Микробиоценоз полости рта и кишечника — высокоорганизованная экосистема, реагирующая и оказывающая влияние качественными и количественными сдвигами на гомеокинез человека в различных жизненных условиях: «здоровье—болезнь», исходное формирование которой начинается с полости рта.

Нормальная микрофлора пищеварительного тракта (полость рта и кишечник) у человека — внутренняя экологическая среда, контактирующая с внешней средой через рот, играет чрезвычайно важное общебиологическое значение: помимо осуществления трофики, она ответственна за формирование до 80% общего и регионального иммунного статусов. Наиболее важными и изученными функциями микрофлоры пищеварительного тракта являются — обеспечение антиинфекционной защиты, формирование и стимуляция иммунной системы человеческого организма, обеспечение всасывания минералов, воды, синтез витаминов группы В и К, регуляция липидного и углеводного обменов, а также регуляция моторики кишечника. Все это определяет микрофлору пищеварительного тракта, в частности микрофлору кишечника как самостоятельный субстрат. В настоящее время многочисленными клиническими наблюдениями [1—3, 6, 10, 18, 19] установлено, что абдоминальный тип ожирения с ИМТ >25 кг/м² в 70—90% случаев сочетается с дисбиозом кишечника и в такой же пропорции — со стеатозом или стеатогепатитом, как следствие нарушения липидного обмена.

Дисбиоз — изменение состава флоры пищеварительного тракта (полость рта, ЖКТ) человека. В настоящее время установлено: дисбиоз (патогенные изменения состава микрофлоры) играет важную роль в развитии метаболических нарушений при метаболическом синдроме (МС), рассматривается в качестве индуктора системных воспалительных реакций, стимулированных воспалительными цитокинами кишечника и жировой ткани (ФНО-α, ИЛ-1 — 8, ТФР-β, С-протеины и др.). Одновременно микрофлора кишечника является в определенном смысле фактором, определяющим чувствительность инсулинозависимых тканей организма (печень, мышцы, жировая ткань) к инсулину, что обусловлено снижением концентрации липополисахаридов и гиперпродукцией кишечником провоспалительного цитокина — ФНО-α. Присутствие отдельных патогенных бактерий (дисбиоз) в кишечнике, провоцируя системные воспаления с активацией свободнорадикальных перекисных реакций («оксидативный стресс»), также способствует формированию инсулинорезистентности [3, 10, 11, 17].

В настоящее время клинической практикой подтверждена патогенетическая взаимосвязь состояния биоценоза пищеварительного тракта не только с заболеваниями ЖКТ, но и с атеросклерозом, НТГ, СД 2-го типа, АГ, ИБС (компоненты МС), бронхиальной астмой, гепатитом и желчнокаменной болезнью, экземой, пиелонефритом и мочекаменной болезнью, что и определяет тяжесть полиморбидности [1, 3, 5, 7, 11—14, 16, 19].

По данным эпидемиологических исследований [2, 4, 5, 8], распространенность воспалительных заболеваний полости рта, в частности пародонта, у взрослого населения РФ составляет 81—100%. Патология пародонта редко бывает изолированной и не связанной с другими сопутствующими соматическими заболеваниями. Клинической практикой доказано: на одного пациента моложе 20 лет, страдающего хроническим пародонтитом, приходится 2,8 сопутствующих патологий, в возрасте 21—40 лет — 2,9, в возрасте 41—60 лет — 4,5 одновременно протекающих заболеваний [5, 8, 9, 11].

Как показывает современный клинический опыт, наличие сопутствующих хронических заболеваний различных отделов пищеварительного тракта (гингивит, пародонтит, дисбиоз ЖКТ) взаимно способствует их развитию, хронизации и устойчивости к лечению. Накоплено достаточно сведений [7, 8, 11, 19] об этиологических факторах риска и патогенезе воспалительных заболеваний пищеварительного тракта. Основным являются нарушения микробного статуса (микробиоз), начиная с полости рта и заканчивая нижними отделами кишечного тракта, что сопровождается интенсификацией системного и регионарного перекисного окисления липидов («оксидативный стресс»), истощением антиоксидантной системы, нарушением общего и местного иммунитета.

В ранних публикациях указывается на наличие микроорганизмов в полости рта, не свойственных этому биотипу при хронических воспалительных заболеваниях тканей пародонта. И наоборот, в настоящее время рядом авторов доказано, что дисбиоз полости рта, верхних дыхательных путей и пищевода является следствием дисбиоза кишечника через различные механизмы реверсивной транслокации патогенной флоры кишечника [1, 9—11, 15, 18].

С учетом вышеизложенного, для изучения факторов риска сердечно-сосудистого континуума (ССК), а также влияния состояния эндобиоза пищеварительного тракта на липидно-углеводный обмен и клинический статус нами был проведен ретроспективный анализ 1000 медицинских документов пациентов, страдающих различными заболеваниями внутренних органов в сочетании с пародонтитом различной степени тяжести. Из них: 634 ИБ — пациентов, с 2008 по 2012 г. находившихся на лечении в стационарах различного терапевтического профиля Городской клинической больницы № 33, у которых на фоне основного соматического заболевания был выявлен пародонтит различной степени тяжести, потребовавший дополнительного стоматологического лечения, и 366 амбулаторных карт пациентов ЦНИИС и ЧЛХ, которым проводилось лечение пародонтита различной степени тяжести. Возраст пациентов, отраженный в отобранных медицинских документах, колебался от 20 до 55 лет и в среднем составил 48,7±5,3 года.

Суммарно все медицинские документы были распределены на две подгруппы в зависимости от величины ИМТ. Из 1000 медицинских документов ИМТ ≥25 кг/м² (основной маркер ожирения), как фактор риска заболевания сердечно-сосудистой системы, был выявлен в 572 случаях, что составило 57,2%. Соответственно ИМТ <25 кг/м² был выявлен в 428 первичных документах (42,8%) (см. рисунок).

В табл. 1 представлена классификация ожирения по величине ИМТ как фактора риска сердечно-сосудистого континуума.

В табл. 2 представлены характеризующие зависимость значения и распределения соматических патологий среди пациентов с пародонтитом от ИМТ. Как видно из табл. 2, имеются статистически достоверные различия в количественном распределении соматических заболеваний в зависимости от величины ИМТ (р<0,01—0,001). При демографической идентичности разница по полу и возрасту между подгруппами статистически не достоверна (р>0,05).

Выявленные различия по распределению соматической патологии косвенно свидетельствуют о доминирующей роли избыточной МТ как фактора риска в формировании полиморбидности, в частности у пациентов с пародонтитом.

В табл. 3 дано распределение пациентов по степени тяжести воспаления тканей пародонта в целом и по подгруппам в зависимости от уровня ИМТ.

Так, в подгруппе пациентов с ИМТ ≥25 кг/м² в 28,3% случаев пародонтит имел тяжелую степень, а в 22,2% — носил агрессивный характер. В то же время в подгруппе с ИМТ <25 кг/м² аналогичные показатели были достоверно меньше: 8,2 и 6,1% соответственно (р<0,001, т. е. третий порог вероятности безошибочности прогноза). Это также свидетельствует о доминирующей роли ИМТ в формировании дисбиотических расстройств пищеварительного тракта, в частности полости рта, что подтверждается данными, представленными в табл. 2. У пациентов с пародонтитом, имеющих ИМТ ≥25 кг/м², патология со стороны ЖКТ встречалась практически в два раза чаще, чем у пациентов с ИМТ <25 кг/м²: в 98,6 и 51,2% случаев наблюдений соответственно.

В табл. 4 представлен анализ распределения степени тяжести воспаления тканей пародонта в зависимости от величины ИМТ в подгруппе пациентов с ИМТ ≥25 кг/м².

При анализе распределения тяжести воспаления тканей пародонта (см. табл. 4) выявлена прямо пропорциональная зависимость от величины ИМТ: при ИМТ ≥35 кг/м² (151 пациент —26,4% от общего количества пациентов с ИМТ ≥25 кг/м²) практически в 100% случаев воспаление тканей пародонта носило агрессивный характер, в то время как среди пациентов с ИМТ 25—34 кг/м² аналогичный показатель колебался от 2,4 до 5,4% (разница статистически достоверна по третьему порогу вероятности безошибочности прогноза — р<0,001).

Подобная динамика нарастания тяжести пародонтита также указывает на причастность избыточной МТ как фактора риска в формировании дисбиоза пищеварительного тракта, в частности дисбиоза полости рта — основы воспаления тканей пародонта.

Таким образом, данные литературы и наш ретроспективный анализ 1000 первичных медицинских документов пациентов с пародонтитом свидетельствуют о взаимосвязи воспалительных заболеваний тканей пародонта с соматическими заболеваниями. Особенно это выражено у пациентов с ИМТ≥25 кг/м², который является «своеобразной визитной карточкой» метаболического синдрома — клинической модели полиморбидности. Также выявлена статистически достоверная прямо пропорциональная связь тяжести воспаления тканей пародонта с величиной ИМТ.

Сочетание пародонтита с ожирением (ИМТ ≥25 кг/м²) сопровождается количественным нарастанием сопутствующих заболеваний со стороны ЖКТ (дисбиоз полости рта и кишечника), ССС (прогрессирование системного воспаления и атеросклероза, ИБС, АГ, ХСН), органов дыхания (ХОБЛ, бронхиальная астма) и эндокринной системы с прогрессированием нарушений углеводного обмена (НТГ), развитием СД 2-го типа. Подобный клинический сценарий развития полиморбидности подразумевает необходимость комплексного лечения пародонтита с возместительным включением пробиотиков (Про-симбиофлор, Симбиолакт комп.) и антиоксидантов (Убихинон композитум, Коэнзим композитум).