы головного мозга сопровождалось увеличением площади роста и изменением формы роста колоний кристаллов, увеличением количества центров кристаллизации и плотности расположения колоний кристаллов, а также высоты колоний кристаллов и симметричным их ростом. Эти изменения сопровождаются увеличением степени выраженности повторной кристаллизации, появлением разнокалиберных нитевидных кристаллов.

В кристаллограммах ликвора при ушибе головного мозга легкой степени рост колоний кристаллов происходил на площади 25—50% поверхности дна чашки Петри. Преобладала кустистая или секторально-кустистая форма колоний. Количество центров кристаллизации достигало 25—50. Возрастала плотность расположения колоний с умеренным количеством поломок.

Для ушиба головного мозга средней степени тяжести характерен рост колоний кристаллов на площади не более 50—70% поверхности дна чашки Петри, кустистая, секторально-кустистая или секторальная форма роста колоний кристаллов, количество центров кристаллизации в пределах 25—50, высокая плотность расположения с множественными «поломками», неравномерное распределение кристаллов по толщине.

При ушибе головного мозга тяжелой степени наблюдался рост колоний кристаллов на площади 75—100% поверхности дна чашки Петри, секторальная или секторально-кустистая форма роста колоний, в отдельных случаях — симметричный рост. Отмечалось максимальное количество центров кристаллизации, плотное расположение кристаллов с множественными «поломками».

При ушибе головного мозга тяжелой степени с переломами свода и основания черепа, поражением ствола мозга, кровоизлияниями под оболочки и в вещество головного мозга появление симметричного роста колоний свидетельствовало о наличии угрожающего для жизни состояния и неблагоприятном исходе травмы.

Проведенные кристаллографические исследования ликвора при травме головного мозга и при других нетравматических патологических процессах показали отличие кристалограмм ликвора при наличии ЧМТ от кристаллограмм ликвора при других патологических процессах.

Под руководством чл.-корр. РАМН проф. Ю.И. Пиголкина изучена еще одна малоисследованная проблема в оценке тяжести ЧМТ — влияние предшествующего травме заболевания на течение ЧМТ, сроки реабилитации, установление причинно-следственной связи между ними, возникновение ближайших и отдаленных осложнений.

При любой ЧМТ отмечаются изменения во всем организме. В дальнейшем в фазе восстановления не все изменения со стороны ЦНС могут исчезнуть, а лишь временно компенсироваться, что ошибочно воспринимается клиницистами как выздоровление. Когда компенсация истощается, у пострадавшего начинают нарастать патологические явления, которых у него раньше не было, в том числе и в остром посттравматическом периоде. Например, нарушение психики, вегетативно-сосудистые и вестибуловегетативные реакции, изменения в иммунной и гормональной системах ошибочно трактуются судебными медиками как патология, не связанная с травмой [1].

У больных, перенесших одинаковую по степени тяжести ЧМТ, наблюдается различная клиническая картина, они неодинаково реагируют на общепринятое лечение, и в дальнейшем по-разному проявляются последствия травмы. Это зависит не только от степени повреждения головного мозга, но и от общего преморбидного состояния организма. Распространенность заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца) обусловливает частое сочетание этих видов патологии с ЧМТ. Поэтому практически важно установить влияние заболеваний сердечно-сосудистой системы на течение ЧМТ в остром и отдаленном периодах, а также воздействие повреждений мозга на динамику имеющейся сердечно-сосудистой патологии. Кроме того, некоторые заболевания могут развиваться в результате травмы. Особенно трудна диагностика ЛЧМТ у старших возрастных групп с указанными заболеваниями. Характерные для атеросклероза сосудов головного мозга снижение памяти, головокружение, утомляемость, головная боль, а также неврологическая симптоматика этого заболевания совпадают с проявлениями ЛЧМТ [1].

Имеющиеся у лиц пожилого и старческого возраста заболевания утяжеляют течение травматического процесса. Даже ЛЧМТ при наличии артериальной гипертензии характеризуется более тяжелым клиническим течением, более выраженной неврологической симптоматикой, увеличением частоты вторичных острых нарушений мозгового кровообращения [3]. Среди пациентов молодого возраста с ЧМТ распространенность гипертонической болезни намного ниже, при этом поражение артерий характеризуется в основном гиперплазией мышечной оболочки за счет пролиферации гладкомышечных клеток и начальными признаками склероза.

Реакция организма на ЧМТ у пожилых отличается от реакции пострадавших молодого и среднего возраста преобладанием гиперергических реакций и преимущественно гемодинамических нарушений. Вместе с тем в столь многоплановой клинической картине, развивающейся при травме головы в сочетании с обострением гипертонической болезни, можно выделить определенные симптомокомплексы, характерные для гипертонической болезни: диффузное поражение артерий головного мозга в виде удлинения и извитости артерий, утолщение и уплотнение их стенки, изменение просвета различной степени выраженности. При микроскопическом исследовании сосудов головного мозга отмечаются гипертрофия мышечной оболочки, обусловленная пролиферацией гладкомышечных клеток и утолщением базальной мембраны, признаки плазморрагии — набухание и гомогенизация эндотелия и внутренней базальной мембраны, инфильтрация белками, липидами и эритроцитами. На фоне гипертонической болезни и ишемической болезни сердца выявлены следующие особенности течения ЧМТ: более стойкая и длительная по времени неврологическая симптоматика, как общемозговая, так и очаговая, резистентная к лечению, мнестические и психоэмоциональные нарушения, посттравматические вегетативные дисфункции, тяжелые гипертонические кризы, кардиалгии, стенокардия покоя. К тому же ЧМТ сама по себе становится фактором риска гипертонической болезни, церебрального атеросклероза, ускоряя их развитие и утяжеляя течение.

Таким образом, сочетание ЧМТ и заболеваний сердечно-сосудистой системы порождает качественно новую патологическую ситуацию, обусловленную взаимным отягощающим влиянием. При этом постановка диагноза требует критического анализа всего комплекса симптомов и разграничения соматической патологии и травмы. Правильная научно обоснованная оценка ЧМТ, ее влияния на обострение и течение имеющегося заболевания имеет принципиальное значение для объективных и научно обоснованных выводов экспертизы.

С целью устранения экспертных ошибок и повышения обоснованности экспертных выводов предложена формализованная карта для комплексной оценки симптомов и объективизации клинического диагноза. Алгоритм экспертных действий в отношении пострадавших с ЧМТ включает консультацию невролога с заполнением формализованной карты, которая позволяет проследить динамику комплекса симптомов нервной системы и оказывает значительную помощь судебно-медицинским экспертам при определении тяжести вреда здоровью. Для доказательства наличия ЛЧМТ, по данным формализованной карты, необходимо как минимум 4—5 высокоинформативных симптомов из наиболее значимых диагностических признаков. К ним относятся: нистагм, симптом Гуревича—Манна, сухожильная анизорефлексия, снижение брюшных рефлексов, мышечная гипотония, атаксия статическая, девиация языка, парез отводящего нерва, бледность кожи и слизистых, гиперемия кожи и слизистых оболочек.

Нередко в судебно-медицинской практике при секционном исследовании встречаются хронические субдуральные гематомы (ХСГ), представляющие собой объемное образование, ограниченное капсулой и располагающееся под твердой мозговой оболочкой [4—6].

Наиболее часто возникновение ХСГ обусловлено ЧМТ. Среди других причин на первом месте находятся сосудистые заболевания головного мозга, например гипертоническая болезнь, атеросклероз. ХСГ может встречаться как осложнение инфекционных заболеваний, заболеваний крови, при пороках сердца. Причинами субдурального скопления крови могут быть кровотечения из сосудистых мальформаций и опухолей мозга [3, 6]. Возникновению ХСГ могут способствовать различные формы атрофии мозга.

Под руководством проф. Ю.И. Пиголкина разработаны новые морфологические критерии судебно-медицинской диагностики причин, сроков возникновения и особенностей ХСГ.

Характерным признаком ХСГ является ее слоистое строение. Другой особенностью ХСГ является формирование «гигантских» макрокапилляров. Гематома состоит из тонких пленок, постепенно и последовательно налагающихся одна на другую. Вокруг кровоизлияния формируется капсула, состоящая из наружных и внутренних стенок. В капсулах ХСГ выявляется не только клеточный компонент, но и коллагеновые волокна. В строении ХСГ выделяют 2 типа капсул. 1-й тип включает наличие отчетливой границы между внутренней поверхностью капсулы и содержимым ХСГ. Капсула представлена грануляционной тканью с очаговой инфильтрацией и небольшой группой тучных клеток. При 2-м типе капсула ХСГ сращена со свертками крови и не имеет четких границ с гематомой. Наружные отделы представлены соединительной тканью различной степени зрелости. Для ХСГ нетравматической природы характерна отчетливая граница между внутренней поверхностью капсулы и содержимым ХСГ, представленная вытянутыми отросчатыми клетками. Для ХСГ травматической природы нехарактерно наличие гистологически четких границ между капсулой и гематомой.

Данные морфологических исследований позволяют установить изменения ХСГ в зависимости от сроков, прошедших после кровоизлияния.

Спустя 1—3 мес после субдурального кровоизлияния происходит созревание грануляционний ткани с преобладанием эпителиоидных клеток и фибробластов. Наружные отделы капсулы состоят из молодой фиброзной ткани. Обнаруживаются сосудистые щели и гигантские капилляры, а также следы вторичных внутрикапсулярных кровоизлияний различной давности.

Через 3—12 мес происходит постепенное созревание соединительной ткани с уменьшением клеточных элементов и преобладанием волокнистых структур. Наряду с кровеносными сосудами встречаются сосудистые щели и гигантские макрокапилляры.

Через 1—3 года образуются только лимфоплазмоцитарные инфильтраты, со зрелой и молодой соединительной тканью.

После 3 лет обнаруживаются единичные лимфоциты, а сама капсула представляет собой фиброзную бессосудистую ткань.

Проведенное исследование показало, что ХСГ — полиэтиологическое объемное образование, располагающееся под твердой мозговой оболочкой, имеющее в отличие от острых и подострых гематом ограничительную капсулу. Главными факторами, лежащими в основе патогенеза ХСГ, являются механическая травма или патологическая проницаемость сосудов, вызывающие изменения гомеостаза и локальные нарушения микроциркуляции, способствующие формированию капсулы. Морфологические признаки, свойственные различным вариантам течения ХСГ, позволяют судебно-медицинским экспертам делать обоснованные выводы о природе и некоторых особенностях морфологии ХСГ. Анализ комплекса признаков позволяет решить вопрос о времени возникновения ХСГ в пределах четырех временных градаций, а также предположительно решать вопросы о генезе ХСГ.

Таким образом, в результате проведенных исследований разработаны дополнительные судебно-медицинские критерии диагностики тяжести ЧМТ, позволяющие объективизировать признаки ЧМТ в случаях наличия сопутствующих заболеваний, в том числе у лиц пожилого и старческого возраста, усовершенствовать диагностику ХСГ, особенно в отношении ее природы и давности возникновения.