Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Ермакова Л.Б.

ГБУЗ МО "Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии"

Чечнева М.А.

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Лысенко С.Н.

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Петрухин В.А.

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Бурумкулова Ф.Ф.

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Состояние кровообращения у плодов при сахарном диабете матери

Авторы:

Ермакова Л.Б., Чечнева М.А., Лысенко С.Н., Петрухин В.А., Бурумкулова Ф.Ф.

Подробнее об авторах

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2016;(3): 16‑22

Просмотров: 1083

Загрузок: 15

Как цитировать:

Ермакова Л.Б., Чечнева М.А., Лысенко С.Н., Петрухин В.А., Бурумкулова Ф.Ф. Состояние кровообращения у плодов при сахарном диабете матери. Российский вестник акушера-гинеколога. 2016;(3):16‑22.
Ermakova LB, Chechneva MA, Lysenko SN, Petrukhin VA, Burumkulova FF. Fetal circulation in maternal diabetes mellitus. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2016;(3):16‑22. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/rosakush201616316-22

?>

Основным методом изучения кровообращения является допплерометрическое исследование, которое позволяет неинвазивно, объективно и экономически доступно оценить его состояние в сосудах плаценты и плода. Допплерография является единственным методом оценки функционального состояния плода во II триместре беременности. Первое использование допплерометрии (ДМ) в акушерстве было предпринято в 1977 г. для оценки кровотока в артерии пуповины (АП). Широкому распространению ДМ и цветового допплеровского картирования (ЦДК) способствует их высокая безопасность. ЦДК, выполненное в I триместре беременности, не оказывает отрицательного влияния на развитие плода и плаценты, а также морфологическое ее состояние [1].

Внедрение в клиническую практику интенсивной инсулинотерапии, успехи, достигнутые перинатологами, акушерами-гинекологами и эндокринологами, привели к значительному снижению перинатальной заболеваемости и смертности у беременных с сахарным диабетом (СД). Современная перинатология стала носить профилактический характер, направленный на выявление и лечение беременных из групп риска. Особенности сердечной деятельности плода и его гемодинамики (ГД) при СД у матери и наличии или в отсутствие диабетической фетопатии (ДФ) описаны недостаточно.

Наиболее изученной является ГД в маточных артериях (МА) беременной матки. Изменения Г.Д. в МА при нормально протекающей беременности характеризуются возрастанием диастолической скорости, что определяет снижение индекса резистентности (ИР) и систолодиастолического отношения (СДО), наиболее значительные изменения происходят в сроки беременности 12—20 нед.

Повышение тонуса миометрия изменяет ГД в МА, при этом выявляется асимметрия с преимущественным повышением резистентности на стороне гипертонуса миометрия. B. Hollis и соавт. [2] и другие исследователи [3, 4] справедливо полагают, что изменение пульсационного индекса (ПИ) в МА в I триместре может служить отражением «качества» плацентации и прогнозировать рождение ребенка с низкой массой тела. Высокое сопротивление в МА, по-видимому, препятствует инвазии трофобласта или является следствием ее нарушения [5].

Изменения ГД в МА многие авторы трактуют в качестве предикторов преэклампсии (ПЭ). Проведенный J. Cnossen и соавт. [6] анализ показал высокое прогностическое значение изменения индексов ГД в МА у пациенток из группы высокого риска, развития тяжелых форм П.Э. Установлено, что стойкие патологические изменения маточной ГД, даже с одной стороны, являются достоверным фактором риска задержки внутриутробного роста (ЗВРП) и ПЭ [7, 8], а выявление патологических значений ПИ в МА с обеих сторон при наличии дикротической выемки является неблагоприятным прогностическим признаком гибели плода [9]. В группе низкого риска скрининг кровотока в МА во II и III триместрах не показателен и не оправдывает себя.

Такие противоречивые данные параметров ГД в МА и их связи с наличием патологии матери и плода вынуждают специалистов ультразвуковой диагностики прибегать к исследованию венозной гемодинамики матки. A. Thuring и соавт. [10] во II и III триместрах беременности в маточных венах (МВ) классифицировали три вида потока крови: постоянный непульсирующий поток (тип I), пульсирующий кровоток с дикротической выемкой вплоть до нулевой линии (тип II) и пульсирующий кровоток в отсутствие потока для части сердечного цикла (тип III). У женщин со II и III типами кровотока в МВ ПИ в МА был значительно выше, и более часто встречались дикротические выемки в обеих М.А. Статистически значимая взаимосвязь обнаружена между параметрами функции МВ и аномальными гистопатологическими результатами исследования плаценты.

Средняя мозговая артерия (СМА) — самая крупная из артерий головного мозга (ГМ) и наиболее изучаемая. Она обеспечивает кровью обширные его отделы. Вены Г.М. обычно не сопровождают артерии. Глубокие вены, сливаясь, образуют вену Галена (ВГ). В нее оттекает кровь из вен практически всего бассейна белого вещества полушарий Г.М. Венозное давление в полости черепа соответствует внутричерепному давлению.

Значения СДО и ИР в СМА плода на протяжении II триместра беременности достоверно не изменяются. Имеются высокая лабильность мозговой ГД и широкий разброс ИР, СДО в 27—33 нед. В сроках доношенной беременности повышается диастолическая скорость кровотока в СМА плода и снижается значение СДО, ИР. В проксимальном отделе СМА значение ПИ ниже, чем в средних и дистальных отделах. С прогностической точки зрения для измерения ПИ в СМА наиболее подходит средний сегмент [11]. Длительный ретроградный кровоток в СМА — предиктор высокого риска гибели плода. Вторично нормализующиеся показатели мозговой ГД на фоне снижения плацентарного кровотока являются признаком декомпенсации и обусловлены сердечной недостаточностью и отеком мозга у плода [12].

Многие исследователи [13—15] указывают на высокую прогностическую ценность пиковой скорости кровотока (ПСК) в СМА при анемиях у плода с хорошей чувствительностью (90%) и специфичностью (100%). Основоположником методики является G. Mari [16], однако он указывает, что ПСК в СМА также может быть предиктором прогрессирования П.Н. Когда П.И. в СМА увеличивается, а ПСК снижается, наступает декомпенсация у плода. Повышение ПСК в СМА прогнозирует риск перинатальной смерти более точно, чем ПИ в СМА.

Т.А. Половова и соавт. [17], Е.В. Худякова и Г.А. Черданцева [18] классифицируют артериальную мозговую ГД новорожденного следующим образом:

— гиперсистолодиастолический, или вазопаралич/парез I типа: высокие скоростные показатели, низкий ИР (<0,63);

— гипердиастолический, или вазопаралич/парез II типа: высокий диастолический компонент при нормальном систолическом; низкий ИР (<0,63);

— гипосистолодиастолический, или вазоспазм I типа: низкие скоростные показатели, высокий ИР (>0,83);

— адиастолический, или вазоспазм II типа: отсутствие диастолического компонента при низкой систолической скорости; ИР=1.

Предиктором развития геморрагических повреждений ГМ у недоношенных новорожденных являются гипердиастолический и гиперсистолодиастолический типы мозговой ГД, характеризующие гиперперфузию. Предикторы развития ишемических повреждений ГМ у недоношенных новорожденных — адиастолический и гипосистолодиастолический типы, характеризующие гипоперфузию. Гиперперфузия и особенно резкие колебания скоростей ГД в венах — важные факторы патогенеза пери- и интравентрикулярных кровоизлияний.

Нарушение мозгового оттока у плода и новорожденного — один из признаков отека ГМ [19]. Исследование церебральных вен при беременности высокого риска, наличие пульсаций и увеличение максимальной скорости в ВГ являются лучшими предикторами неблагоприятного перинатального исхода. Патологическое усиление мозговой ГД достоверно коррелирует с нарушениями системной ГД: дилатацией правого желудочка, утолщением миокарда, снижением его сократительной способности и сердечного выброса.

Наиболее изученным сосудом является артерия пуповины (АП). Подобный интерес в первую очередь обусловлен тем, что единственным периферическим руслом для нее служит микроваскулярная сеть плодовой части плаценты. В норме показатели сосудистого сопротивления в обеих АП приблизительно одинаковы [20] ввиду того, что практически в корне пуповины обе артерии анастомозируют [21].

Диастолический кровоток в АП регистрируется уже с 15-й недели гестации. Наиболее прогрессивное снижение численных значений СДО и ИР отмечается в 15—20 нед. Затем их значения снижаются прямо пропорционально гестационному возрасту до доношенного срока за счет увеличения емкости плацентарного русла.

Анализ спектра ГД в АП широко используется для контроля состояния плода при беременности высокой степени риска перинатальной патологии. СДО, ПИ и ИР в АП у женщин с ПЭ превышают таковые у здоровых беременных: 2,62±0,09; 0,78±0,08; 0,67±0,05, соответственно и 3,37±0,16, 1,05±0,08 и 0,88±0,06 в группе с формированием П.Э. При критическом состоянии ГД в АП выявляются нулевые или отрицательные значения конечной диастолической скорости [22].

Существует тесная связь между скоростью кровотока в АП и ее объемными параметрами [23]. При нормально протекающей беременности имеется устойчивый рост минутного объема (МО; мл/мин) в А.П. Удельный объем (на 1 кг массы плода) показал устойчивое снижение по мере увеличения массы тела плода. Диаметр А.П. увеличивается до достижения плато на 32—34-й неделе.

Исследование кровообращения в пупочной вене (ПВ) началось практически вслед за изучением артериального пуповинного кровотока. A. Schwarze и соавт. [24] классифицировали три вида потока крови в ПВ: постоянный, пульсирующий с дикротической выемкой и пульсирующий с нулевым или реверсным диастолическим потоком. Пульсирующий спектр ПВ довольно редок и коррелирует с неблагоприятным исходом беременности и высокой смертностью. Он свидетельствует о ГД-недостаточности плода, снижении функции миокарда и повышении давления в правом предсердии — это поздний признак ухудшения его состояния. По мере нарастания страдания плода отмечается истощение собственных флеботонических механизмов, что усиливает проведение пульсационной волны по П.В. Пульсации в ПВ отмечаются у 30% плодов с патологической кардиотокограммой (КТГ), 75% из которых потребовалось оперативное родоразрешение по дистрессу. Отсутствие пульсации было у 69,2% плодов при патологической КТГ, и все они родоразрешены через естественные родовые пути [25, 26].

ДМ-исследование аорты (Ао) плода — ценный инструмент оценки плодовой Г.Д. Предлагаются методики измерения в перешейке Ао, в грудном и брюшном ее отделах. ДМ-спектр грудной Ао — спектр магистрального сосуда: пульсирующий с высокой систолической и низкой диастолической скоростью. В грудной Ао при физиологическом развитии плода индексы периферического сопротивления снижаются с увеличением срока гестации. Признаками нарушения ГД в грудной Ао являются повышение ИР, СДО выше 95-го процентиля, регистрация нулевого или отрицательного диастолического кровотока.

При нормально развивающейся беременности на протяжении всех фаз сердечного цикла плода по данным кривой допплерограммы ГД в венозном протоке (ВП) определяется как трехфазная, ортоградная к сердцу, с высокой диастолической составляющей. Скорости Г.Д. в ВП во все фазы сердечного цикла увеличиваются до 34 нед, а затем снижаются к доношенному сроку. Пульсационный индекс в ВП уменьшается с 0,57 на 21-й неделе до 0,44 в 40 нед [27]. Патологический спектр кровотока в ВП, а именно, реверсный или нулевой в фазу сокращения предсердий формируется у плодов с ПН и означает плохой прогноз для плода.

Для совершенствования диагностики состояния плода многими авторами предложены соотношения ДМ-индексов между собой. Наиболее широко используется церебро-плацентарное отношение (ЦПО), представляющее собой отношение индекса периферической сосудистой резистентности в СМА к таковому в АП, в первую очередь описывающее степень централизации кровообращения плода (так называемый эффект защиты мозга плода).

По данным A. Klejewski и соавт. [28], ЦПО, рассчитанное по ИР и по ПИ, существенно различается. Среднее ЦПО, рассчитанное по ИР при неосложненной беременности, увеличилось с 1±0,02 в сроке 24 нед гестации до 1,6±0,17 в 42 нед гестации. Среднее ЦПО, рассчитанное по ПИ при нормальной беременности, сократилось с 1,7 в 24 нед гестации до 1,2±0,10 в 41 нед. M. Fernandez и соавт. [29] считают, что для прогноза неблагоприятного исхода при ЗВРП расчет ЦПО бесполезен.

Остальные соотношения широко не применяются, и их можно назвать оригинальными: венозно-артериальный индекс пуповины (ВАИ) — отношение удельного объема пупочной вены (мл/мин/кг) к ПИ в АП; соотношение ПИ СМА плода к ПИ МА [30]. При нормальной беременности соотношение ПИ СМА/ПИ МА снижалось с увеличением гестационного возраста в среднем от 3,5 до 2,5. Прогностическое значение соотношения ПИ среднемозговой и маточной артерии аналогично таковому ЦПО. В динамике неосложненной беременности значения отношения ИР МА/ИР АП были стабильными и соответствовали 0,74±0,03 отн. ед. При увеличении ИР МА/ИР АП на 1 отн. ед. и более беременные подлежали досрочному родоразрешению [30].

По данным T. Kiserud и соавт. [31], в течение 18—41 нед нормальный суммарный сердечный выброс (сумма минутных объемов правого и левого желудочков) составил в среднем 400 мл/мин/кг с плацентарной фракцией крови (в АП), в среднем составляющей 32% (1/3 от суммарного сердечного выброса распределяется в плаценте), а после 32 нед она была 21%. T. Vimpeli и соавт. [32, 33] показали, что объем кровотока в Ао плода с 11-й до 20-й недели гестации увеличился с 9 до 121 мл/мин, минутный объем АП возрос с 1,2 до 25,3 мл/мин. Фракция суммарного сердечного выброса, распределенная в верхней части тела, включая ГМ, была оценена около 13%.

Среди исследователей оценка ГД-изменений в маточно-плацентарной и плодово-плацентарной системах при СД неоднозначна. Ряд исследователей указывают, что значимой корреляции нет между показателями ДМ в МА, АП, материнской гликемией и уровнем гликированного гемоглобина (HbA1c) [34]. ДМ-исследование плодовой ГД имеет небольшое значение в изучении риска нарушений состояния плода при беременности, осложненной СД 1-го типа без дополнительных осложнений [35]. Плацентарная перфузия, определяемая при допплерометрии МА у женщин, у которых впоследствии развился гестационный СД (ГСД), не нарушается [36], нет никакой корреляции с возникновением преэклампсии [37], и вряд ли индексы сосудистой резистентности в них полезны для прогноза макросомии плода [38].

Многие авторы не столь критичны. В.Ф. Ордынский [39] показал, что дикротическая вырезка в спектре МА, свидетельствующая о повышении резистентности в них, регистрируется более чем у 50% беременных с СД, даже при неосложненном его течении. При этом не установлено связи между аномальными кривыми скоростей кровотока в МА, типом СД и степенью его компенсации. А повышение пиковой скорости кровотока в спиральных артериях в сроке беременности 7—8 нед до 0,64 см/с является вероятным предиктором развития плацентарной недостаточности (ПН) у больных с СД.

Ряд авторов сообщают, что показатели ДМ в АП и СМА могут быть использованы для контроля, но не являются хорошими предикторами неблагоприятных перинатальных исходов. В 71% беременностей при СД с ненормальными показателями ДМ в АП имеется неблагоприятный исход. Однако только у 30% женщин, имеющих неблагоприятные перинатальные исходы, наблюдались аномальные показатели ДМ в А.П. Измененные ДМ-параметры в АП при ГСД обнаружены только у 4% пациенток и в МА — у 17%. Показатель плацентарного сосудистого сопротивления был ниже при ГСД, осложненном макросомией и высоким уровнем HbA1c. Можно предположить, что гипергликемия не оказывает отрицательного влияния на функции сосудистого эндотелия плаценты при ГСД. Однако диаметр Ао и толщина интимы—медии Ао плодов (aIMT) матерей с ГСД увеличены (0,72 против 0,52 мм) по сравнению с таковыми контрольной группы с положительной корреляцией между П.И. Ао плода и aIMT в группе с ГСД, что свидетельствует о дисфункции эндотелия у плода [40].

Большинство изменений плодово-плацентарной ГД при СД выявлены в начале II триместра беременности, встречаются в 1,5 раза чаще, чем у здоровых беременных, и более выражены при скрытой форме СД или его лабильном течении. При ГСД нарушения менее выражены. Наиболее показательным параметром при допплерометрии у беременных с СД является индекс резистентности в АП [41]. По мере увеличения тяжести ДФ у плода отмечается повышение сосудистой резистентности в АП и Ао плода. При С.Д. 1-го типа практически в 100% наблюдений в различные сроки беременности выявлено снижение плацентарной перфузии с нарастанием морфологических изменений в плаценте. В группе беременных с незначительными морфологическими признаками ПН СДО в АП превышало аналогичные показатели контрольной группы на 15% только с 33 нед, при значительных признаках ПН — на 22—25% с 24-й недели и при выраженных более чем на 30% — с 21-й недели гестации. При выраженных изменениях СДО увеличивается более чем на 40%. Неблагоприятным признаком начальных нарушений состояния плода у беременных с СД является повышение СДО в АП выше 2,8. Субкомпенсация и декомпенсация маточно-плодово-плацентарного кровотока взаимосвязаны не только с уровнем гликемии на момент исследования, но и с ее колебаниями за сутки более 4,32 ммоль/л [42, 43].

С увеличением срока беременности в АП и в СМА у плодов при СД выявлены аналогичные особенности ГД: низкие показатели сосудистой резистентности в ранние сроки и повышение их к концу ее первой половины по сравнению с таковыми при ее физиологическом течении. У пациенток с сосудистыми осложнениями СД повышение резистентности сосудов мозга у плодов было зарегистрировано уже в 17—18 нед. Выявленные изменения рассматриваются как компенсаторно-приспособительные, обеспечивающие защиту развивающегося мозга плода в условиях рано возникающих метаболических нарушений в плаценте.

Состояние кровотока в грудном отделе нисходящей Ао плода отражает компенсаторно-приспособительные механизмы его центральной ГД в ответ на снижение плацентарной перфузии. Тяжелое течение ПЭ или длительная декомпенсация СД приводит к декомпенсации ГД (диастолический компонент кровотока нулевой или отрицательный) в АП в 13% случаев, а в Ао плода в 10%. Аорто-церебральный коэффициент, отражающий взаимосвязь центральной и церебральной ГД плода с чувствительностью 89%, специфичностью 100% при значении более 2 у беременных с СД, указывает на критическое его состояние.

В 35 нед беременности объем почечной артериальной перфузии у плода при ГСД у беременной значительно больше, чем в контрольной группе. В норме ПИ в почечной артерии и ПИ и ИР в АП снижается с увеличением гестационного возраста. В группе беременных с маловодием ПИ в почечной артерии плода выше в 22 и 28 нед, чем в группе с нормальным количеством вод. При многоводии ПИ и ИР АП значительно ниже, чем в контрольной группе. Объем околоплодных вод уменьшается с увеличением ПИ в почечной артерии плода [44]. Это позволяет предположить, что многоводие, связанное с макросомией, обусловлено гиперперфузией почек и полиурией плода.

Немаловажную роль играют изменения венозной ГД при СД. У плодов с ДФ условия венозного оттока значительно ухудшены. Средняя скорость и максимальная систолическая скорость кровотока в ВП достоверно ниже. Эти изменения и пульсирующий спектр в ПВ у плодов с ДФ свидетельствуют о высоком центральном венозном давлении (ЦВД) и увеличении преднагрузки сердца плода, что является отражением декомпенсации сосудистых механизмов при тяжелой форме Д.Ф. При С.Д. в ВП зарегистрированы наиболее ранние (до 10-й недели) отклонения ГД от нормы. С 17—18-й недели беременности наблюдалось повышение сосудистой резистентности кровотоку в ВП, в то время как в физиологических условиях отмечалось прогрессивное ее снижение [45]. При прегестационном СД ненормальный пульсационный индекс в ВП плода был выявлен в 30,5%. Неблагоприятный перинатальный исход отмечен у 32% детей в этой группе. Однако чувствительность ПИ в ВП была невысокой — 53,3%, а специфичность 74,6% [46]. Между П.И. в ВП и материнским уровнем HbA1c выявлена cтатистически значимая корреляция [45].

Увеличенный пуповинный поток крови у плодов с макросомией обеспечивает повышенную перфузию печени [47]. Сильная прямая связь между венозным кровотоком в печени плода и макросомией поддерживает концепцию, что увеличение печени связано с распределением в ней венозной перфузии [48]. Минутный объем ВП (мл/мин) был ниже у беременных с СД (94,3 мл/мин/кг), чем у пациенток контрольной группы (109,5 мл/мин кг) [49].

ЭхоКГ плода и исследование центральной и внутрисердечной гемодинамики широкого распространения не получили ввиду того, что требуют специальных навыков от врача УЗ-диагностики. Гипергликемия влияет на кинетику сердца плода. Плохой диабетический контроль — одна из причин сердечной дисфункции. Это вызвано гипертрофией миокарда и нарушением его диастолической функции [50], диагностируемой в начале III триместра. Ускоренный рост сердца у плодов с ДФ сопровождается возрастанием роли активного наполнения желудочков на фоне снижения объема камеры в целом. Снижение пассивного наполнения желудочков, отражающее изменения в миокардиальной релаксации в результате хронической гипоксемии и нарушения метаболизма при ДФ, выражается в том, что Е-волна значительно ниже A-волны (уменьшение Е/А отношения) при ЗВРП и ДФ по сравнению с этими показателями у плодов с нормальным развитием [51]. Возникновение диастолической дисфункции миокарда плода в I триместре связано с ухудшением гликемического контроля [51, 52] и выражается в снижении индекса миокардиальной производительности, более заметном с увеличением уровня HbA1c и независимом от преднагрузки и постнагрузки. Е/А в правой половине сердца значительно ниже у плодов при плохо контролируемом СД (0,71 против 0,54). Нарушается и систолическая функция левого (ЛЖ) и правого (ПЖ) желудочков. Фракция укорочения ЛЖ у плодов, страдающих кардиомиопатией, в отличие от нормы не превышает 28%. У плодов с ДФ фракция укорочения ПЖ уменьшается более значительно по мере прогрессирования беременности. Считается, что изменения сердца плода при диабетической кардиомиопатии — это адаптация ГД для сохранения нормальной церебральной перфузии [53].

Минутный объем ПЖ сердца плода выше такового ЛЖ. МО ПЖ увеличился с 121±45 мл/мин в 19—23 нед, до 812±275 мл/мин в 33—36 нед гестации у здоровых беременных и от 127±53 до 909±242 мл/мин у плодов с диабетической фетопатией. За тот же временной интервал МО ЛЖ возрос с 84±31 до 550±151 мл/мин у здоровых плодов и с 82±31 до 585±150 мл/мин у плодов с диабетической фетопатией. Соотношение правого и левого ударных объемов выросло с 0,97 в 12 нед до 1,13 в 34 нед [53].

Параметры сердечного выброса плода зависят от массы его тела. Суммарный сердечный выброс, складывающийся из суммы минутных объемов ПЖ и ЛЖ, был значительно выше у плодов с макросомией (МО ЛЖ: 569±325; МО ПЖ 997±439 мл/мин/кг), чем у плодов с нормальной массой (МО ЛЖ 411±100; МО ПЖ 623±209 мл/мин/кг) доношенного гестационного возраста. У плодов с макросомией ПЖ также доминирует. Среднее соотношение МО ПЖ/МО ЛЖ значительно выше у плодов с макросомией (2±1 против 1,58±0,38) [54].

Для выявления кардиомиопатии при ДФ рекомендуется проведение допплерометрии в динамике с 30-й недели гестации с оценкой скорости укорочения волокон миокарда плода величины сердечного выброса ЛЖ, времени изгнания Л.Ж. Для детей с ДФ характерны более высокие объемные показатели сердца (ударный и минутный объемы), лабильность АД и частоты сердечных сокращений, нарушения ритма сердца.

У новорожденных при СД матери нарушения ГД остаются, и в зависимости от степени тяжести ДФ выражаются в уменьшении глобальной сократимости ЛЖ и уменьшении фракции изгнания, что является показателем сердечной недостаточности. При среднем и тяжелом течении ДФ церебральная гипоперфузия сохраняется до 7-х суток жизни. Наиболее выраженные изменения происходят на 3—5-е сутки жизни и выражаются развитием ишемических и геморрагических осложнений. Церебральная Г.Д. у детей, родившихся у матерей с СД 1-го типа и ГСД, не зависит от наличия у них ДФ, сроков возникновения и степени тяжести перинатального поражения ЦНС и характеризуется стабильным (на протяжении 1-го года жизни) повышением тонуса резистивных сосудов в бассейне каротидных артерий на фоне стойких проявлений венозной дисциркуляции, более выраженным во II полугодии жизни. После исчезновения неврологической симптоматики показатели артериальной и венозной ГД к концу 1-го года жизни не достигают нормативных значений, что свидетельствует об условном выздоровлении детей [55].

Таким образом, результаты опубликованных работ, представленные в обзоре, свидетельствуют об особенностях состояния гемодинамики плодов у беременных с сахарным диабетом и демонстрируют необходимость углубленного дальнейшего изучения этой проблемы.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail